Из сказанного следует, что кортикостероидные препараты изолирован­но не применяют, а лишь в комбинации с препаратами золота, D-пеницил-ламином, цитостатиками. Если воспалительный процесс упорно держится в каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном введении триамцинолона ацетонида (кеналога) или гидрокортизона.

Исключение делают для внутрисуставного введения кортикостерои-дов (гидрокортизона, кеналога) при длительном воспалительном процессе в каком-либо наиболее пораженном суставе.

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электро­форез гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают также аппликации димексида в сочетании с анальгином или ре­опирином на наиболее пораженные суставы при болях и признаках воспа­ления.

Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии признаков ак­тивности РА и поражениях внутренних органов (радиоактивные, сульфид­ные ванны).

552

Имеются попытки использовать иммуномодулирующие средства (лева-мизол), однако судить об эффективности такого лечения преждевременно.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических и санаторно-курортных методов лечения, применяют так называемые нестандартные методы лече­ния, к которым относятся:

1)  плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содер­
жания циркулирующих иммунных комплексов;

2)  лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов);

3)  облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности
(наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальную
оболочку;

4)  криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) с
целью уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

5)  хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструк­
тивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Прогноз. У большинства больных прогноз благоприятный. Он ухуд­шается при проявлении клинических признаков васкулита и развитии ами­лоид оза почек. Болезнь в молодом возрасте, сохранение активности про­цесса более 1 года, высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков де­лают прогноз в отношении восстановления функции сустава неблагоприят­ным.

Профилактика. Заключается в предупреждении обострений заболева­ний и дальнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родственников больного возможно проведение первичной профилактики (избегать переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфек­ции).

ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз (ОА) — дистрофическое заболевание суставов, ко­нечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогрессирующая де­генерация суставного хряща вплоть до его полного уничтожения, сопро­вождающаяся разрастаниями краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом.

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологичес­ким процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возраст­ной дегенерации хрящевой ткани:

1)  уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к из­
менению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии пита­
тельных веществ;

2)  замещение основного вещества хряща соединительной тканью
вследствие гибели хондроцитов;

3)  потеря эластичности и упругости хряща;

4)  разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнаже­
нием подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине
суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегене­рация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.

553

Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежден­ных патологическим процессом. Вторичный О А — поражение хряща суста­вов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генети­ческий (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе); 2) эндокринный (в климактери­ческом периоде О А развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врож­денных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща проте­кают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических про­явлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхнос­тей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболоч­ки; 3) реактивный синовит.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, места­ми исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гиб­нут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может рас­трескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Однако этот процесс нетождественен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью — паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии сус­тавных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения свя­зочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сус­тава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некро-тизированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиаль­ной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких изменен­ных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Патогенез О А представлен на схеме 32.

Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40 — 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделя­ют следующие основные формы поражения суставов при ОА:

•  поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя­
желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев О А. Первич­
ная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактери­
ческом периоде, вторичная — у лиц до 40 лет (на почве врожден­
ной дисплазии сустава, ранее перенесенного артрита);

•  поражение коленного сустава — гонартроз. Течение более легкое,
встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преиму­
щественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная
форма — результат травмы сустава, нарушения статики;

554

Схема 32. Патогенез остеоартроза

•  поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием
узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов).
Встречается у V3 всех больных О А. Наблюдается преимущественно
у женщин в климактерическом периоде;

•  поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков
(спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных меж­
позвоночных суставов (спондилоартроз).

На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвиж­ности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пора­женного сустава, поэтому получили наименование «механических». Бо­лезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь не­ясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), обычно появляются к концу дня и исчезают в покое. По мере развития па­тологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длитель­нее, для их появления достаточно небольшой физической нагрузки. Отме­чают так называемые стартовые боли — возникают в начале ходьбы, по­степенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длитель­ной нагрузке появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при пре­кращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позво­ночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьше­ния болевых ощущений больной должен обязательно изменить позу. При­чины болей достаточно разнообразны — трение измененных суставных поверхностей друг о друга, растяжение измененной капсулы сустава и свя­зочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью кап­сулы сустава. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также неспецифическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для боль­ных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температу­ры тела до субфебрильных цифр.

555

Движения в суставе в начале процесса слегка ограничены (из-за болей), в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и свя­зочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в особенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называе­мая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозмож­ность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмеча­ются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клет­ке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).

На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также оп­ределяются узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в проксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Посте­пенно искривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.

Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм).

В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночни­ка могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отрост­ков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз-но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конеч­ности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

При поражении коленного сустава отмечается хруст, отчетливо слы­шимый при пальпации сустава во время движения. Можно обнаружить де­формацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и смор­щивания капсулы сустава, а также за счет остеофитов.

Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшает­ся. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.

Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предпо­ложении о наличии ОА.

На III этапе диагностичесого поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражений суставов.

При исследовании периферической крови при ОА не отмечается ника­ких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показате­лей (небольшое увеличение СОЭ — до 20 — 25 мм/ч, появление СРВ).

Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют никаких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не

556

изменены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).

Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрессивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клинической картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изме­нений.

Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остеофиты.

Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение сус­тавной щели.

Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхонд-ральный остеосклероз.

Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, далеко зашедший остеосклероз, резко выраженная деформация суставных поверхностей.

При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты пора­жения:

а) спондилез — по краям тел позвонков появляются так называемые
шипы — остеофиты;

б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как извест­
но, у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два
позвоночно-реберных сустава);

в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко с
формированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пуль-
парного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характер­ных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер по­ражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследо­вания. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, могущие быть причиной возникновения ОА.

Институт ревматологии в 1983 г. предложил следующие критерии О А, основанные на оценке симптомов по количеству баллов:

1)  боль в суставах в конце рабочего дня и в 1-ю половину ночи —
3 балла;

2)  усиление болей при физической нагрузке и ослабление ее в покое
— 3 балла;

3)  деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки
Гебердена и Бушара) — 4 балла;

4)  рентгенологические признаки: а) сужение суставной щели — 2 бал­
ла; б) остеосклероз — 5 баллов; в) остеофитоз — 6 баллов.

Диагноз ОА считается «определенным» при наличии 8 баллов и более. Диагноз считается «вероятным» при наличии 4 — 7 баллов. При «вероятном» или «определенном» диагнозе обязателен один из первых трех признаков. При наличии 3 баллов и менее диагноз ОА отвергается.

Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых поражение суставов напоминает клиническую картину О А. В первую оче­редь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суста-

557

bob при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебю­тирует поражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных меж-фаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Ге-бердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние ло­кализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследова­ние синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагности­руют фиброз, а также незначительную клеточную инфильтрацию.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) локализацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) наличие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.

Лечение. Назначают комплексное лечение, которое преследует сле­дующие цели: ликвидация болевого синдрома — основной причины обра­щения больного к врачу; нормализация обменных процессов и прежде всего снижение массы тела (тучные пациенты должны похудеть, особенно при поражении суставов ног и позвоночника), а также обменных процес­сов в суставном хряще; улучшение функции пораженных суставов.

• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается снятием воспали­
тельного процесса, для чего наиболее часто назначают нестероид­
ные противовоспалительные препараты (НПО). Они оказываются
эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рациональ­
но, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении
обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддер­
живающей. При улучшении состояния препараты отменяют, но при
обострении возможно повторное назначение.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пора­женный сустав (особенно с добавлением анальгина).

Внутрисуставное введение кортикостероидов (гидрокортизон или ке-налог) показано лишь при выраженном воспалительном процессе (вторич­ный синовит), сопровождающемся болями, опуханием сустава и резким нарушением его функции.

• Нормализация обменных процессов и прежде всего снижение массы
тела является обязательным условием лечения ОА, так как ее избы­
ток способствует повышенной функциональной нагрузке на пора­
женные суставы.

Для улучшения обменных процессов в дистрофически измененных хря­щах применяют различные препараты. Румалон — стерильный экстракт хрящей и костного мозга телят — вводят внутримышечно (курс — 25 инъ­екций по 1 мл). Клиническое улучшение развивается медленно — обычно после 2-го курса лечения. В последующем проводят курсы инъекций 1 раз в год.

Другой препарат — артепарон, представляющий собой гликозамино-гликанполисульфат (вещество, входящее в состав нормального хряща). Пре­парат вводят внутримышечно, а также внутрисуставно и периартикулярно. Предполагают, что препарат действует по принципу конкурентного связыва­ния лизосомных ферментов, обусловливающих поражение хряща при О А.

• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени­
ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые проце-

558

дуры (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Ис­пользуют также электрофорез лидазы и йодида калия, способст­вующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и при­крепляющихся к суставу сухожилий.

При стихании обострения и уменьшения болей хороший эффект ока­зывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

Следует помнить, что какое-либо одно лечебное средство или проце­дура обычно неэффективны, улучшение состояния наступает при длитель­ном проведении комплексного лечения.

Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере трудоспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внеш­ними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

ПОДАГРА

Подагра — заболевание, обусловленное нарушением обмена пури­нов; характеризуется гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в по­следующем и хроническим артритом, а также поражением почек.

Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются кристаллы мононатриевых уратов, приводящие к развитию артрита. Кро­ме того, отмечаются избыточное образование уратных камней в мочевыво-дящих путях, лоханках, а также развитие интерстициального нефрита.

Увеличение содержания в организме мочевой кислоты обусловливают три механизма: 1) метаболический — увеличение синтеза мочевой кисло­ты; 2) почечный — снижение экскреции мочевой кислоты почками; 3) смешанный — умеренное увеличение синтеза мочевой кислоты в соче­тании со снижением ее экскреции почками.

Все эти механизмы нарушения обмена мочевой кислоты принимают участие в развитии подагры.

Этиология. Различают первичную и вторичную подагру.

Первичная, или идиопатическая, подагра — наследственная болезнь, детерминированная совместным действием нескольких патологических генов. В ее развитии, кроме наследственной предрасположенности, играет роль алиментарный фактор — повышенное употребление с пищей продук­тов с избыточным содержанием пуринов, а также жиров, углеводов и ал­коголя.

Вторичная подагра — результат гиперурикемии, существующей при некоторых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек, сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболеваниях, а также приема отдельных гиперурикемизирующих лекар-

559

Схема 33. Патогенез подагры

ственных препаратов (диуретики, салицилаты, цитостатические препара­ты, кортикостероиды).

Патогенез. При подагре наблюдается нарушение соотношения синте­за и выделения мочевой кислоты из организма.

Вследствие генетически обусловленного нарушения функции фермен­тов, участвующих в метаболизме пуринов (снижение или отсутствие глю-козо-б-фосфатазы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.), повы­шается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперурикемия. С другой стороны, экскреция почками уратов снижается. В результате этих процессов в организме происходит накопление уратов и отложение их пре­имущественно в соединительной ткани суставов, почек, других тканей с развитием характерной клинической картины. Патогенез подагры пред­ставлен на схеме 33.

Клиническая картина. Развитие заболевания проявляется различны­ми синдромами.

•  Поражение суставов в виде острого подагрического артрита (чаще
всего моноартрита) и последующего формирования хронического
полиартрита. В основе острого артрита лежит острая преципитация
кристаллических уратов в синовиальной жидкости с последующим
их фагоцитозом лейкоцитами (нейтрофилами). Фагоцитирующие
лейкоциты затем разрушаются, и в полость сустава поступает большое
количество лизосомных ферментов, вызывающих воспалительную
реакцию синовиальной оболочки и периартикулярных тканей —
артрит.

•  Поражение почек в виде мочекаменной болезни и «подагрической
почки» (интерстициальный нефрит, редко диффузный гломеруло-
нефрит). В основе «подагрической почки» лежит отложение уратов
или мочевой кислоты в мозговом, реже в корковом, веществе почки.

560

Эти отложения носят очаговый характер, располагаются в межуточ­ной ткани. Вокруг них развивается воспалительная реакция. Клу­бочки поражаются редко (утолщение стенок капилляров, клеточная пролиферация, гиалиновые отложения и склероз клубочков). • Поражение периферических тканей (отложение уратов, формирую­щих специфические для подагры подагрические узлы). Подагра может достаточно часто сочетаться с другими заболеваниями обме­на веществ: сахарным диабетом, нарушением жирового обмена, а также атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Подагра диагностируется у мужчин 30 — 50 лет (98 % всех больных), женщины заболевают лишь в климактерическом периоде.

На I этапе диагностического поиска можно получить информацию о начале заболевания, характерных признаках острого подагрического артрита и дальнейшем вовлечении суставов в патологический процесс, о наличии и выраженности почечного синдрома.

Подагра проявляется чаще всего в виде атаки острого подагрического артрита, часто развивающегося среди полного здоровья у мужчин старше 30 лет. Провоцирующими факторами приступа могут быть переохлажде­ние, легкая травма, длительная ходьба, злоупотребление алкоголем или обильной мясной жирной пищей, интеркуррентные инфекции. Приступ начинается внезапно, чаще ночью, проявляется резчайшими болями в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы, реже в других суста­вах стопы, голеностопном, коленном, крайне редко — в лучезапястном, локтевом. Резчайшие боли отмечаются в покое, усиливающиеся при опус­кании конечности. Возможно повышение температуры тела до 38 — 39 °С на высоте болей. Сустав опухает, становится синевато-багровым. Приступ длится 3-10 дней, затем боли полностью исчезают, функция сустава вос­станавливается, внешне сустав приобретает нормальную форму. С течени­ем времени отмечается укорочение межприступных периодов с увеличени­ем продолжительности суставных болей. В патологический процесс вовле­каются и другие суставы. С годами больные отмечают деформацию суста­вов, ограничение подвижности (поражаются преимущественно суставы нижних конечностей). При вовлечении в патологический процесс почек (развитие мочекаменной болезни) наблюдаются приступы почечной коли­ки со всеми характерными признаками, отхождение камней.

На II этапе диагностического поиска во время приступа острого подагрического артрита выявляются характерные его признаки: припух­лость сустава, резкая болезненность при пальпации, изменение цвета кожи над суставом. В межприступный период все суставные изменения ис­чезают.

Со временем нарастают стойкие изменения в суставах конечностей, возникают явления хронического полиартрита (чаще поражаются суставы ног): появляется дефигурация сустава, ограничение подвижности, а затем суставы деформируются за счет узелковых отложений, костных разраста­ний, появляются подвывихи пальцев, контрактуры, грубый хруст в суста­вах (коленных и голеностопных). Больные утрачивают трудоспособность и с трудом могут передвигаться.

При длительности заболевания более 3 — 5 лет появляются тофусы — специфичные для подагры узелки, представляющие собой отложения ура­тов, окруженные соединительной тканью. Они локализуются преимущест-

561

венно на ушных раковинах, локтях, реже на пальцах кистей и стоп. Тофу-сы иногда размягчаются, самопроизвольно вскрываются с образованием свищей, через которые выделяется беловатая масса (кристаллы мочекис-лого натрия). Свищи инфицируются редко. При развитии подагрической почки появляется АГ. Подагра предрасполагает к развитию нарушений жирового обмена, атеросклероза, способствует прогрессированию гиперто­нической болезни, других заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС). Все это следует помнить при обследовании больных, страдающих подагрой.

На III этапе диагностического поиска можно: 1) подтвердить ха­рактерное поражение суставов; 2) выявить поражение почек; 3) детализи­ровать степень нарушений пуринового обмена.

При рентгенологическом исследовании пораженных суставов обнару­живают изменения, которые развиваются в случаях тяжелого течения, большой длительности болезни при дебюте артрита в молодом возрасте. Наиболее значимые изменения следующие:

1)  круглые «штампованные» дефекты эпифизов костей, окруженные
склеротической каймой;

2)  кистевидные дефекты, разрушающие кортикальный слой кости;

3)  утолщение и расширение тени мягких тканей в связи с отложением
в них уратов.

Поражение почек — подагрическая почка — проявляется протеину-рией, цилиндрурией (обычно нерезко выраженной). В случае развития мочекаменной болезни при умеренной протеинурии наблюдаются гемату­рия и большое количество кристаллов мочевой кислоты в осадке. После приступа почечной колики гематурия усиливается.

Почечная недостаточность при поражении почек развивается редко. Выражением ее служат повышение в крови уровня мочевины, креатинина, резкое снижение фильтрации, относительная плотность мочи ниже 1015.

Нарушение пуринового обмена проявляется гиперурикемией (0,24 — 0,50 ммоль/л, или 4 — 8,5 мг/100 мл).

Во время приступа подагрического артрита отмечают появление ост­рофазовых показателей (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания фибриногена, а2-глобулина, появление СРВ), ис­чезающих после купирования приступа.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении ха­рактерных приступов суставных болей, наличия подагрических тофусов, гиперурикемии, выявлении кристаллов солей мочевой кислоты в синови­альной жидкости, характерных рентгенологических данных.

Институтом ревматологии РАМН предложены диагностические кри­терии, основанные на оценке симптомов по количеству баллов:

1) наличие в анамнезе или наблюдаемые (не менее двух атак) опуха­ния и (или) покраснения и сильные боли в суставе конечности с ремиссией через 1 — 2 нед после начала болей или опухания сустава — 2 балла; 2) острый артрит плюснефалангового сустава большого пальца (в анамне­зе или в момент исследования) с характером атаки, описанным в п. 1 — 4 балла; 3) наличие тофусов — 4 балла; 4) содержание мочевой кислоты в крови у мужчин 7 мг/100 мл и более, у женщин 6 мг/100 мл и более — 3 балла; 5) мочекаменная болезнь — 1 балл; 6) симптом «пробойника»

562

(крупные кисты в эпифизах) — • 2 балла. Диагноз является «определен­ным» при наличии 8 баллов и более, при менее 4 баллов диагноз подагры отвергается.

Дифференциальная диагностика. Подагру приходится дифференци­ровать от ряда заболеваний, проявляющихся как острым, так и хроничес­ким поражением суставов. Основой для дифференциальной диагностики служат следующие особенности подагры и сходных по своей картине забо­леваний.

•  Типичные для остеоартроза узелки Гебердена иногда расценивают
как подагрические тофусы, однако при О А узелки обнаруживают в
области дистальных межфаланговых суставов пальцев рук, где то­
фусы не локализуются. Узелки в отличие от тофусов имеют плот­
ную консистенцию. Кроме того, при О А прежде всего поражаются
крупные суставы: тазобедренный, коленный, а также суставы по­
звоночника, тогда как при подагре — плюснефаланговые (97 %) и
голеностопные (50 %); коленные суставы поражаются реже (36 %).
В анамнезе при ОА нет типичных приступов острого артрита.

•  С тофусами путают и ревматоидные узелки, особенно если ревмато­
идный полиартрит протекает с поражением плюснефаланговых сус­
тавов больших пальцев стоп. Необходимость дифференциальной
диагностики с РА возникает также при длительном течении пода­
гры, при вовлечении в патологический процесс многих суставов и
развитии их деформации. Различие вполне очевидно: при подагре
болезнь обычно дебютирует атаками острого артрита типичной ло­
кализации (первый плюснефаланговый сустав или мелкий сустав
стопы), отсутствует РФ, имеются типичные признаки при рентгено­
логическом исследовании. В то же время РА начинается с пораже­
ния суставов кисти, болезнь часто начинается в молодом возрасте,
при длительном течении развиваются мышечные атрофии, отсутст­
вует гиперурикемия, рентгенологические изменения иные. Ревмато­
идные узлы никогда не вскрываются, тогда как тофусы часто
вскрываются с выделением беловатой крошковатой массы.

•  Острый приступ подагрического артрита путают с острым ревмати­
ческим полиартритом, однако отличить подагру от ревматизма срав­
нительно нетрудно; ревматизм встречается преимущественно у
детей и подростков (реже у взрослых), а подагра начинается в воз­
расте около 40 лет. Характерны для ревматизма поражение сердца
и высокие титры противострептококковых антител.

•  В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать пода­
грический артрит от артроза первого плюснефалангового сустава.
Деформирующий остеоартроз данной локализации встречается
часто, сочетаясь с плоскостопием, нарушением жирового обмена,
варикозным расширением вен нижних конечностей и проявляется
болями при ходьбе, развитием остеофитов в области эпифиза плюс­
невой кости, постепенным искривлением большого пальца стопы.
При повторной травматизации сустава (длительная ходьба, ноше­
ние узкой обуви) может развиться реактивный синовит первого
плюснефалангового сустава и воспаление периартикулярных тка­
ней. В отличие от подагрического артрита признаки воспаления
развиваются постепенно и выражены умеренно — слабый отек и не-

563

большая гиперемия. Боли нерезкие, нет нарушения общего состоя­ния, острофазовые признаки воспаления отсутствуют, температура тела не повышается. На рентгенограмме выражены признаки остео-артроза.

Лечение. Назначают комплексное лечение, которое включает следую­щие мероприятия: 1) нормализацию пуринового обмена; 2) купирование острого приступа подагрического артрита; 3) восстановление функции по­раженных суставов (лечение хронического полиартрита).

• Нормализация пуринового обмена осуществляется с помощью сис­темы мероприятий, в число которых входят: а) нормализация пита­ния; б) ликвидация факторов, способствующих гиперурикемии; в) длительный прием лекарственных препаратов, способствующих снижению синтеза мочевой кислоты в организме и повышенному выделению ее почками. Тучным больным необходимо похудеть, так как ожирение закономерно сочетается с увеличением продукции уратов и одновременным снижением их выделения почками.

Запрещается употреблять алкоголь, который при частом приеме вы­зывает гиперурикемию. Полагают, что молочная кислота, являющаяся ко­нечным продуктом метаболизма этилового спирта, замедляет выделение уратов почками.

Необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба, печень, почки, бобовые), принимать достаточное количество жидкости (более 1500 мл/сут), так как выделение мочи в количестве, меньшем чем 1 мл/мин (1400 мл/сут), приводит к уменьшению выведе­ния уратов.

Почти у 40 % больных подагрой отмечается АГ. Поэтому следует по­мнить, что применение тиазидовых мочегонных (для нормализации АД) у больных подагрой способствует повышению содержания в крови мочевой кислоты. Не следует также назначать ацетилсалициловую кислоту, так как при этом нарастает содержание мочевой кислоты в крови и может быть спровоцирован приступ подагрического артрита.

В ряде случаев проведение указанных мероприятий бывает достаточ­ным для профилактики приступов артрита и снижения уровня урикемии. Однако отдельным больным приходится назначать лекарственные пре­параты, нормализующие пуриновый обмен. Если не проводить его норма­лизацию, то возникает риск развития АГ и нарушения функции почек, а также развития мочекаменной болезни. Кроме того, нелеченая подагра способствует развитию атеросклероза.

При решении вопроса о выборе препарата для длительной антипода­грической терапии необходимо учитывать механизмы, обусловливающие повышение уровня мочевой кислоты в крови. При гиперпродукции пури­нов следует назначать антагонисты синтеза пуринов, при уменьшении их выделения — урикозурические препараты. Больным с нормальным выде­лением пуринов рекомендуют препараты обоих механизмов действия.

Среди современных урикозурических средств наиболее совершенным является сульфинпиразон (антуран). Увеличение выделения мочевой кис­лоты достигается за счет подавления ее реабсорбции в почечных каналь­цах. Суточная доза составляет 200 — 400 мг. При лечении антураном боль­ному следует принимать сравнительно много жидкости (2 — 3 л/сут) для

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52