Внутренние болезни (стр. 9 )

Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к лег­ким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при де-компенсированном легочном сердце.

90

Легочное сердце развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная задача их дифференциации и определения перехода компенсиро­ванного Л С в декомпенсированное.

Компенсированное легочное сердце. На I э т а-п е диагностического поиска выявить сколько-нибудь специфические жа­лобы не представляется возможным, так как их не существует. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.

На II этапе диагностического поиска можно выявить прямой кли­нический признак гипертрофии правого желудочка — усиленный разли­той сердечный толчок, определяемый в прекардиальной или в подложеч­ной области. Однако при наличии выраженной эмфиземы, когда сердце прикрыто и оттеснено от передней грудной стенки эмфизематозно расши­ренными легкими, обнаружить указанный признак удается редко. В то же время при эмфиземе легких эпигастральная пульсация, обусловленная усиленной работой правого желудочка, может наблюдаться и при отсутст­вии его гипертрофии, в результате низкого стояния диафрагмы и опуще­ния верхушки сердца.

Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует. Однако предположение о наличии легочной гипертензии ста­новится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум Грехема Стила. Признаком компенси­рованного ЛС считается также громкий I тон над правым предсердно-желу-дочковым (трехстворчатым) клапаном по сравнению с I тоном над верхуш­кой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутствовать у больных с выраженной эмфиземой.

Решающим для диагностики компенсированного Л С является III этап диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых отде­лов сердца.

Значение различных инструментальных методов диагностики неоди­наково.

Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыха­тельной недостаточности. Однако они не могут быть использованы для от­граничения компенсированного Л С от дыхательной недостаточности.

Рентгенологические методы позволяют выявить ранний признак ле­гочного сердца — выбухание конуса легочной артерии (лучше определяет­ся в 1-м косом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка.

Рентгенокимограммы сердца в систолу и диастолу позволяют судить о гипертрофии правого желудочка и правого предсердия по увеличению амплитуды их зубцов. Выявляемое на электрокимограмме увеличение крутизны подъема кривой легочной артерии и запаздывание ее подъема в фазе изгнания свидетельствуют о легочной гипертензии.

Электрокардиография является наиболее информативным методом диагностики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» при­знаки ЭКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, корре­лирующие со степенью легочной гипертензии: 1) Rv, S 7 мм; 2) R/Sv, S 1;

91

3) RVl+SVi & 10,5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отведении Vi > 0,03 — 0,05 с; 5) комплекс QR в отведении Vi (при отсутствии инфаркта миокарда); 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при RVl > 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при RVl > 15 мм; 8) инверсия зубца Т в отведении V( — V2.

При наличии двух и более «прямых» признаков на ЭКГ диагноз ЛС считается достоверным.

Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведениях.

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехема Стила — признака высокой степени легочной гипертензии.

Существенное значение имеют бескровные методы исследования ге­модинамики, по результатам которых можно судить о величине давления в легочной артерии:

1)  определение давления в системе легочной артерии по длительности
фазы изометрического расслабления правого желудочка, определяемой во
время синхронной записи ЭКГ, ФКГ и флебограммы яремной вены или
кинетокардиограммы;

2)  peonyльмонография (наиболее простой и доступный для поликли­
нических условий метод), позволяющая по изменению апикально-базаль-
ного градиента судить о нарастании гипертензии малого круга кровообра­
щения.

Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии яв­ляется измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера. (В покое у здоровых людей верхний предел нор­мального систолического давления в легочной артерии равен 25 — 30 мм рт. ст.) Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его использование возможно только в специализированном ста­ционаре.

Нормальные показатели систолического давления в покое не исклю­чают диагноза ЛС. Известно, что уже при минимальных физических на­грузках, а также при обострении бронхолегочной инфекции и усилении бронхиальной обструкции оно начинает повышаться (выше 30 мм рт. ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном ЛС венозное давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы.

Декомпенсированное легочное сердце. Ди­агностика декомпенсированного ЛС, если недостаточность кровообра­щения достигает IIБ и III стадии, в большинстве случаев является не­сложной. Начальные стадии недостаточности кровообращения при ЛС диагностировать затруднительно, так как ранний симптом сердечной недостаточности — одышка — не может служить подспорьем в данном случае, поскольку существует у больных ХНЗЛ как признак дыхатель­ной недостаточности задолго до развития недостаточности кровообра­щения.

Вместе с тем анализ динамики жалоб и основных клинических симп­томов позволяет обнаружить начальные признаки декомпенсации Л С.

На I этапе диагностического поиска выявляется изменение харак­тера одышки: она становится более постоянной, меньше зависит от пого-

92

ды. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется (удлиняется при бронхиальной обструкции). После кашля интенсивность и длитель­ность одышки возрастают, она не уменьшается после приема бронходила-таторов. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается тру­доспособность, появляются сонливость и головные боли (результат гипок­сии и гиперкапнии).

Больные могут жаловаться на боли в области сердца неопределенного характера. Происхождение этих болей достаточно сложно и объясняется сочетанием ряда факторов, в том числе метаболическими нарушениями в миокарде, гемодинамической перегрузкой его при легочной гипертен-зии, недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном мио­карде.

Иногда боли в сердце могут сочетаться с выраженным удушьем, воз­буждением, резким общим цианозом, что характерно для гипертонических кризов в системе легочной артерии. Внезапный подъем давления в легоч­ной артерии объясняется раздражением барорецепторов правого предсер­дия, повышенным давлением крови при правожелудочковой недостаточ­ности.

Жалобы больных на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легоч­ном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсированное ЛС.

На II этапе диагностического поиска выявляется симптом посто­янно набухших шейных вен, так как после присоединения в легочной еще и сердечной недостаточности шейные вены набухают не только на выдохе, но и на вдохе. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недоста­точности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холод­ными на ощупь. Отмечаются пастозность голеней, отеки нижних конеч­ностей. Следует иметь в виду, что при развитии такого осложнения ХНЗЛ, как амилоидоз, также могут возникать отеки.

Отмечается постоянная тахикардия, причем в покое этот симптом более выражен, чем при нагрузке. Определяется выраженная эпигастраль-ная пульсация, обусловленная сокращениями гипертрофированного пра­вого желудочка. При дилатации правого желудочка может развиться от­носительная недостаточность предсердно-желудочкового клапана, что обусловливает появление систолического шума у мечевидного отростка грудины. По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца стано­вятся глухими. Возможно повышение артериального давления вследствие гипоксии.

Следует помнить об увеличении печени как раннем проявлении недо­статочности кровообращения. Печень может выступать из-под края ребер­ной дуги у больных с эмфиземой и без признаков недостаточности крово­обращения. При развитии сердечной недостаточности в начальных стади­ях выявляется увеличение преимущественно левой доли печени, пальпа­ция ее чувствительна или болезненна. По мере нарастания симптомов де­компенсации выявляется положительный симптом Плеша.

Асцит и гидроторакс наблюдаются редко и, как правило, при сочета­нии легочного сердца с атеросклеротическим кардиосклерозом или гипер­тонической болезнью II —III стадии.

III этап диагностического поиска имеет меньшую значимость в диагностике декомпенсированного Л С.

93

Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) уси­ление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой пе­риферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) уси­ление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.

На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желу­дочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочко-вого пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы).

При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт. ст.), замедление скорости кровотока, повышение венозного давления. Последнее у больных Л С свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности (этот симптом не является ранним).

В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипок­сию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при активности воспалительного процесса в легких.

Диагностика ЛС. При постановке диагноза компенсированного Л С решающая роль принадлежит выявлению гипертрофии правых отде­лов сердца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии, в диа­гностике декомпенсированного Л С основное значение, помимо этого, имеет выявление симптомов правожелудочковой сердечной недостаточ­ности.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) основное заболевание, приведшее к формированию ЛС; 2) легочную (дыхательную) недостаточность (степень выраженности); 3) легочное сердце (стадия): а) компенсированное; б) декомпенсированное (указыва­ется степень выраженности правожелудочковой недостаточности, т. е. ее стадия).

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздей­ствие: 1) на заболевание, являющееся причиной развития ЛС (так как наиболее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения вос­палительного процесса в бронхолегочной системе применяют антибио­тики, сульфаниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальными средствами описана в предыдущих разделах); 2) на звенья патогенеза Л С (восстановление нарушенной вентиляции и дре­нажной функции бронхов, улучшение бронхиальной проходимости, сни­жение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточ­ности).

•  Улучшению бронхиальной проходимости способствует уменьшение
воспаления и отека слизистой оболочки бронхов (антибиотики, кор-
тикостероиды, вводимые интратрахеально) и ликвидация бронхо-
спазма (симпатомиметические средства; эуфиллин, особенно его
препараты пролонгированного действия; холинолитические средст­
ва и антагонисты ионов кальция).

•  Бронхиальному дренажу способствуют средства, разжижающие
мокроту, отхаркивающие средства, а также постуральный дренаж и
специальный комплекс лечебной физкультуры.

94

• Восстановление бронхиальной вентиляции и улучшение бронхиаль­
ной проходимости приводят к улучшению альвеолярной вентиля­
ции и нормализации кислородтранспортной системы крови.

Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, включающая: а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показате­лей КОС), в том числе длительную ночную терапию с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелий-кислородная смесь; б) терапию с вдыханием СОг при резком его сниже­нии в крови, что возникает при выраженной гипервентиляции.

По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным дав­лением в конце выдоха (вспомогательная И В Л или регулятор искусствен­ного дыхания — небулятор Люкевича). Применяется специальный ком­плекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции.

В последние годы при лечении дыхательной недостаточности III сте­пени с успехом применяют новый дыхательный аналептик — алмит-рин (векторион), способствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецеп-торов.

Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается:

1) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая ок-сигенация); б) повышением кислородной функции эритроцитов с помо­щью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитаферез и т. п.); в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).

•  Снижение давления в легочной артерии достигается различными
способами: введением эуфиллина, салуретиков, блокаторов альдо-
стерона, а-адреноблокаторов, блокаторов ангиотензинпревраща-
ющего фермента. Большую роль играет воздействие на микроцир-
куляторное русло, осуществляемое с помощью продектина, компла-
мина, действующих на сосудистую стенку, и гепарина, курантила,
реополиглюкина, оказывающих благотворное действие на внутрисо-
судистое звено гемостаза. Возможно проведение кровопусканий
(при эритроцитозе и других проявлениях плеторического син­
дрома) .

•  Ликвидация правожелудочковой недостаточности проводится со­
гласно основным принципам лечения сердечной недостаточности:
мочегонные, блокаторы альдостерона, препараты, влияющие на ме­
таболизм миокарда, периферические вазодилататоры (эффективны
пролонгированные нитраты). Вопрос о применении сердечных гли-
козидов решают индивидуально.

Прогноз. Неблагоприятным прогноз становится при появлении при­знаков декомпенсации сердца и зависит от стадии сердечной недостаточ­ности. Он более благоприятен при положительном эффекте от внутривен­ного введения эуфиллина и во многом определяется этиологией легочного сердца.

Профилактика. С целью предупреждения развития Л С следует про­водить активное лечение основных заболеваний: ХНЗЛ, васкулитов, ожи­рения и др., вести активную профилактику тромбоэмболии легочной арте­рии (адекватная терапия тромбофлебитов вен нижних конечностей) и т. д.

95

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 1—30.

1.  У больного 50 лет в тяжелом состоянии, с высокой температурой тела,
отхаркивающего гнойно-кровянистую мокроту, на рентгенограмме легких справа
выявлено несколько тонкостенных полостей с уровнем жидкости. Лейкоцитоз
крови 18-10 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Следует думать: А. Ка-
зеозная пневмония. Б. Микоплазменное воспаление легких. В. Поликистоз лег­
ких (нагноившийся). Г. Стафилококковая пневмония. Д. Пневмококковая пнев­
мония.

2.  К осложнениям долевой пневмонии относится все перечисленное, кроме: А.
Затяжное рассасывание воспалительного процесса. Б. Септицемия. В. Менингизм.
Г. Эмпиема плевры. Д. Пневмоторакс.

3.  Антибиотиками, с которых следует начинать лечение пневмонии, вызван­
ной грамположительной флорой, являются: А. Тетрациклин. Б. Стрептомицин. В.
Пенициллин. Г. Эритромицин. Д. Левомицетин.

4.  При интерстициальной пневмонии, вызванной микоплазмами, антибиотика­
ми выбора являются: А. Стрептомицин. Б. Пенициллин. В. Эритромицин. Г. Лево­
мицетин. Д. Канамицин.

5.  Мужчина 50 лет, злоупотребляющий алкоголем, внезапно заболел: высокая
лихорадка, кашель с вязкой темной мокротой; при рентгенологическом исследова­
нии отмечается затемнение верхней доли правого легкого. Наиболее вероятный диа­
гноз: А. Пневмококковая пневмония. Б. Стафилококковая пневмония. В. Фридлен-
деровская пневмония. Г. Микоплазменная пневмония. Д. Пневмония, вызванная
смешанной флорой.

6.  Жизненную емкость легких составляет все перечисленное, кроме: А. Ем­
кость вдоха. Б. Резервный объем выдоха. В. Дыхательный объем. Г. Остаточный
объем. Д. Функциональная остаточная емкость легких.

7.  Диагностика хронического бронхита вытекает из констатации: А. Длитель­
ного кашля. Б. Явлений бронхоспазма. В. Эмфиземы легких. Г. Признаков инфек­
ции слизистой оболочки бронхов. Д. Спирографических показателей дыхательной
недостаточности.

8.  Хронический бронхит следует лечить антибиотиками: А. В осенне-зимний
период. Б. Длительно. В. Если мокрота слизистая. Г. В периоды выделения гной­
ной мокроты. Д. Антибиотики не следует применять вообще.

9.  Из перечисленных препаратов муколитиком не является: А. Ацетилцисте-
ин. Б. Йодид калия. В. Фенолфталеин. Г. Трипсин. Д. Мукалтин.

10.  Основанием для дифференциальной диагностики хронического бронхита и
бронхоэктазий является: А. Физикальное обследование больного. Б. Рентгенограм­
ма легких. В. Бронхоскопия. Г. Бронхография. Д. Спирография.

11.  Показанием к хирургическому лечению бронхоэктазий являются: А. Дву­
сторонние диффузные бронхоэктазий, осложненные легочным сердцем. Б. Бронхо-
эктазы в пределах одной доли, осложненные кровотечениями. В. Осложненные
бронхоэктазы при хронической дыхательной недостаточности. Г. Субклинические
бронхоэктазы в пределах одного сегмента. Д. Двусторонние бронхоэктазы с пора­
жением долей легкого.

12.  Длительное кровохарканье при сухом кашле заставляет прежде всего подо­
зревать: А. Рак бронха. Б. Кавернозную форму туберкулеза легких. В. Бронхоэкта-
тическую болезнь. Г. Пневмокониоз. Д. Хроническую пневмонию.

13.  При ХНЗЛ с ведущим признаком обструктивной эмфиземы легких функ­
циональные исследования позволяют установить: А. Снижение сопротивления в воз­
духоносных путях. Б. Увеличение максимальной вентиляции легких. В. Снижение
односекундной жизненной емкости выдоха (индекс Тиффно). Г. Увеличение жиз­
ненной емкости легких. Д. Уменьшение остаточного объема.

14.  При бронхиальной астме атопической формы главную роль играют следую­
щие аллергические реакции: А. Тип I — реагиновый. Б. Тип II — цитотоксический.

96

В. Тип III — феномена Артюса и тип IV — замедленной аллергии. Г. Тип I — ре-агиновый и тип II — цитотоксические реакции. Д. Все типы аллергии.

15.  Бронхиальной астме сопутствует: А. Гиперчувствительность р-адренерги-
ческой системы. Б. Блокады а-адренергической системы. В. Гипотония холинерги-
ческой системы. Г. Нарушение равновесия а - и Р-адренергических систем. Д. Пре­
обладание активности Рг-рецепторов.

16.  Одной из частых причин тахикардии у больного в астматическом состоя­
нии является: А. Увеличение Рсо2 в крови. Б. Нарушение кислотно-основного со­
стояния. В. Злоупотребление Р-адреностимуляторами в аэрозоле. Г. Передозировка
сердечных гликозидов. Д. Передозировка папаверина.

17.  Экссудативный плеврит может осложнить: А. Туберкулез легких. Б. Не­
специфические воспалительные процессы в легких. В. Опухоли яичников. Г. Ин­
фаркт легкого. Д. Все заболевания.

18.  Салбутамол (вентолин) расширяет бронхи путем: А. Блокирования а-ре-
цепторов бронхиального дерева. Б. Почти селективного возбуждения Рг-адреноре-
цепторов. В. Непосредственного влияния на гладкую мускулатуру. Г. Снижение то­
нуса блуждающего нерва. Д. Блокирования гистамина.

19.  Противопоказанием к кортикостероидной терапии бронхиальной астмы яв­
ляются все заболевания, кроме: А. Обострение язвенной болезни. Б. Сахарный диа­
бет. В. Обострение ревматического процесса. Г. Тяжелый остеопороз. Д. Артериаль­
ная гипертензия.

20.  Геморрагическая жидкость в полости плевры выявляется при: А. Плеврите
туберкулезной этиологии. Б. Эмпиеме плевры. В. Бластоматозном процессе. Г. Не­
достаточности кровообращения. Д. Циррозе печени.

21.  Жидкость в плевральной полости ведет к: А. Смещению органов средосте­
ния в больную сторону. Б. Усилению дыхательных шумов. В. Высокому стоянию
диафрагмы. Г. Втягиванию межреберий при вдохе. Д. Исчезновению голосового
дрожания.

22.  Очень быстрое повторное накопление жидкости в полости плевры — ти­
пичный признак: А. Хронической недостаточности кровообращения. Б. Мезотелио-
мы плевры. В. Аденокарциномы бронха. Г. Туберкулеза легких. Д. Системной
красной волчанки.

23.  Пространство Траубе исчезает при: А. Левостороннем экссудативном плев­
рите. Б. Эмфиземе легких. В. Гипертрофии правого желудочка сердца. Г. Перфора­
ции язвы желудка. Д. Бронхоэктазиях.

24.  Выявление малых объемов жидкости или осумкованной жидкости в плев­
ральной полости эффективнее всего при помощи: А." Рентгенологического метода.
Б. Бронхоскопии. В. Игольной биопсии плевры. Г. Ультразвукового метода.
Д. Физикального исследования.

25.  При осложнении острой пневмонии экссудативным плевритом показано
все, кроме: А. Смены антибиотика. Б. Назначения бутадиона. В. Электрофизиоле­
чения. Г. Дренажа плевральной полости. Д. Оксигенотерапии.

26.  Дыхательную недостаточность диагностировать правильнее всего на осно­
вании: А. Анамнеза. Б. Физикального обследования больного. В. Рентгенологичес­
кого исследования грудной клетки. Г. Исследования газового состава артериальной
крови. Д. Спирографического исследования.

27.  Физикальные признаки больных с эмфиземой включают следующие, за ис­
ключением: А. Усиления бронхофонии. Б. Выраженного акцента II тона на легоч­
ной артерии. В. Узкого эпигастрального угла. Г. Удлиненного выдоха. Д. Коробоч­
ного легочного звука.

28.  Инактивация сурфактанта способствует развитию: А. Эмфиземы легких.
Б. Ателектаза легочной ткани. В. Отека легких. Г. Гипертензии в малом круге кро­
вообращения. Д. Бронхиальной астмы.

29.  Самым ценным методом, определяющим легочную гипертензию, является:
А. Центральное венозное давление. Б. ЭК легочной артерии.
Г. Определение давления в правом желудочке. Д. Поликардиография.

30. Альвеолярно-капиллярный рефлекс заключается в: А. Спазме альвеол
в ответ на появление в капиллярной крови гистамина. Б. Спазме капилляров
в ответ на появление в просвете альвеолы аллергена. В. Уменьшении объема аль­
веолы в ответ на гиперкапнию в прилегающих капиллярах. Г. Спазме сосудов гипо-
вентилируемой части легких. Д. Расширении сосудов в гиповентилируемой части
легких.

В вопросах 31—35 выберите наилучшую комбинацию ответа, пользуясь схе­мой: А — если верно 1, 2, 3. Б — если верно 1 и 3. В — если верно 2 и 4. Г - если верно только 4. Д — если все верно.

31.  Легочная гипертензия встречается при: 1. Врожденных пороках сердца.
2. Стенозе левого митрального клапана. 3. Хронических заболеваниях легких.
4. Эмфиземе легких.

32.  При хронической дыхательной недостаточности наблюдаются: 1. Эритроци-
тоз. 2. Увеличение концентрации гемоглобина. 3. Увеличение объема циркулирую­
щей крови. 4. Ускорение кровотока в капиллярах.

33.  Бронхиальную астму атопического вида характеризуют реакции: 1. Реак­
ция гиперчувствительности замедленного типа. 2. Цитотоксическая реакция. 3. Ре­
акция типа Артюса. 4. Реакция анафилактического типа.

34.  При астматическом состоянии комплекс лечебных мероприятий должен
включать: 1. Ингаляции кислорода и ощелачивание. 2. Кортикостероиды. 3. Гидра­
тацию. 4. Симпатомиметики.

35.  Эмфизема легких характеризуется: 1. Уменьшением жизненной емкости
легких. 2. Увеличением дыхательного сопротивления. 3. Нарушением соответствия
вентиляции перфузии. 4. Увеличением индекса Тиффно.

В вопросе 36 приведены симптомы (1,2,3...) и диагнозы (А, Б, В...), выберите правильные комбинации «вопрос —ответ» (симптом—диагноз).

36. Вопрос: 1. Ритм галопа. 2. Диффузный цианоз. 3. Увеличение левого же­
лудочка. 4. Увеличение печени. 5. Увеличение левого предсердия. 6. Спадение шей­
ных вен. 7. Эритроцитоз. 8. Увеличение венозного давления. 9. Акроцианоз.
10. Увеличение давления в легочной артерии. Ответ: А. Хроническое легочное серд­
це. Б. Митральный стеноз. В. Оба заболевания. Г. Ни одно из них.

Глава II

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Содержание

Ревматизм.................................................................................... 99

Инфекционный эндокардит................................................. 111

Миокардит.............................................................................. 122

Перикардит............................................................................... 131

Приобретенные пороки сердца................................................ 141

Пороки митрального клапана............................................ 142

Пороки аортального клапана............................................. 155

Пороки трехстворчатого клапана................................... 166

Кардиомиопатии....................................................................... 171

Дилатационная кардиомиопатия......................................... 172

Гипертрофическая кардиомиопатия.................................. 175

Рестриктивная кардиомиопатия......................................... 179

Нейроциркуляторная дистония............................................. 181

Гипертоническая болезнь.............................................................. 190

Симптоматические артериальные гипертензии....................... 206

Ишемическая болезнь сердца................................................. 217

Инфаркт миокарда................................................................... 217

Хроническая ишемическая болезнь сердца......................... 230

Сердечная недостаточность.................................................... 243

Контрольные вопросы и задачи................................. 253

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединитель­ной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосуди­стой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией (3-гемолитическим стреп­тококком группы А.

Это определение болезни [, 1989] подчеркивает:

• преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;

99

•  роль патологической наследственности;

•  значение стрептококковой инфекции.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации клапанного аппарата -- порока сердца и последующим развитием сердеч­ной недостаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5— 15 лет) и не зависит от пола. Первичная атака ревматизма может быть у лиц в возрасте 20 — 30 лет, однако после 30 лет первичный ревматизм практически не встречается. После 40 лет ревматизмом не заболевают. Можно тем не менее встретить больного и старше 60 лет, страдающего ревматическим пороком сердца, однако из этого не следует, что он заболел впервые в этом возрасте; ревматическая атака у него была в молодом воз­расте.

Этиология. Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до на­чала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового анти­гена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрептококковой инфекцией особенно выражена при остром течении рев­матизма, сопровождающемся полиартритом.

В развитии ревматизма имеют значение социальные факторы (небла­гоприятные бытовые условия, недостаточное питание), а также генетичес­кая предрасположенность (хорошо известно существование «ревматичес­ких» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стрептококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммуноком-плексным процессам.

Патогенез. В ответ на попадание в организм стрептококковой инфек­ции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются им­мунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + компле­мент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань ока­зывают также токсины и ферменты стрептококка (схема 9).

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплек­сы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, по­являясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реаги­ровать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувст­вительности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализую­щими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтро-филов, фагоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процес­сы по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных пораже-

100

ний (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокарди-альные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется ха­рактерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и кле­точных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образо­вание ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы). Эти клеточ­ные реакции являются морфологическим выражением иммунных наруше­ний. Патологический процесс завершается склерозированием.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмо­кардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу аналогичная таковой в суставах и серозных оболочках. Она выражается в отеке межмышечной соединительной ткани, выпотевании фибрина, ин­фильтрации клеточными элементами, преимущественно нейтрофилами и лимфоцитами.

Так как патологический процесс имеет аутоиммунный характер, то и заболевание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.).

При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эндокард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит) либо на все обо­лочки сердца (панкардит), либо поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме об-

101

наруживаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ран­ние сроки определяет клиническую картину. Воспалительные изменения в эндокарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожиль­ных нитей и фиброзного кольца клинически выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6 — 8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов сердца: чаще всего поражается митральный, затем аортальный и трех­створчатый клапаны. Клапан легочной артерии при ревматизме практи­чески никогда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки рев­матизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес после на­чала атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный стеноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формирует­ся стеноз устья аорты.

Классификация. В настоящее время приняты классификация и номен­клатура ревматизма, отражающие фазу течения процесса, клинико-анатоми-ческую характеристику поражения органов и систем, характер течения и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (табл. 6).

Таблица 6. Классификация и номенклатура ревматизма (Всесоюзное научное общество ревматологов, 1990)

•При возможности уточнить локализацию поражения сердца (миокардит, эндокардит, перикардит). '•Указать количество перенесенных приступов.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52