Диастолический шум имеет эквивалент в виде пальпаторно определяемого «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание) над верхушкой сердца.
«Левопредсердные» признаки проявляют себя в виде смещения верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет расширения ушка левого предсердия).
Косвенные признаки («легочные») позволяют диагностировать легочную гипертензию. К ним относятся цианоз; акцент II тона над легочной артерией; диастолический шум по левому краю грудины, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии (шум Грехема Стила). Если легочная гипертензия существует продолжительное время, то выявляются «правожелудочковые» признаки: пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка, «сердечный горб», пульсация в третьем —четвертом межреберьях слева от грудины, при перкуссии правая граница относительной тупости определяется латеральнее (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком).
При развитии одного из осложнений — мерцательной аритмии — во время исследования пульса выявляются соответствующие изменения.
Артериальное давление обычно не изменено, однако при резко выраженном митральном стенозе отмечается тенденция к гипотензии.
При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, отеков нижних конечностей.
На III этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки.
«Клапанные» признаки могут быть уточнены с помощью эхокардио-графического исследования, выявляющего изменения движения створок митрального клапана, их утолщение, а также увеличение размеров левого предсердия. Метод позволяет оценить степень стенозирования на основании замедления скорости движения передней створки митрального клапана.
Рентгенологическое исследование помогает определить выраженность изменений сосудов малого круга, обусловленных развитием легочной ги-
150
пертензии. При «пассивной» (венозной) гипертензии отмечается расширение корней легких в виде гомогенной ткани с нерезкими контурами. Иногда от корней в разные стороны отходят линейные тени, прослеживающиеся до периферии легочных полей. При «активной» (артериальной) легочной гипертензии отмечается выбухание дуги легочной артерии в сочетании с расширением ее ветвей. Это проявляется расширением тени корней с четкими контурами. Мелкие ветви легочной артерии сужены, поэтому наблюдается как бы внезапный обрыв расширенных ветвей вместо постепенного их перехода в более мелкие ветви — симптом «ампутации» корней. При значительной легочной гипертензии развивается аневризма легочной артерии. Рентгенологическое исследование выявляет также увеличение правого желудочка и левого предсердия (контрастированный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса).
ЭКГ при митральном стенозе выявляет синдром гипертрофии левого предсердия, аналогичный наблюдаемому при митральной недостаточности. По мере прогрессирования легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка: 1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в отведениях II, III, aVF в виде двухфазности (+-) или негативности; 2) в правых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S > 1,0), а в левых грудных отведениях возрастает зубец 5 (R/S < 1,0).
ФКГ при митральном стенозе детализирует аускультативные данные: при регистрации ФКГ в области верхушки сердца выявляется увеличение амплитуды I тона, а также добавочный тон в диастоле — тон открытия митрального клапана. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия составляет 0,08 — 0,12 с. Этот интервал (II — OS) укорачивается при прогрессировании стеноза. Другой интервал (Q — I тон) удлиняется по мере роста давления в левом предсердии и достигает 0,08-0,12 с.
Регистрируются различные диастолические шумы (пресистолический, мезо - и протодиастолический). При стенозе умеренной степени чаще отмечается пресистолический шум.
По мере возрастания степени стеноза, а также снижения сократительной функции левого предсердия пресистолический шум исчезает, уступая место прото - и мезодиастолическому.
Течение. Характер изменений клинических проявлений митрального стеноза соответствует эволюции гемодинамических расстройств.
♦ Первый период: компенсация клапанного дефекта осуществляется
за счет усиленной работы левого предсердия. В этих случаях порок
часто выявляется случайно (во время профилактических осмотров
или при обращении к врачу по какому-либо иному поводу). Боль
ные не предъявляют жалоб, однако при обследовании выявляют
«клапанные» признаки и несколько менее отчетливо «левопред-
сердные». Косвенных симптомов («легочных» и «правожелудочко-
вых») не наблюдается, так как нарушений в малом круге кровооб
ращения еще нет.
♦ Второй период: легочная гипертензия и гиперфункция правого же
лудочка. Больные предъявляют жалобы на одышку, сердцебиения.
При значительной физической нагрузке в результате быстрого по
вышения давления в легочных капиллярах появляются приступы
151
сильной одышки, кровохарканье и даже отек легких. В этой стадии клиническая картина митрального стеноза наиболее ярко выражена.
♦ Третий период: правоже луд очковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения. Снижение давления в легочной артерии вследствие правожелудочковой недостаточности приводит к некоторому изменению субъективных ощущений; одышка уменьшается, но появляются жалобы, связанные с застоем в большом круге кровообращения (тяжесть в правом подреберье, отеки, олигурия).
Значительное расширение полости правого желудочка при легочной гипертензии может привести к появлению относительной недостаточности трехстворчатого клапана. В подобных случаях отмечаются расширение сердца вправо (за счет дилатации правого предсердия), набухание шейных вен, у основания мечевидного отростка выслушивается самостоятельный систолический шум, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риве-ро—Корвалло). При значительной недостаточности трехстворчатого клапана отмечается пульсация печени.
Осложнения. При митральном стенозе осложнения определяются: 1) нарушением кровообращения в малом круге, 2) дилатацией некоторых отделов сердца.
К первой группе осложнений относятся кровохарканье и сердечная астма.
Вторую группу осложнений составляют мерцание или трепетание предсердий, тромбоэмболические осложнения, медиастинальный синдром. Мерцание или трепетание предсердий — следствие развития дистрофических и склеротических процессов в миокарде левого предсердия. Присоединение нарушений ритма ухудшает состояние компенсации, так как из сердечного цикла выпадает активная систола предсердий.
Тромбоэмболические осложнения связаны с образованием тромбов в левом ушке, чему способствует мерцательная аритмия. Эмболы попадают в сосуды головного мозга, в мезентериальные сосуды, сосуды почек, нижних конечностей.
Тромбоэмболические явления в сосудах малого круга кровообращения — следствие флеботромбоза вен нижних конечностей, чему способствуют застойные явления в большом круге кровообращения и малая физическая активность больных.
Значительное расширение в размерах левого предсердия может привести к сдавлению расположенных вблизи образований. Сдавление левого возвратного нерва вызывает паралич голосовой связки и осиплость голоса. Сдавление левой подключичной артерии обусловливает различие в наполнении пульса на левой и правой руке. Давление на симпатический нерв может стать причиной анизокории.
Диагностика. Диагноз митрального стеноза может быть поставлен при обнаружении прямых («клапанных») признаков порока, подкрепленных «левопредсердными» признаками. Аускультативные симптомы наиболее важные, именно они позволяют поставить правильный диагноз. Косвенные симптомы («легочные» и «правожелуд очковые») не являются обязательными признаками митрального стеноза. Их наличие указывает лишь на существование легочной гипертензии и ее выраженность.
152
Трудности в диагностике митрального стеноза отмечаются в следующих случаях:
• На ранних стадиях течения, когда косвенные симптомы отсутству
ют, порок не распознается. Такие лица не производят впечатления
больных людей, не предъявляют жалоб, поэтому врач ограничива
ется аускультацией лишь в положении больного стоя. Подозрение
на митральный стеноз возникает, если при аускультации (даже при
вертикальном положении больного) выявляются усиленный I тон и
добавочный тон в диастоле (тон открытия). Эта аускультативная
картина заставляет применить весь комплекс приемов, способству
ющих лучшему выслушиванию диастолического шума (физическая
нагрузка, положение больного на левом боку с задержкой дыхания
в фазе выдоха, лекарственные пробы).
• При сочетании митрального стеноза с артериальной гипертензией
любого происхождения симптоматика в большей степени обуслов
ливается именно гипертензией (головные боли, головокружения,
шум в ушах). Кроме того, при артериальной гипертензии изменяют
ся аускультативные симптомы: уменьшается интенсивность диасто
лического шума, появляется акцент II тона во втором межреберье
справа от грудины. Развивается гипертрофия левого желудочка,
выявляемая физическими и инструментальными методами исследо
вания. Подозрение на наличие митрального стеноза возникает при
выслушивании усиленного I тона и тона открытия митрального кла
пана. Диагноз устанавливают при последующей тщательной аус
культации с соблюдением всех необходимых правил.
• При недостаточности клапана аорты в небольшом числе случаев
диастолический аортальный шум выслушивается только над вер
хушкой сердца. Однако в отличие от митрального стеноза при аор
тальной недостаточности не определяется тон открытия, сам шум
имеет более нежный тембр (никогда не бывает «рокочущим»), всег
да начинается после II тона (тогда как при митральном стенозе
после тона открытия), сочетается с ослаблением II тона. В случае
значительного увеличения левого желудочка у больных с аорталь
ной недостаточностью отмечается весьма умеренное увеличение ле
вого предсердия (или оно не изменено).
• У больных с митральным стенозом может наблюдаться патология
органов дыхания: хронические неспецифические заболевания с раз
витием пневмосклероза и эмфиземы легких. В таких случаях одыш
ку, увеличение правых отделов сердца, симптомы правожелудочко-
вой недостаточности расценивают как проявление хронического ле
гочного сердца. Выраженная эмфизема легких затрудняет выслу
шивание сердца, однако аускультация с соблюдением указанных
приемов обеспечивает выявление необходимых симптомов порока.
• Митральный стеноз, осложненный мерцательной аритмией, прихо
дится дифференцировать от атеросклеротического кардиосклероза,
также протекающего с нарушениями ритма. Однако в последнем
случае одновременно имеются и другие проявления атеросклероза:
поражение периферических сосудов, сосудов мозга и аорты, кроме
того, отсутствует увеличение левого предсердия и, что самое глав
ное, нет прямых («клапанных») признаков порока.
153
• Наиболее трудно дифференцировать митральный стеноз от миксо-мы левого предсердия — доброкачественной опухоли, периодически закрывающей левое атриовентрикулярное отверстие, что приводит к появлению аускультативной картины, почти неотличимой от митрального стеноза. Однако при миксоме наблюдается резкое изменение аускультативных данных после перемены положения тела. Окончательный диагноз устанавливают с учетом данных эхокар-диографического исследования.
Лечение. Специфических методов консервативного лечения нет. При недостаточности кровообращения, а также активной ревматической «атаке» лечение проводят согласно общепринятым принципам. Митральный стеноз может быть ликвидирован оперативным путем. Операция показана больным с выраженным митральным стенозом («чистым» или преобладающим) при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность (одышка при физической нагрузке, начальные и более выраженные признаки правожелудочковой недостаточности).
Сочетание митральной недостаточности и митрального стеноза. Существует три различных варианта сочетания митральной недостаточности и митрального стеноза.
1. Площадь митрального отверстия больше 2 см2 — преобладает мит
ральная регургитация.
2. Площадь митрального отверстия 1,5 — 2 см2 — оба порока выраже
ны в равной степени. Эта ситуация не является частой.
3. Площадь митрального клапана менее 1,5 см2 и даже 1 см2 — преоб
ладает митральный стеноз.
В случае преобладания митральной недостаточности выражены признаки увеличения левого желудочка и левого предсердия (при рентгенологическом, эхокардиографическом и электрокардиографическом исследованиях). Доминируют «клапанные» признаки митральной недостаточности. Лишь при тщательном выслушивании больного в положении на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха определяется короткий протоди-астолический шум, указывающий на одновременное наличие митрального стеноза.
При равной выраженности обоих пороков отчетливо определяется «синдром регургитации»: систолический шум типичен по локализации, верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз, рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка; отмечается систолическое расширение левого предсердия. На ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка выражен отчетливо. Наряду с этим выявляются симптомы митрального стеноза в виде длительного протодиастолического шума с типичным тембром и графической конфигурацией на ФКГ; I тон в преобладающем большинстве случаев ослаблен.
Для больных данной группы характерно частое возникновение мерцательной аритмии. Легочная гипертензия обычно не выражена.
Если преобладает митральный стеноз, то у больных выражены почти все прямые («клапанные») признаки порока, а также симптомы легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Однако в клинической картине имеются признаки, не укладывающиеся полностью в картину митрального стеноза. К ним относятся систолический шум над верхушкой (умеренно выраженный), отсутствие хлопающего I тона. При рентгеноло-
154
гическом исследовании определяются умеренно выраженные признаки увеличения левого желудочка. На ЭКГ — картина гипертрофии обоих желудочков.
Для определения показаний к хирургическому лечению и выбора операции (митральная комиссуротомия или протезирование клапана) проводят инвазивные исследования: зондирование сердца с определением градиента давления «левое предсердие — левый желудочек» и конечного диастолического давления в левом желудочке. Градиент давления увеличен при митральном стенозе, тогда как при митральной недостаточности выявляется увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке.
ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Стеноз устья аорты — патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают три формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапан-ный, надклапанный.
Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана. При подклапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомио-патий и рассматривается в соответствующем разделе. Наиболее редкая форма порока — надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дисталь-нее устья коронарных артерий.
Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться клапанная его форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (преимущественно митрального).
Этиология. Стеноз устья аорты может быть обусловлен: 1) ревматизмом (80 % случаев); 2) врожденным поражением (всего 5 % случаев); 3) атеросклерозом (чаще встречается у лиц старше 60 лет).
Иногда вызывает значительные затруднения решение вопроса об этиологии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок клапанов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревматического по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслоением атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при микроскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья аорты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указывает на его ревматическую этиологию.
Патогенез. Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим значительно повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается такой гипертрофиии миокарда, как при стенозе устья аорты.
В компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек. Поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообраще-
155
ния, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого предсердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдается. В дальнейшем появляются застойные явления в большом круге кровообращения.
Клиническая картина. Характерны наличие и выраженность следующих признаков:
• Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кро
вотока через устье аорты.
• Косвенные признаки: а) «левожелудочковые», обусловленные ком
пенсаторной гипертрофией; 6) «сосудистые», обусловленные сни
жением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных
сосудистых областях.
• Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообра
щения.
На I этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока можно не получить никакой важной для диагноза информации: больные не предъявляют жалоб и могут выдержать большую физическую нагрузку, не производя впечатления больных людей. При более выраженном стенозе возможны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чувство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде).
Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различной интенсивности, когда необходимо повышенное кровоснабжение функционирующих органов, но наличие стеноза препятствует увеличению сердечного выброса.
При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной астмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняются жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).
При возникновении указанных жалоб у лиц молодого возраста можно предположить наличие порока сердца, а у лиц среднего и пожилого возраста — скорее ИБС, тем более если заболевание проявляется сжимающими и давящими болями в области сердца. Церебральные жалобы позволяют предположить наличие артериальной гипертензии или атеросклероза сосудов головного мозга.
Если у больных в анамнезе были четкие указания на перенесенную ревматическую атаку, то первые симптомы порока обычно возникают через много лет (до 10— 15 и более) после нее (в отличие от митрального порока).
На II этапе диагностического поиска следует прежде всего выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации
156
систолический шум во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригидных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребущий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыхания в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области наибольшей громкости шума тоны наиболее ослаблены.
При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле — так называемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.
Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно определить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации он обычно не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкуссии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.
«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического артериального давления, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены артериальное давление и пульс. Однако у части больных может быть артериальная гипертензия как следствие включения ренин-ангиотензинного механизма в связи с уменьшением почечного кровотока в условиях сниженного сердечного выброса.
При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.
После II этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен с большой уверенностью.
На III этапе уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом устья аорты.
При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудочек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение левого желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Изменения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расширения аорты выявляется усиленная пульсация. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана можно обнаружить при рентгенографии.
157
Изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляются лишь при развитии сердечной недостаточности.
При электрокардиографическом исследовании определяется различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при умеренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертрофии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях Vs. e - При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и негативного зубца Т в отведениях V5,6, I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяется полная блокада левой ножки пучка Гиса.
При эхокардиографическом исследовании обнаруживают утолщение миокарда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию створок клапана аорты и нарушение их подвижности.
ФКГ уточняет данные аускультации, выявляя уменьшение амплитуды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Систолический шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума регистрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выражен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не наблюдается при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируется парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ регистрируется IV тон сердца — признак гемодинамической перегрузки левого желудочка.
Зондирование полостей сердца и ангиокардиография проводятся лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этих исследований — определение точной локализации и выраженности клапанного поражения, величины градиента давления «левый желудочек — аорта», площади аортального отверстия.
Течение. Характер изменений клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.
♦ Первый период — компенсация порока усиленной работой
левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случай
но, так как такие больные не предъявляют жалоб. Однако при вы
раженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным
сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудис
тых областях. У всех больных определяются «клапанные» призна
ки порока, наличие и выраженность «левожелудочковых» и сосу
дистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования
устья аорты.
♦ Второй период — нарушения сократительной функции лево
го желудочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в
виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто
возникающими по ночам.
♦ Третий период — правожелудочковой недостаточности с раз
витием застойных явлений в большом круге кровообращения. В
этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «переме
щения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердеч-
158
ной недостаточности длится относительно короткое время (1 — 2 года). Устойчивость нарушений кровообращения является весьма характерным признаком данного порока.
Осложнения. Все осложнения порока связаны с нарушением сократительной функции левого желудочка и относительной недостаточностью коронарного кровообращения (в условиях повышенной потребности гипертрофированного миокарда в кислороде). Развивающаяся левожелу-дочковая недостаточность по сути является этапом в развитии порока. Коронарная недостаточность может обусловить развитие острого инфаркта миокарда. Нарушения ритма нетипичны для стеноза устья аорты, однако иногда может развиться мерцательная аритмия.
Часть больных со стенозом устья аорты умирают внезапно. Это больные с бессимптомным течением, а также лица с приступами стенокардии, обмороками, левоже луд очковой недостаточностью и выраженными признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.
Стеноз устья аорты является пороком, на фоне которого может развиться инфекционный эндокардит.
Диагностика. Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых (■«клапанных») признаков. Левожелудочковые и сосудистые признаки не являются обязательными для постановки диагноза, однако их наличие и степень выраженности указывают на выраженность стенозирования устья аорты.
Трудности в диагностике обусловлены возможностью бессимптомного течения порока сердца и схожестью симптоматики стеноза устья аорты с другими заболеваниями. Они усугубляются еще тем обстоятельством, что при данном пороке косвенные симптомы наблюдаются лишь у 25 % больных, а у остальных отсутствуют либо нерезко выражены. В связи с этим врач, не выявляя гипертрофии левого желудочка, изменений пульса и АД, не склонен считать больным человека, не предъявляющего никаких жалоб, несмотря на наличие у него систолического шума во втором меж-реберье справа от грудины и в точке Боткина. Можно выделить ряд типичных ситуаций, при которых диагностика порока проводится несвоевременно.
В начальных стадиях порок сердца не диагностируется, так как больные не предъявляют жалоб и не производят впечатления больных людей. Систолический шум во втором межреберье расценивается как функциональный, а на ослабление II тона не обращают внимания. Однако функциональный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр, занимает лишь середину систолы. Шум обычно проводится к верхушке сердца. Возможная причина такого шума — систолическая вибрация растянутого корня аорты.
• У лиц среднего возраста шум расценивается как выражение атеро
склероза аорты и диагноз порока сердца не ставится. Ослабление II
тона (а тем более его отсутствие) помогает поставить правильный
диагноз.
• При сильных загрудинных болях и изменениях на ЭКГ в виде появ
ления негативных зубцов Т в левых грудных отведениях у лиц
среднего и пожилого возраста ставят диагноз ИБС (стенокардия
покоя или напряжения). Однако стенокардия у таких больных —
лишь один из симптомов, а не главное проявление болезни. Обна-
159
ружение прямых («клапанных») признаков позволяет правильно интерпретировать жалобы больных. Развивающиеся у больных со стенозом устья аорты мелкоочаговые инфаркты миокарда (с ре-зорбционно-некротическим синдромом) также следует расценивать как осложнение порока сердца, но не как самостоятельное заболевание (ИБО.
• У части больных со стенозом устья аорты может наблюдаться арте
риальная гипертензия, что в сочетании с «сосудистыми» признака
ми (головные боли, головокружения, наклонность к обморокам)
можно расценить как проявление гипертонической болезни. Осно
вой дифференциации является правильный учет первичных симпто
мов порока (данные аускультации и эхокардиографии).
• В стадии тотальной сердечной недостаточности яркие симптомы
правожелудочковой недостаточности, признаки относительной не
достаточности митрального и трехстворчатого клапанов, значитель
ное увеличение сердца, мерцание предсердий настолько впечатляют
врача, что он не обращает внимания на грубый систолический шум
и резкое ослабление II тона. Между тем учет анамнестических дан
ных, анализ особенностей систолического шума, очень часто наблю
даемый на ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка позволяют
правильно диагностировать стеноз устья аорты.
Лечение. Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам.
При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные нитраты, оказывающие антиангинальный и вазодидатирующий эффект. Они сокращают конечный систолический и конечный диа-столический объем левого желудочка, вследствие чего потребность миокарда в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция.
Антиангинальный эффект оказывает также кордарон, однако его следует назначать лишь при сохраненной сократительной функции миокарда, так как это средство обладает нерезко выраженным отрицательным ино-тропным свойством.
Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана) показано больным с выраженными признаками заболевания, если при зондировании сердца определяется градиент давления «левый желудочек — аорта», равный 50 мм рт. ст. и более, или если площадь аортального отверстия 0,75 см2 и менее.
Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) — патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты и вследствие этого происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек (так называемая аортальная регургитация). При данном пороке имеется дефект створок клапана в виде их укорочения и сморщивания, что иногда сочетается с перфорацией створок. Поражение клапана может сочетаться с поражением корня аорты и расширением клапанного кольца, что усугубляет аортальную регургитацию. Встречается также неполное смыкание клапана (при их анатомической целостности) вследствие резкого расширения аортального клапанного кольца (атеросклероз аорты, стойкая высокая артериальная гипертензия, воспалительные изменения аорты).
160
Этиология. Недостаточность клапана аорты может быть вызвана: 1) ревматизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) сифилитическим аортитом; 4) атеросклерозом; 5) тупой травмой грудной клетки; 6) диффузными заболеваниями соединительной ткани (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, системная склеродермия, дерматомиозит); 7) врожденными поражениями (двустворчатый клапан, сочетание недостаточности клапана аорты с другими врожденными пороками).
Наиболее частой причиной порока является ревматизм, несколько реже — инфекционный эндокардит. Остальные причины встречаются значительно реже.
Патогенез. Основные гемодинамические сдвиги вызваны значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная ре-гургитация») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок клапана аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такое же количество крови, какое возвращается в левый желудочек во время его диастолы. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудочек дилатируется и гипертрофируется.
Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие компенсаторные механизмы: тахикардия, снижение периферического сосудистого сопротивления, удлинение систолы и укорочение фазы изометрического сокращения. Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка. При снижении сократительной функции последнего возникает гиперфункция левого предсердия. Если давление в полости левого предсердия превысит 25 мм рт. ст., то возникает легочная ги-пертензия (венозная, или «пассивная») с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.
Клиническая картина. Определяют клиническую картину наличие и выраженность следующих признаков:
• Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением
функционирования клапана аорты.
• Косвенные признаки: а) левожелудочковые, обусловленные ком
пенсаторной гиперфункцией и гипертрофией левого желудочка;
б) сосудистые, обусловленные нарушением кровотока в различных
сосудистых областях вследствие увеличения сердечного выброса и
резкого колебания давления в артериальном русле.
• Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообра
щения.
На I этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока больные не предъявляют жалоб на сердце и активно к врачу не обращаются. Выявить порок сердца можно случайно при обращении больного к врачу совершенно по другому поводу. При выраженном пороке и значительных изменениях гемодинамики (даже до развития сердечной недостаточности) часть больных предъявляют жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. К ним относятся ощущение усиленной пульсации сосудов шеи, сердцебиения, усиливающиеся при физической нагрузке, когда выброс сердца еще более увеличивается. У некоторых больных могут появиться боли в грудной клетке типа стенокардии, головокру-
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 |
