Внутренние болезни (стр. 23 )

После достижения эффекта от мочегонных препаратов следует назна­чить препараты калия и перейти к поддерживающей диуретической тера-

252

пии, смысл которой заключается в том, чтобы количество принятой жид­кости было равно количеству выделенной (масса тела должна оставаться стабильной).

В последние годы при лечении ХСН стали использовать р-адренобло-каторы, которые блокируют С АС и опосредованно — РА АС, что делает па­тогенетически оправданным их применение. Кроме того, р-адреноблокаторы уменьшают ЧСС и потребление кислорода миокардом, снижают токсическое влияние катехоламинов на миокард, оказывают антиаритмическое действие. Для преодоления побочных реакций (снижение сократительной функции миокарда и развитие гипотонии) следует применять эти препараты в малых дозах — метопролол 12,5 — 25 мг/сут, атенолол 25 — 50 мг/сут. Особенно эффективны р-адреноблокаторы при лечении больных с синусовой тахикар­дией и мерцательной аритмией, не поддающейся адекватному контролю сер­дечными гликозидами.

Прогрессирование ХСН сопровождается усугублением различных видов метаболических нарушений в организме. В связи с этим целесооб­разно назначать средства, корригирующие нарушение обмена веществ, ок-сигенотерапию. Используют анаболические стероиды: метандростенолол (неробол) по 10 — 30 мг внутрь ежедневно в течение 1 мес, ретаболил — 50 мг внутримышечно 1 раз в 7— 10 дней (всего 6 — 8 инъекций).

Кроме анаболических стероидов, можно назначить комплексные пре­параты (драже ундевит, таблетки декамевит, драже гендевит, центрум, витрум, витамакс, биовиталь, гериатрик фарматон), содержащие основ­ные витамины. Их назначают месячными курсами.

Прогноз. Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучша­ет прогноз. Больные с ХСН I стадии трудоспособны, но тяжелый физи­ческий труд им противопоказан. При ПА стадии трудоспособность ограни­чена или утрачена, ПБ стадии — утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в постоянном уходе.

Профилактика. Предупреждение развития сердечной недостаточнос­ти достигается систематическим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также созданием адекватного состоянию больного ре­жима труда и быта, правильным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 37 — 76.

37.  Ревматический кардит является: А. Инфекционным заболеванием, вызван­
ным стрептококком. Б. Замедленной гиперергической аллергической реакцией на
антиген стрептококка. В. Заболеванием, вызванным вирусом. Г. Все правильно. Д.
Все неправильно.

38.  Перечисленные симптомы (кардит, полиартрит, подкожные узелки, эрите­
ма) характерны для: А. Инфекционного миокардита. Б. Ревмокардита. В. Перикар­
дита. Г. Неспецифического миокардита. Д. Идиопатической кардиомиопатии.

39.  Инфекционный эндокардит наиболее часто развивается на фоне следую­
щих заболеваний, за исключением: А. Митрального стеноза. Б. Митральной недо­
статочности. В. Постинфарктной аневризмы левого желудочка. Г. Идиопатической
кардиомиопатии. Д. Аортального порока сердца.

253

40.  Из перечисленных очагов хронической инфекции наибольшее значение для
развития инфекционного эндокардита имеют: А. Хронический тонзиллит. Б. Хрони­
ческий ринит. В. Хронический холецистит. Г. Хронический цистит. Д. Зубные гра­
нулемы.

41.  Чаще поражаются инфекционным эндокардитом: А. Молодые женщины. Б.
Молодые мужчины. В. Старики. Г. Женщины пожилого возраста. Д. Дети.

42.  В диагностике инфекционного эндокардита у больного с пороком сердца
важную роль играет наличие: А. Гепатомегалии. Б. Шумов в сердце. В. Увеличения
селезенки. Г. «Митрального румянца». Д. «Застойного бронхита».

43.  Поражение клапана в сочетании с субфебрильной температурой тела, уве­
личением СОЭ и эмболиями указывает на: А. Миокардит. Б. Инфекционный эндо­
кардит. В. Ревматический кардит. Г. Порок сердца. Д. Тромбофлебит.

44.  Для инфекционного эндокардита нехарактерны: А. Увеличение селезенки.
Б. Протеинурия. В. Лихорадка. Г. Лейкоцитурия. Д. Увеличение СОЭ.

45.  Ранними электрокардиографическими признаками острого перикардита
являются: А. Подъем выпуклого сегмента ST. Б. Подъем вогнутого сегмента ST.
В. Депрессия сегмента ST. Г. Негативный зубец Т. Д. Высокий заостренный ру­
бец Г.

46.  Для слипчивого перикардита характерно все, кроме: А. Увеличения пече­
ни. Б. Обызвествления перикарда. В. Спадения яремных вен. Г. Похудания. Д.
Расщепления сердечных тонов.

47.  Самой частой причиной перикардита является: А. Распространение воспа­
лительного процесса с других органов. Б. Туберкулез. В. Сепсис. Г. Ревматизм. Д.
Новообразование.

48.  Признаки правожелудочковой недостаточности при «малом» сердце и от­
сутствии верхушечного толчка являются чаще всего доказательством: А. Идиопати-
ческой кардиомиопатии. Б. Митральной недостаточности. В. Артериальной гипер-
тензии. Г. Констриктивного перикардита. Д. Аневризмы сердца.

49.  Из показателей гемодинамики основное значение в диагностике митрального
стеноза имеет: А. Давление в легочной артерии. Б. Давление в левом предсердии. В.
Давление в правом желудочке. Г. Давление в правом предсердии. Д. Градиент давле­
ния между левым предсердием и диастолическим давлением в левом желудочке.

50.  Систолический шум изгнания отличается от систолического шума регурги-
тации следующим: А. Сливается с I тоном. Б. Возникает в последнюю треть систо­
лы. В. Сопровождается III тоном. Г. Возникает через небольшой интервал после
I тона и имеет ромбовидную форму на ФК со II тоном.

51.  Женщина 40 лет, страдающая митральным стенозом, жалуется на одышку,
усталость, которые постепенно прогрессируют. В настоящее время не может выпол­
нять легкую домашнюю работу. Больной показаны: А. Бициллинопрофилактика. Б.
Мочегонные. В. Препараты дигиталиса. Г. Митральная комиссуротомия. Д. Имп­
лантация искусственного клапана.

52.  Для митрального стеноза характерно все, кроме: А. Тромбоэмболии в сосу­
ды большого круга кровообращения. Б. Расширения зубца Р. В. Снижения систоли­
ческого А систолы левого предсердия. Д. Повышения венозного
давления.

53.  Для стеноза устья аорты нехарактерно: А. Ослабление I тона. Б. Проведе­
ние шума на сонные артерии. В. Развитие активной легочной гипертензии. Г. Каль-
циноз клапанов аорты. Д. Снижение систолического АД.

54.  Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический ги­
пертрофический субаортальный стеноз) характеризуется следующими признаками,
за исключением одного: А. Кривая каротидного пульса обнаруживает замедленный
подъем. Б. Шум усиливается в вертикальном положении. В. Часто встречается уси­
ленный IV тон. Г. В 50 % случаев наблюдается митральная недостаточность. Д. Жа­
лобы на головную боль и одышку.

55.  Систолический шум при гипертрофической идиопатической кардиомиопа­
тии похож на шум, возникающий при: А. Стенозе устья аорты. Б. Недостаточности

254

клапана аорты. В. Трикуспидальной недостаточности. Г. Митральной недостаточ­ности. Д. Стенозе устья легочной артерии.

56.  При гипертрофической кардиомиопатии может иметь место: А. Суже­
ние путей оттока левого желудочка. Б. Митральная недостаточность. В. Гипер­
трофия левого желудочка. Г. Внезапная смерть. Д. Все вышеперечисленные состо­
яния.

57.  При дилатационной кардиомиопатии в стадии сердечной недостаточности
при аускультации характерны: А. Диастолический шум над легочной артерией. Б.
Ритм галопа. В. Хлопающий I тон. Г. Диастолический шум на верхушке. Д. Уси­
ленный IV тон.

58.  Если у больного с рестриктивной кардиомиопатией появится сердечная не­
достаточность, то следует применить: А. Изоланид. Б. Фуросемид. В. Пропранолол.
Г. Эуфиллин. Д. Оксигенотерапию.

59.  При дилатационной кардиомиопатии конфигурация сердца напоминает
встречаемую при: А. Митральном стенозе. Б. Аортальной гипертензии. В. Кон-
стриктивном перикардите. Г. Экссудативном перикардите. Д. Диффузном миокар­
дите.

60.  Больной 50 лет страдает гипертонической болезнью II стадии. При иссле­
довании центральной гемодинамики выявлен увеличенный сердечный выброс, а
также наклонность к тахикардии. Какому препарату следует отдать предпочтение
для снижения АД? А. Гипотиазид. Б. Атенолол. В. Нифедипин. Г. Эналаприл. Д.
Верошпирон.

61.  При гипертонической болезни содержание ренина в крови: А. У всех зна­
чительно повышено. Б. У всех незначительно повышено. В. В пределах нормы. Г.
У всех снижено. Д. У некоторых повышено, у других в пределах нормы.

62.  Для диагностики вазоренальной формы АГ необходимо выполнить следую­
щие исследования, кроме одного: А. Урография. Б. Определение уровня ренина в
плазме крови. В. Ангиография почечных вен. Г. Сцинтиграфия почек. Д. Проба Ре-
берга.

63.  Рациональной терапией при вазоренальной гипертензии является примене­
ние: А. Диуретиков. Б. р-Адреноблокаторов. В. Бессолевой диеты. Г. Хирургичес­
кого лечения. Д. Апрессина.

64.  В питании больного гипертонической болезнью обязательно следует огра­
ничивать: А. Воду. Б. Сахар. В. Поваренную соль. Г. Специи (перец, хрен, горчи­
ца). Д. Все перечисленное.

65.  Основной лечебный эффект нитроглицерина у больных с приступом сте­
нокардии связан с: А. Расширением коронарных артерий. Б. Расширением пери­
ферических артерий. В. Дилатацией периферической венозной системы. Г. Увели­
чением коронарного кровотока вследствие увеличения частоты сокращений сердца.
Д. Замедлением частоты сокращений и снижением потребности миокарда в кисло­
роде.

66.  Каждый из представленных признаков встречается при хронической пост­
инфарктной аневризме, за исключением: А. Наличия постоянного подъема сегмента
ST вследствие перенесенного инфаркта миокарда. Б. Аневризмы, чаще развиваю­
щейся при поражении передней стенки, чем диафрагмальной. В. Увеличения риска
разрыва сердца. Г. Повторных артериальных эмболии. Д. Диагноз аневризмы
можно предположить при обнаружении на контуре сердца отложений извести (при
рентгенологическом исследовании ).

67. Больной 45 лет поступил в палату интенсивного наблюдения с острым пе­
редним инфарктом миокарда. АД 150/100 мм рт. ст., пульс 100 в минуту. Спустя
2 дня пожаловался на короткий приступ одышки. АД 100/70 мм рт. ст., пульс 120
в минуту, частота дыханий 32 в минуту, в нижних отделах легких появились влаж­
ные хрипы. В нижней части грудины, по левому ее краю, стал выслушиваться ин­
тенсивный систолический шум в сочетании с ритмом галопа. Насыщение крови кис­
лородом в правом желудочке увеличено. Наиболее вероятный диагноз: А. Разрыв
стенки с тампонадой сердца. Б. Дисфункция сосочковой мышцы. В. Разрыв со-

255

сочковой мышцы. Г. Разрыв межжелудочковой перегородки. Д. Эмболия легочной артерии.

68.  Мужчина 50 лет поступил в палату интенсивного наблюдения с острым
диафрагмальным инфарктом миокарда. АД 140/90 мм рт. ст., пульс 80 в минуту,
число дыханий 16 в минуту. При исследовании сердца выслушивается ритм галопа.
Внутривенно введено 40 мг фуросемида, после чего был обильный диурез. Спустя
12 ч АД 80/60 мм рт. ст., пульс 88 в минуту, жалобы на боли в груди. Катетер
Сван — Ганза введен в легочную артерию (легочное капиллярное давление снижено
до 4 мм рт. ст., при норме 5—12 мм рт. ст.). Наиболее целесообразная терапия в
данный момент: А. Внутривенное введение жидкости. Б. Инфузия норадреналина.
В. Инфузия допамина. Г. Внутривенно фуросемид (40 мг). Д. Внутривенно пре­
параты дигиталиса.

69.  Стенокардия является выражением: А. Митрального стеноза. Б. Относитель­
ной или абсолютной недостаточности кровоснабжения миокарда. В. Уменьшения веноз­
ного притока к сердцу. Г. Легочной недостаточности. Д. Атеросклероза аорты.

70.  Какой из перечисленных симптомов является патогномоничным для стено­
кардии: А. Колющие боли в области сердца во время физической нагрузки. Б. Же­
лудочковая экстрасистолия после физической нагрузки. В. Загрудинная боль и де­
прессия сегмента ST, возникающие одновременно при нагрузке. Г. Зубец О в отве­
дениях III и aVF. Д. Негативный зубец Т в отведениях V2-6-

71.  На 3-й неделе после инфаркта миокарда отмечаются боль в грудной клет­
ке, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, шум трения перикарда. Предпо­
лагаемый диагноз: А. Распространение зоны поражения миокарда. Б. Идиопатичес-
кий перикардит. В. Постинфарктный синдром. Г. Разрыв миокарда. Д. Разрыв сер­
дечных хорд.

72.  Для ИБС является все нехарактерным, за исключением одного: А. Подъем
сегмента ST при проведении калиевой пробы. Б. Положительная проба с р-адрено-
блокаторами. В. Реверсия негативного зубца Т при калиевой пробе. Г. Депрессия
сегмента ST при ВЭМ-пробе. Д. Депрессия сегмента ST при пробе с гипервентиля­
цией.

73.  При остро возникшей сердечной астме назначают: А. Введение прессорных
аминов. Б. Фуросемид внутривенно. В. Эуфиллин внутрь. Г. Анаприлин внутрь. Д.
Ингаляцию симпатомиметика.

74.  При правожелудочковой недостаточности наблюдаются перечисленные
симптомы, за исключением одного: А. Отеки нижних конечностей. Б. Гипертензия в
малом круге кровообращения. В. Набухание шейных вен. Г. Значительное повыше­
ние давления в легочных капиллярах. Д. Повышение конечного диастолического
давления в правом желудочке.

75.  Левожелудочковая недостаточность является осложнением следующих за­
болеваний, кроме одного: А. Стеноз устья аорты. Б. Недостаточность митрального
клапана. В. ИБ стеноз. Д. Артериальная гипертензия.

76.  Левожелудочковая недостаточность ведет к перегрузке правых отделов
сердца вследствие: А. Снижения коронарной перфузии. Б. Спазма легочных арте-
риол. В. Ретроградной передачи повышенного давления на сосуды малого круга. Г.
Снижения периферического сопротивления. Д. Повышения легочного сопротивле­
ния.

В вопросах 77 — 80 приведены симптомы (1, 2, 3 ...) и диагнозы (А, Б, В...), выберите правильные комбинации «вопрос —ответ» (симптом —диагноз).

77. Вопрос: 1. Митральный стеноз. 2. Спленомегалия. 3. Узелки Гебердена. 4.
Увеличение СОЭ. 5. Геморрагические высыпания. 6. Аннулярная эритема. 7. Эф­
фект от антибиотиков. 8. Эффект от цитостатиков. 9. Изолированное поражение
клапана аорты.

А. Инфекционный эндокардит. Б. Ревматизм. В. Оба заболевания. Г. Ни то, ни другое заболевание.

78. Вопрос: 1. Венозный застой. 2. Расширение границ сердца в обе стороны.
3. Верхушечный толчок в пределах сердечной тупости. 4. Шум трения перикарда.

256

5. «Втягивающий» верхушечный толчок. 6. Небольшие размеры тупости сердца.

7. Тупой кардиодиафрагмальный угол. 8. Увеличение печени.

А. Сухой перикардит. Б. Выпотной перикардит. В. Слипчивый перикардит.

79. Вопрос: 1. Систолический шум над верхушкой. 2. Дополнительный тон в
систоле. 3. Дополнительный тон в диастоле. 4. Диастолический шум. 5. Неизменен­
ный I тон. 6. Разрыв сухожильных нитей. 7. Усиление систолического шума на
пробе Вальсальвы.

А. Пролапс митрального клапана. Б. Недостаточность митрального клапана.

8. Оба заболевания. Г. Ни то, ни другое заболевание.

80. Вопрос: 1. Эпизодические подъемы АД. 2. Стабилизация диастолического
АД. 3. Гипертрофия левого желудочка. 4. Склеротические изменения артерий глаз­
ного дна. 5. Церебральный инсульт. 6. Быстрое снижение АД после приема гипо­
тензивных препаратов. 7. Хроническая почечная недостаточность. 8. Инфаркт мио­
карда.

А. Гипертоническая болезнь II стадии. Б. Гипертоническая болезнь I стадии. В. Гипертоническая болезнь III стадии.

Глава III

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Содержание

Хронический гастрит................................................................. 258

Язвенная болезнь.......................................................................... 271

Заболевания кишечника............................................................... 282

Хронический энтерит................................................................. 282

Хронический колит...................................................................... 288

Неспецифический язвенный колит............................................ 296

Болезнь Крона.............................................................................. 304

Хронический гепатит................................................................. 309

Цирроз печени............................................................................ 328

Хронический холецистит........................................................... 341

Хронический панкреатит........................................................ 353

Контрольные вопросы и задачи....................................... 365

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспалительно-дис­трофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной пере­стройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железисто­го эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случа­ев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная бо­лезнь и рак желудка.

Этиология. ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В насто­ящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

258

•  определенный генетический фактор, приводящий к образованию ау-
тоантител к обкл ад очным клеткам;

•  повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных
кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при реф-
люксе его содержимого после резекции желудка и органосберегаю-
щих операций.

Кроме этого, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ. Их можно разделить на две большие группы — экзогенные и эндогенные. Не являясь причинными, они приводят к обострению и прогрессированию за­болевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло­употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме­таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, пре­параты наперстянки).

К эндогенным факторам относятся:

1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифичес­кие заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипоти­реоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко —Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, пода­гра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и ле­гочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным на­рушениям, среди эндогенных — воспалительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным расстройствам и метаболическим наруше­ниям. Крайне редко ХГ бывает исходом острого гастрита.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом пере­несенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Считают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого нача­ла характеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов и при участии со­путствующих происходит ряд функциональных и морфологических измене­ний желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагает­ся, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям присо­единяются органические; так, в частности, избыток ионов водорода при ги­персекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов же­лудочного сока), результатом чего является дальнейшее нарушение желу­дочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур сли­зистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых со­держимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Секрет поджелу­дочной железы и желчные кислоты, входящие в состав этого содержимого, воздействуют повреждающе на слизистую оболочку.

259

Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — так называемого гастрита типа С. Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регене­раторных процессов.

Нарушение регенерации железистого эпителия является ведущим зве­ном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. Эпите­лий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфологические и функ­циональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиаль­ных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются ост­ровки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

У части больных в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез усугубляют их поражение (этот вариант развития гастрита получил наименование «гастрит типа А»); в развитии «гастрита типа В» аутоиммунные процессы исключаются. Основной при­чиной возникновения этого типа гастрита является HP (Helicobacter py­lori). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в ант-ральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распростра­няются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой обо­лочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза им­муноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндо­генного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфоло­гических изменений, способствующих длительному хроническому процес­су в желудке (схема 16).

Классификация. В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989) и так называемой Сиднейской систе­мы (1990).

▲Аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ типа А).

▲Ассоциированный с HP — антральный гастрит (ХГ типа В).

а Химически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (ХГ типа С).

▲ Смешанный гастрит (ХГ типа А + В).

260

а Особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулема-

тозный, гиперпластический). А Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с HP, 15— 18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ типа С на долю реф-люкс-гастрита приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе­мые с нестероидными противовоспалительными средствами. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ на­зывают «редкими».

Клиническая картина. ХГ типа А обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная (тип В) — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при этом типе ХГ не нарушена или даже повышена в начале за­болевания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гастринемии, что является существенным отличием ХГ типа В от ХГ типа А. Основные отличительные признаки ХГ типа А и типа В представлены в табл. 11.

При ХГ типа А при рентгенологическом исследовании отмечается уг­нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ типа В — усиле­ние моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при раз­витии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умерен­ной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При измене­нии слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клини­ческой картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоде-нальной ббласти, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) ки-

261

Таблица 11. Характеристика ХГ типа А (аутоиммунного) ИХГ типа В (хелико-бактерного)

шечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются ане­мический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52