Язвенная болезнь желудка. Язвенная болезнь желудка встречается, как правило, у людей зрелого возраста, чаще у мужчин. Де­фект локализуется преимущественно на желудочной дорожке малой кри­визны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы, связанные с проявлением самой язвенной болезни, с наличием осложнений, вовлече­нием в процесс других органов пищеварительной системы.

274

При обострении Я Б желудка ведущей является жалоба на боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах на задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут ир-радиировать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).

Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: воз­никают через 15 — 60 мин после еды, особенно при погрешности диеты. Сразу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кар­диальной части или на задней стенке желудка.

О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2 —3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорической части боли ин­тенсивные, не связанные с приемом пищи.

Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер предполагают на последующих этапах диа­гностического поиска исследование поджелудочной железы (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).

Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, прояв­ляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.

Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимуще­ственно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содер­жащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похуданием, заставляет заподозрить стеноз выходного отдела желудка.

Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при Я Б желудка, чем при Я Б двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуют­ся на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.

Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отде­ла желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов насторажива­ют в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).

На этом этапе обследования оценивают эффективность проводившего­ся ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т. е. уточняют характер те­чения процесса — доброкачественный или прогрессирующий.

На II этапе диагностического поиска выявляют: а) симптомы ло­кальных изменений; б) осложнения; в) вовлечение в процесс других отде­лов пищеварительной системы.

Физикальные признаки Я Б при неосложненном течении немногочис­ленны. Как правило, отмечается умеренная локальная мышечная защита в эпигастрии и точечная болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах почечная болезненность под мечевидным отрост­ком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.

Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременном наличии ло­кальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появле­ние шума плеска спустя 5 —6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.

Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температу­ра тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпига-

275

стральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.

III этап диагностического поиска позволяет: 1) определить харак­тер нарушения желудочной секреции; 2) уточнить характер и локализа­цию язвенного поражения; 3) выявить или уточнить осложнения.

Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону понижения или умеренного повышения, т. е. характерного нарушения сек­реции при Я Б желудка не существует.

Рентгенологическое исследование желудка позволяет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу» примерно у 3/4 больных. Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей сли­зистой оболочки, могут рентгенологически не выявляться.

При отсутствии прямого рентгенологического признака — «ниши» — принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, за­держку бария в желудке свыше б ч после его приема, локальную болез­ненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опу­холь желудка (полипы, рак и др.).

Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малиг-низация, иенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоде-нофиброскопии.

Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявле­ние малигнизации язвы.

При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследо­вании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотече­ниях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной к и ш-к и. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается преимуще­ственно у молодых мужчин; у женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса.

В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в лукови­це двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так на­зываемые целующиеся язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы.

На I этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с большой вероятностью предположить возможность обострения Я Б двенадцатиперстной кишки.

Самый главный симптом — боли, возникающие через 1V2 — 3 ч пос­ле приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голод­ные боли) и ночью (ночные боли); проходят после приема пищи и ще­лочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).

Структура болевого синдрома может быть представлена следующим образом: голод — боль — пища — облегчение — голод — боль и т. д. Чет­кой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной об­ласти, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т. д. Иррадиация их также разнообразна.

Изменение характера боли указывает на возможность развития ос­ложнения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, иррадиируют в позвоночник. Для пенет-

276

рации язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.

Второй важный симптом — рвота. Наблюдается обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как прави­ло, приносит облегчение (уменьшаются боли).

Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «ацидизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, возникает обыч­но после приема пищи.

Характерны запоры, обусловленные изменением моторики кишечни­ка, патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки.

Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетатив-ных проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, сниже­ние работоспособности и пр.).

На II этапе диагностического поиска данные менее информатив­ны. При физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дисгидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпига-стрии и пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желуд­ка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) во­влечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелу­дочная железа, желчный пузырь).

Данные III этапа диагностического поиска позволяют: а) поста­вить окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обна­ружить вовлечение в патологический процесс других органов.

Для Я Б двенадцатиперстной кишки характерно повышение секретор­ной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1,5 — 2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей.

Прямым признаком язвенной болезни является обнаружение «ниши», которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее (постбульбарная). Основные методы ее диагности­ки — рентгенологический и эндоскопический (фиброгастродуоденоско-пия).

Рентгенологическое исследование выявляет: 1) прямые признаки: а) «ниша» с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; 2) косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперст­ной кишки; в) зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) ги­персекреция желудка.

Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.

Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтраст-ную дуоденографию, проводят ее при гипотонии двенадцатиперстной кишки.

При фиброгастродуоденоскопии непосредственно выявляются язвен­ные дефекты слизистой оболочки.

Клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.

Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение.

277

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо учи­тывать следующие признаки.

•  Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анам­
нез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии;
3) выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследова­
нии.

•  Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки,
локальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения ба-
зальной и стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомы
при рентгенологическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из
пищеварительного тракта.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1)  клинический вариант (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки);

2)  форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) лока­
лизацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника;
внелуковичная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопи­
ческого и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обостре­
ние, стихающее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудоч­
но-кишечное кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, пе-
ривисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита.

Лечение. Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, диффе­ренцированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патоге­неза, локализации язвенного дефекта, характера клинических проявле­ний, степени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложне­ний и сопутствующих заболеваний.

В период обострения больных необходимо госпитализиро­вать возможно раньше, так как установлено, что при одной и той же мето­дике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в ста­ционаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцева­ния язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоде­нит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбу­латорных условиях.

Противоязвенный курс включает в себя: 1) устранение факторов, спо­собствующих рецидиву болезни; 2) лечебное питание; 3) лекарственную те­рапию; 4) физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая ок-сигенация — ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

•  Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предус­
матривает организацию регулярного питания, оптимизацию усло­
вий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребле­
ния алкоголя, запрещение приема лекарственных препаратов, обла­
дающих ульцерогенным эффектом.

•  Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, которая
должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов
и витаминов. Предусматривается соблюдение принципов механи­
ческого, термического и химического щажения (стол № 1А, диета
№ 1 по Певзнеру).

•  Лекарственная терапия имеет своей целью:

а) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию;

278

б) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и две­
надцатиперстной кишки;

в) защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки и лечение хеликобактериоза;

г) стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизи­
стой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических из­
менений в ней.

Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью пе­риферических м-холиноблокаторов — атропина, метацина, платифиллина (в инъекциях). Существенные преимущества перед атропином имеет га-строцепин, оказывающий избирательное действие на мускариновые рецеп­торы обкладочных клеток, блокируя тем самым продукцию соляной кис­лоты.

В суточной дозе 75— 100 мг (по 25 — 50 мг утром за 30 мин до завтра­ка и 50 мг перед сном) он тормозит секрецию соляной кислоты, не ухуд­шая при этом протективных свойств защитной слизи в желудке и двенад­цатиперстной кишке, не уменьшая секреции панкреатического сока и желчи. Гастроцепин восстанавливает эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, купирует субъективные и объективные симп­томы обострения болезни, включая болевой синдром.

Вместо перечисленных выше препаратов для снижения секреции ис­пользуют препараты нескольких поколений, блокирующие Н2-рецепторы, каждая последующая генерация которых характеризуется усилением антисекреторного эффекта и уменьшением побочных действий. К препара­там II генерации относится циметидин (назначают по 400 мг после завтра­ка и ужина или 800 мг на ночь).

К препаратам III генерации относятся фамотидин (ульфамид, гастро-идин), который назначают по 20 мг после завтрака и ужина, или 40 мг на ночь, и ранитидин (зантак, ранисан, асилок), назначаемый по 150 мг после завтрака и ужина, или 300 мг на ночь. Преимущества зантака опре­деляются тем, что он выпускается в виде шипучих таблеток.

Низатидин относится к препаратам IV генерации и назначается по 100 мг после завтрака и ужина или 200 мг на ночь. Появились препараты V генерации, к ним относится роксатидин.

Все генерации этих препаратов, блокируя Нг-рецепторы, находящие­ся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулирован­ную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Эти пре­параты несколько в меньшей степени устраняют нарушения гастродуоде-нальной моторики и положительно влияют на репаративные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время самыми сильными из препаратов, угнетающих же­лудочную секрецию, являются ингибиторы «протонового насоса» обкла­дочных клеток. Они блокируют Н+, К+-аденозинтрифосфатазу, влияющую на выделение соляной кислоты через секреторную мембрану этих клеток. Таким препаратом является омепразол (омепрол), применяемый 2 раза в день по 20 мг.

М-холинолитики, блокаторы Нг-рецепторов и ингибиторы «протоново­го насоса» обкладочных клеток используют при язвенной болезни двенадца­типерстной кишки и язвах пилорического отдела желудка, протекающих с гиперсекрецией. При язвенной болезни желудка их обычно не используют.

279

При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, блокато-рами Нг-рецепторов и в меньшей степени гастроцепином) в слизистой обо­лочке желудка развивается гиперплазия гастрин - и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходима постепенная отмена этих препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с антацидами.

Снижения активного кислотно-пептического фактора добиваются путем нейтрализации соляной кислоты щелочами (антацидные препараты и адсорбенты). В первые 2 — 3 нед обострения применяют сочетание рас­творимых (магния окись, таблетки «Викалин», «Викаир») и нераствори­мых (алмагель, фосфалюгель, гелюсил) антацидов. Прием растворимых антацидов приурочивают к моменту появления боли для купирования ее, чаще через 30 — 40 мин после приема пищи (4 — 6 раз в сутки). Нераство­римые антациды принимают только в межпищеварительный период (через 1V2 —2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.

Для восстановления моторно-эвакуаторной функции желудка и две­надцатиперстной кишки при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки достаточно обычно назначения м-холинолитиков и блокаторов Нг-рецеп­торов.

При язвенной болезни желудка назначают метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 3 — 4 раза в день или сульпирид (эглонил, догматил) — центральный холинолитик и нейролептик — по 50 мг 3 раза в день; эти же препараты используют и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки издавна используются препараты висмута (висмута нитрат основ­ной по 0,3 — 0,5 г 2 — 3 раза в день), в настоящее время с большим успехом применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол), который, соединяясь с белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном дефектах, образу­ет вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую обо­лочку белково-висмутовой пленкой. Де-нол назначают по 1 — 2 таблетки за 30 мин до еды 3 — 4 раза в день. Другой препарат, образующий на поверх­ности слизистой оболочки защитный слой, резистентный к деструктивно­му действию соляной кислоты и пепсина, — сукралфат. Назначают пре­парат по 1 таблетке 3 раза в день за 30 — 40 мин до еды и 4-й раз — перед сном.

Де-нол и сукралфат особенно показаны больным, которые не могут самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз снижает эффективность блокаторов Нг-рецепторов.

Препаратом, который содержит одновременно висмут и блокатор Нг-рецепторов, является ранитидин (пилорид, гистак, ранисан). Он обладает защитными свойствами в отношении слизистой оболочки и способностью подавлять HP.

Уничтожение HP — бактерий, инфицирующих слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, — в настоящее время является не­обходимым условием лечения язвенной болезни (см. лечение ХГ). Эта комплексная терапия, включающая назначение де-нола, трихопола и анти­биотика, способствует ликвидации активного воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой оболочке, от существования которого во многом зависит длительность ремиссии язвенной болезни.

Стимуляция процессов регенерации слизистой оболочки достигается назначением так называемых репарантов — средств, влияющих на ткане-

280

вый обмен. К ним относятся оксиферрискорбон натрия (ежедневно по 50 мг внутримышечно), солкосерил (по 2 —4 мл ежедневно внутримышеч­но), метронидазол, или трихопол (внутрь по 0,25 г 3 — 4 раза в день), ви­тамины Bt> B2, Вб, экстракт алоэ (в инъекциях).

В клиническую практику в последние годы введены новые препара­ты — синтетические аналоги простагландинов. Синтетический аналог про-стагландина Ei — риопростил — обладает выраженным антисекреторным эффектом, высокоэффективен также энпростил (аналог простагландина Ег). Синтетический аналог энкефалинов даларгин не уступает циметидину по срокам рубцевания язв и обеспечивает более длительную ремиссию за­болевания.

• Физические методы лечения — тепловые процедуры в период сти­хания обострения (аппликации парафина, озокерита) при неослож-ненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кро­вотечения.

При длительно не рубцующихся язвах, особенно у больных пожилого и старческого возраста, применяют в комплексной терапии ГБО, позво­ляющую уменьшить гипоксию слизистой оболочки выраженного органа. Наконец, имеется положительный опыт применения облучения язвенного дефекта лазером (через фиброгастроскоп), 7—10 сеансов облучения в су­щественной степени укорачивают сроки рубцевания.

В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. Оперативное лечение показано больным Я Б с частыми рецидивами при не­прерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препара­тов.

Операция безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторны-ми нарушениями и при профузном желудочно-кишечном кровотечении.

В период ремиссии ЯБ необходимо:

1)  исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения,
употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов
из группы салицилатов и пиразолоновых производных);

2)  соблюдение режима труда и отдыха, соблюдение диеты;

3)  санаторно-курортное лечение;

4)  диспансерное наблюдение с проведением вторичной профилактики.

Больным с впервые выявленной или редко рецидивирующей Я Б сле­дует проводить сезонные (весна — осень) профилактические курсы лече­ния продолжительностью 1 — 2 мес. С этой целью применяют блокаторы Н2-рецепторов, гастроцепин на ночь, сукралфат по 0,5—1 г за 30 мин перед завтраком, при повышенной секреции — антациды, а также антихе-ликобактерные средства.

Больным с длительным течением ЯБ и частыми рецидивами, куря­щим и употребляющим алкоголь, перенесшим кровотечение или пенетра-цию, показано непрерывное противорецидивное лечение.

Прогноз. Для неосложненных форм Я Б прогноз благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложне­ниях.

Профилактика. В целях профилактики ЯБ рекомендуются устране­ние нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекра-

281

щение курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соот­ветствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хелико-бактерной инфекции у больных ХГ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Заболевания кишечника являются довольно частыми, однако их истинная встречаемость точно неизвестна, так как поражение кишечника может быть как самостоятельной патологией, так и сопутствовать другим заболеваниям пищеварительного тракта (например, хроническому гастри­ту, хроническому панкреатиту). Точный учет частоты заболеваний кишеч­ника затруднен еще и потому, что на различные патологические воздейст­вия кишечник реагирует достаточно однотипной реакцией — поносом или запором. Между тем эти симптомы могут быть проявлением и сугубо функциональных расстройств и определяться также характером питания пациента.

В настоящее время нет единого подхода к классификации и диагности­ке заболеваний кишечника. Одни и те же страдания часто обозначаются раз­личными терминами. В качестве самостоятельного диагноза фигурируют от­дельные симптомы (запор, диарея, диспепсия) и синдромы, например син­дром недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции), синдром недо­статочности пищеварения, синдром раздраженной толстой кишки.

В отечественной литературе термином «хронический энтерит» обозна­чают группу заболеваний, протекающих с многолетним нарушением ки­шечного пищеварения и всасывания, хотя некоторые авторы и не призна­ют такое определение. Тем не менее при хроническом энтерите основными клиническими признаками являются синдромы мальабсорбции и нарушен­ного кишечного пищеварения, обусловливающие появление главного при­знака хронического энтерита —тонкокишечной диареи.

Термин «хронический колит» также трактуется чрезмерно широко и ошибочно включает в себя не только собственно воспалительные заболева­ния толстой кишки, но и ферментопатии, функциональную патологию, дисбактериоз, диспепсию (бродильную или гнилостную). Однако некото­рые авторы не признают существования неязвенных колитов, относят к воспалительным заболеваниям кишечника лишь неспецифический язвен­ный колит (НЯК) и гранулематозное поражение толстой кишки (болезнь Крона). Все это чрезвычайно затрудняет работу. Однако практический опыт свидетельствует о несомненном существовании хронического неяз­венного колита, основным проявлением которого является толстокишеч­ная диарея. В данном разделе наряду с неспецифическим язвенным коли­том будут рассмотрены и хронический неязвенный колит, болезнь Крона и хронический энтерит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дис­трофическое заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника.

282

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим раз­витием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология. Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

•  Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

•  Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

•  Воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этио­
логии наблюдаются при рентгеновском облучении или лучевой те­
рапии по поводу опухолей различного происхождения).

•  Наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит
ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных
углеводов.

•  Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.

Патогенез. В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этио­логического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и сниже­ние барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпите­лия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии)и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяются термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в разви­тии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз — появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 105 — 107 и более). Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюги-рованию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на сли­зистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препят­ствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицери-дов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин Ъп, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссу-дативной э н т е р о п а т и и).

Классификация. Как уже говорилось ранее, общепринятой класси­фикации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую класси­фикацию:

1.  По этиологии (рассмотрена выше).

2.  По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

3.  По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: а) син­
дром недостаточности пищеварения, б) синдром недостаточности всасыва­
ния, в) синдром экссудативной энтеропатии.

4.  По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

283

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска преж­де всего удается выявить особенности начала заболевания, а также прояв­ления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более харак­терно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно сла­бительными на фоне постоянных запоров), эпизодах лучевой терапии, не­переносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.

Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, диспепсического и астеноневротического синдромов.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорож­нения, что проявляется преимущественно в виде поноса.

Понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бы­вает 2 — 3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и вса­сывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количест­ва непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резе-рвуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсут­ствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и пря­мой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20 — 30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Вызывает обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желто­ватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями.

При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3 —4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в жи­воте, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм — вздутие живота вслед­ствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных про­цессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физи­ческую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания про­дуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела, тогда как для преимущественного поражения толстой кишки этот симптом нехарактерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за бо­язни болей и расстройства функции кишечника.

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о заболева­нии кишечника.

На II этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении

284

о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, от­сутствие осложнений.

Таким образом, данные II этапа будут во многом определяться вовле­чением в патологический процесс кишечника, а также реакцией со сторо­ны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, будучи в части слу­чаев сам осложнением течения ряда заболеваний, способствует поражению печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдро­ма мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, лом­кость ногтей). Гиповитаминоз В2 проявляется хейлитом, ангулярным сто­матитом; гиповитаминоз РР — глосситом, гиповитаминоз С — кровоточи­востью десен.

При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникает патологи­ческая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положи­тельные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях — судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются призна­ки аддисонизма — гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ла­доней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. На­рушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выра­жен.

При пальпации живота отмечается болезненность в области пупка — в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпа­ции слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо подтвердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают ре­зультаты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактерио­логическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы:

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

а) жидкий желтый кал щелочной реакции;

б) большое количество мышечных волокон, немного соединитель­
ной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

в) значительное количество жирных кислот и мыл;

г) очень большое содержание крахмала и перевариваемой клет­
чатки.

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

а) жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной ре­
акции;

б) значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и
мыл, немного соединительной ткани;

в) очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой
клетчатки.

285

Определенное значение имеет исследование бактериальной микро­флоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое тече­ние. У больных ХЭ уменьшено число бифидо - и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафи­лококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормаль­ной бактериальной флоры в кишечнике является довольно хорошим кри­терием успешного лечения.

При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентра­ция энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в про­цессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале.

Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и наруше­нием процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры.

Для выявления нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы — моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасыва­ния только из верхних отделов тонкой кишки понижается выделение D-кси­лозы с мочой в первые 2 ч, а при более обширных поражениях — также с мочой за 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасыва­ния в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в его дис­тальных частях.

При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасы­вание витамина Bt2. Тест Шиллинга заключается в следующем: больному внутрь дают витамин Bi2, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин Bi2 вводят парентерально, затем определяют количество витамина Bi2, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10 % введенного количества, выделение же менее 3 % указывает на нарушение всасывания.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52