Клиническая картина. Из классификации вытекает, что клиническая картина болезни чрезвычайно полиморфна, выраженность симптоматики очень вариабельна. С другой стороны, симптомы НЦД напоминают при­знаки других заболеваний сердечно-сосудистой системы, что в ряде случа­ев затрудняет ее распознавание.

На I этапе диагностического поиска выявляют наиболее важную для диагноза информацию. Жалобы больных чрезвычайно разнообразны. Больные жалуются на боли разнообразного характера в области сердца: ноющие, колющие, жгучие, распирающие. Продолжительность их весьма разнообразна: от мгновенных («прокалывающих») до монотонных, для­щихся часами и сутками. Боли могут иррадиировать в левые руку и лопат­ку. Обычно преобладает прекардиальная или верхушечная локализация, однако часто боли локализуются чуть ниже левой подключичной области или парастернально, а иногда загрудинно.

Часто отмечается «миграция» болей. Наиболее часто возникновение болей связывают с переутомлением, волнением, изменениями погоды, приемом алкоголя. У женщин боли иногда возникают в предменструаль­ный период.

Ряд больных связывают появление боли с переноской тяжести в левой руке. Боли могут появляться ночью во время кошмарных сновиде­ний, а также во время вегетативных пароксизмов, сопровождающихся сердцебиением и повышением артериального давления.

Особого внимания требует связь болевых ощущений с физической на­грузкой. Эта связь прослеживается у многих лиц, однако она иная, чем при стенокардии. В частности, боли возникают обычно не во время, а после физического напряжения или длительной ходьбы. Когда больной заявляет, что боль появляется при ходьбе, обычно оказывается, что боле­вые ощущения не возникают, а усиливаются; как правило, боль не требует остановки и не прекращается сразу после нее.

Болям в области сердца при НЦД обычно сопутствуют тревога, беспо­койство, снижение настроения, слабость. Приступообразная и сильная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями (нехватка воздуха, сердцебиения, потливость, чувство внутренней дрожи). Слабая и умеренная боль не требует приема лекарственных средств и проходит самостоятельно. Однако при сильной боли больные охотно принимают ле­карственные препараты: большинство предпочитают валокордин; прием нитроглицерина не купирует боли (в этом существенное отличие болей при НЦД от болей при ИБС).

Часть больных предъявляют жалобы на учащенное поверхностное дыха­ние (больные неверно называют это одышкой), чувство затрудненного вдоха, желание периодически глубоко вдыхать воздух («тоскливый вздох»).

Стертая форма дыхательных расстройств проявляется чувством «комка» в горле или сдавлением горла, больной не может находиться в душных помещениях, возникает потребность постоянно открывать окна, выходить на улицу. Эти ощущения сами по себе довольно тягостные, не­редко сопровождаются головокружением, сердцебиениями, чувством тре­воги, боязнью задохнуться, умереть. Врач далеко не всегда правильно трактует эти нарушения, расценивая их как сердечную или легочную не­достаточность либо даже как бронхиальную астму.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, ощущения усилен­ных сокращений сердца, иногда сопровождающиеся чувством пульсации

183

сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда в покое, ночью, что мешает сну. Сердцебиения провоцируются вол­нением, физическим усилием, приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении, гипервентиляцией.

У многих больных отмечается астенический синдром в виде чувства физической слабости, постоянной усталости, что сопровождается сниже­нием настроения. Отмечается снижение физической работоспособности.

Периферические сосудистые нарушения проявляются головной болью, «мельканием мушек» перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей. Больные могут сообщить об отмечающихся ранее колебаниях артериального давления.

Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температуры окру­жающей среды; они плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зяб­нут. Жару переносят тоже плохо, она вызывает обострение субфебрилите­та от нескольких дней до многих месяцев. Обычно это следует за какой-либо инфекцией, чаще всего острым респираторным заболеванием или гриппом, и совпадает с обострением основных жалоб. Температура тела не превышает 37,2 — 37,7 °С и не сопровождается появлением острофазовых лабораторных показателей.

Вегетативно-сосудистые кризы проявляются по ночам дрожью, озно­бом, головокружением, потливостью, чувством недостатка воздуха, дурно­ты, безотчетным страхом. Такие состояния длятся от 20 — 30 мин до 2 — 3 ч и нередко заканчиваются частым обильным мочеиспусканием, иногда жид­ким стулом. Они купируются самостоятельно или после приема лекарст­венных препаратов (обычно седативных). После криза остаются чувство слабости, тревоги, боли в области сердца. Кризы могут повторяться от 1 — 3 раз в неделю до 1 —2 раз в месяц, иногда бывают реже.

Больные отмечают снижение умственной работоспособности, быструю утомляемость. Часть из них предъявляют жалобы на различные диспепси­ческие явления: рвоту, обусловленную расстройствами моторной функции желудка или истерического происхождения, отрыжку воздухом, икоту. У некоторых больных развивается анорексия, они теряют массу тела. Мо­гут быть боли в животе разнообразной локализации и выраженности.

Болезнь начинается по-разному: у половины больных бурно, с боль­шим числом симптомов, так что они могут довольно определенно назвать время ее начала; у остальных симптоматика развертывается постепенно, медленно, и больные не в состоянии указать точное время начала заболе­вания. Острота начала болезни зависит во многом от пускового фактора, а также от ведущего клинического синдрома. Например, при переутомле­нии и хронической психической травме заболевание начинается посте­пенно, тогда как после острого психического стресса возможно острое начало.

Больные могут сообщить, что ранее им ставили самые различные диа­гнозы. Так, в юношеском возрасте начало заболевания рассматривалось как проявление «ревмокардита» или «порока сердца». В последующем наиболее часто диагностировали «инфекционно-аллергический миокар­дит», а в дальнейшем — «ишемическую болезнь сердца» и даже «инфаркт миокарда», «гипертоническую болезнь». Тем не менее при расспросе вы­являют достаточно доброкачественное течение болезни с периодическими ремиссиями и обострениями. Обнаруживаются также различные проявле­ния болезни в тот или иной период: могут доминировать боли в области

184

сердца или респираторные расстройства, в другой период — астеноневро-тический синдром или вегетативные кризы.

Таким образом, на I этапе диагностического поиска можно получить самые разнообразные сведения, характерные для НЦД.

На II этапе отмечаются весьма скудные данные физикального об­следования больного.

Внешний вид больных НЦД очень разный: некоторые напоминают страдающих тиреотоксикозом (блестящие глаза, тревожность, тремор пальцев), другие, напротив, унылы, с тусклым взором, адинамичны. Часто отмечается повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, «пятнистая» гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда бледные, синюшные.

Можно отметить частое поверхностное дыхание, больные преимуще­ственно дышат ртом (в связи с этим у них сохнут слизистые оболочки верхних дыхательных путей). Многие женщины с НЦД не могут сделать форсированный выдох.

При осмотре области сердца и крупных сосудов обнаруживается уси­ленная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического со­стояния кровообращения. Пальпаторно в прекардиальной области, особенно в третьем — четвертом межреберье по срединно-ключичной линии и слева по окологрудинной линии определяются участки болезненности межреберных мышц (в 50 % случаев), как правило, в периоды обострения болезни. Эта гипералгезия, вероятно, обусловливается реперкуссивными влияниями, ис­ходящими из раздраженных вегетативных образований сердца.

Размеры сердца у больных НЦД не изменены. При аускультации сердца нередко у левого края грудины и на основании его выслушивается дополнительный тон в систоле (в начале ее тон изгнания, а в конце — сис­толический щелчок). Наиболее частым аускультативным признаком явля­ется систолический шум (приблизительно в 70 % случаев). Этот шум сла­бый или умеренный, максимум звучания в третьем — четвертом межребе­рье у левого края грудины; нередко шум распространяется на сосуды шеи.

Основными причинами шума являются гиперкинетическое состояние кровообращения и ускорение тока крови. Отмечается выраженная лабиль­ность пульса: легкость возникновения тахикардии при эмоциях и незначи­тельных физических нагрузках, при ортостатическом положении и уча­щенном дыхании. У многих больных разница пульса в горизонтальном и вертикальном положении может составлять % от исходного. Ар­териальное давление очень лабильное, поэтому на результаты его одно­кратного измерения не следует полагаться. Очень часто при первом изме­рении обнаруживают некоторое повышение верхней границы нормы, но уже через 2 — 3 мин давление возвращается в пределы нормального. Часто определяется асимметрия артериального давления на правой и левой руке.

Патологических изменений других органов и систем при физикаль-ном исследовании выявить не удается.

Таким образом, данные II этапа, не выявляя каких-либо типичных признаков НЦД, тем не менее позволяют отвергнуть ряд диагностических предположений (например, пороки сердца, легочную и сердечную недо­статочность).

Основной задачей III этапа диагностического поиска является ис­ключение заболеваний, имеющих сходную симптоматику с НЦД.

185

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не полу­чают острофазовых показателей и показателей измененной иммунологи­ческой реактивности. Это позволяет исключить воспалительные заболева­ния сердца и прежде всего ревмокардит.

При рентгенологическом обследовании выявляют нормальные размеры камер сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения.

Большое значение придается электрокардиографии. При регистра­ции ЭКГ в состоянии покоя у больных НЦД в 30 — 50 % случаев регистри­руются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде сниже­ния амплитуды зубца Т, его сглаженности и даже негативизации. Изме­ненные зубцы обнаруживают чаще в правых грудных отведениях, иногда во всех грудных отведениях («синдром тотальной негативности Г»). Редко (5 —8 % случаев) отмечаются суправентрикулярная экстрасистолия, а также расстройства автоматизма. Расстройства ритма обусловлены пре­имущественно различными эмоциональными факторами.

Изменения зубца Т у больных НЦД весьма лабильны: даже в процес­се регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения его полярности. Эти сдвиги конечной части желудочкового комплекса могут быть объяснены изменениями нейрогуморальной регуляции сердца (преобладание адренер-гических влияний). Стойкие изменения ЭКГ объясняются развивающейся со временем миокардиодистрофией.

Учитывая, что изменения зубца Т наблюдаются при многих органи­ческих заболеваниях сердца, необходимо проведение ряда функциональ­ных тестов, позволяющих понять природу этих изменений.

Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия) обна­руживает реверсию негативного зубца Т при отсутствии признаков ише­мии миокарда (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST величиной 1 мм и более), что позволяет исключить ИБС. При проведе­нии этой пробы выявляется характерный для НЦД признак — снижение толерантности к физической нагрузке. Больной НЦД в состоянии выпол­нить значительно меньшую нагрузку, чем здоровый человек того же пола и возраста. Толерантность к физической нагрузке определяет тяжесть те­чения болезни.

Для дифференциации природы измененного зубца Т проводят лекар­ственные тесты — калиевый и с р-адреноблокаторами. После приема 6 г хлорида калия или 60 — 80 мг р-адреноблокатора пропранолола (обзидан, индерал или анаприлин) регистрируют ЭКГ через 40 мин и 1V2 ч. При НЦД зубец Т становится положительным, в случаях ограниченного пора­жения сердца (миокардит, гипертрофия миокарда, ИБС), обусловливаю­щего негативный зубец Т, положительной динамики не наблюдается.

Показательны при НЦД физиологические пробы с гипервентиляцией и ортостатическая. При регистрации после гипервентиляции (серия фор­сированных быстрых вдохов и выдохов в течение 30 — 45 с) или сразу после 10—15-минутного пребывания обследуемого в вертикальном поло­жении у больных с НЦД на ранее не измененной ЭКГ появляются нега­тивные зубцы Т, быстро становящиеся позитивными. При органических заболеваниях сердца пробы с гипервентиляцией и ортостатическим поло­жением отрицательные.

При регистрации фонокардиограммы появляются дополнительный тон в систоле, а также нерезко выраженный систолический шум. Эти из­менения могут зависеть от наблюдающегося нередко при НЦД пролапса

186

створки митрального клапана в полость левого предсердия — в связи с на­рушением тонуса сосочковой мышцы (вследствие измененной регуляции координированного сокращения различных отделов сердца). На ФКГ от­сутствуют признаки того или иного порока сердца, что учитывают при проведении дифференциальной диагностики.

При эхокардиографическом исследовании можно исключить клапан­ный порок сердца; при наличии пролапса митрального клапана на эхокар-диограмме определяются характерные признаки последнего.

Не все лабораторно-инструментальные исследования являются обяза­тельными для постановки диагноза НЦД, но их данные помогают понять патогенез отдельных проявлений болезни.

Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает увеличение минутного объема дыхания (МОД), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ); форсированная жизненная емкость также снижается. У больных НЦД отмечается пониженное усвоение кислорода, что объясняет снижен­ную толерантность к физической нагрузке.

Исследование функции симпатико-адреналовой системы выявляет повышение ее активности: в ответ на физическую нагрузку неадекватно повышается уровень адреналина, норадреналина, их предшественников и метаболитов. Эти нарушения обусловливают также неадекватное увеличе­ние содержания молочной кислоты в периферической крови. Подобные изменения метаболизма углеводов хорошо объясняют снижение физичес­кой работоспособности больных НЦД.

При исследовании параметров центральной гемодинамики различ­ными методами (с помощью радиоизотопов, эхокардиография, метод раз­ведения красителя) обнаруживают гиперкинетическое состояние кровооб­ращения: увеличение минутного объема сердца в сочетании с умеренным понижением периферического сосудистого сопротивления. Могут реги­стрироваться неизмененные параметры гемодинамики, однако при прове­дении исследования после дозированной физической нагрузки также на­блюдается неадекватный прирост минутного объема (гиперкинетический тип реакции аппарата кровообращения на нагрузку).

Течение. Тяжесть течения НЦД определяется комплексом различ­ных параметров: выраженность тахикардии, частота вегетативно-сосудис­тых кризов, болевой синдром, толерантность к физической нагрузке.

Легкое течение: сохраненная трудоспособность, незначительное сни­жение толерантности к физической нагрузке (по данным велоэргометри-ческого исследования), умеренно выраженный болевой синдром, возни­кающий только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок, отсутствие вегетативно-сосудистых пароксизмов; неадекватная тахикардия развивается в ответ на эмоции и физические нагрузки; респи­раторные нарушения выражены слабо или отсутствуют. ЭКГ изменена не­значительно. Потребности в лекарственной терапии обычно нет.

Среднетяжелое течение: длительно существуют множественные симптомы, снижена или временно утрачена трудоспособность, необходи­мость проведения лекарственной терапии. Болевой синдром обычно стой­кий, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы. Тахикардия возника­ет спонтанно, достигая 100—120 ударов в минуту. Физическая работоспо­собность (по данным ВЭМ) снижена более чем на 50 %.

Тяжелое течение характеризуется стойкостью множественных прояв­лений болезни. Выражены болевой синдром, респираторные нарушения,

187

часты вегетативно-сосудистые кризы. Резко снижена физическая работо­способность; трудоспособность резко снижена или утрачена.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на: 1) выявлении симптомов, достаточно часто встречающихся при данном заболевании; 2) исключении заболеваний, имеющих сходную симптоматику.

При постановке диагноза НЦД учитывают следующее:

•  множественность и полиморфность жалоб больного, преимущест­
венно касающихся сердечно-сосудистых нарушений;

•  длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение бо­
лезни, усиление всей симптоматики во время обострения;

•  доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардио-
мегалия не развиваются);

•  «диссоциацию» между данными I и II этапа диагностического поис­
ка: при многочисленных жалобах больного непосредственное его
обследование выявляет небольшое количество симптомов неспеци­
фического характера.

Учитывая, что симптоматика НЦД напоминает многие заболевания, выделяют исключающие диагноз НЦД признаки: 1) увеличение сердца; 2) диастолические шумы; 3) ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений; блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка или блокада пра­вой ножки, развившаяся в период заболевания; атриовентрикулярная бло­када II —III степени; пароксизмальная желудочковая тахикардия; посто­янная мерцательная аритмия; горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST на 2 мм и более, появляющаяся при велоэргометрическом ис­следовании или в момент приступа болей в области сердца либо за груди­ной; 4) острофазовые показатели и показатели изменений иммунологичес­кой реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими за­болеваниями; 5) застойная сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют НЦД от целого ряда заболеваний.

1.  ИБС исключается, если жалобы больных и результаты инструмен­
тального исследования не являются характерными для данной патологии
(при ИБС типичные сжимающие загрудинные боли появляются во время
физической нагрузки, купируются нитроглицерином, а при проведении
ВЭМ-пробы или теста частой предсердной стимуляции отмечается типич­
ная «ишемическая» депрессия сегмента ST).

2.  Неспецифический (инфекционно-аллергический) миокардит ис­
ключается при отсутствии характерных для этого заболевания признаков
(увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной функ­
ции миокарда, нарушения ритма и проводимости, неспецифические изме­
нения зубца Г). Кроме того, для данного заболевания нехарактерны веге­
тативно-сосудистые кризы, а также полиморфизм симптомов.

3.  Ревматизм и ревматические пороки исключают при отсутствии пря­
мых признаков порока (выявляются с помощью аускультации и эхокар-
диографии). При НЦД отсутствуют острофазовые показатели, показатели
нарушений иммунной реактивности, суставной синдром, присущие актив­
ной фазе ревматизма.

4.  Кардиомиопатии (без заметной кардиомегалии и застойной сер­
дечной недостаточности) исключают после проведения эхокардиогра-
фии.

188

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает руб­рики, указанные в рабочей классификации НЦД: 1) этиологическая форма заболевания (если это возможно выявить); 2) ведущие клиничес­кие синдромы; 3) тяжесть течения.

Лечение. Все лечебные мероприятия при НЦД предусматривают: 1) воздействие на этиологические факторы; 2) воздействие на звенья пато­генеза; 3) общеукрепляющие мероприятия.

• Воздействие на этиологические факторы. Учитывая, что в разви­
тии НЦД играют роль многочисленные факторы внешней среды,
следует стремиться к нормализации образа жизни и исключению
влияния на организм патогенных факторов. При легких формах за­
болевания это дает хороший эффект.

Определенное значение имеет ятрогения: категорические заключения о наличии у больных тех или иных заболеваний (например, ИБС, миокар­дита, порока сердца и пр.) способствуют закреплению симптоматики. Больной перестает верить в выздоровление, посещает разных врачей, под­вергается многочисленным обследованиям.

Проведение рациональной психотерапии имеет существенное значе­ние в осознании больным существа болезни, в убеждении благоприятного исхода ее.

• Воздействие на звенья патогенеза. Для этого проводят:

а) нормализацию корково-гипоталамических и гипоталамо-висце-
ральных взаимосвязей;

б) снижение активности симпатико-адреналовой системы и умень­
шение клинических эффектов гиперкатехоламинемии.

Первая задача решается с помощью индивидуально подобранной те­рапии, включающей седативные, транквилизирующие препараты, а также небольшие дозы антидепрессантов. Такой подбор целесообразно прово­дить терапевту и психоневрологу. При легких формах болезни лечение дает стойкий положительный эффект.

Активность симпатико-адреналовой системы снижают назначением р-адреноблокаторов: анаприлин (обзидан, индерал), окспренолол (трази-кор), атенолол. Эти средства особенно эффективны при вегетативно-сосу­дистых кризах симпатико-тонического типа, а также при болевом синдро­ме и проявлениях гиперкинетического состояния кровообращения. Ликви­дируются тахикардия, неприятные ощущения в области сердца; повышен­ное артериальное давление нормализуется. Под влиянием р-адреноблока-торов существенно повышается толерантность к физической нагрузке. Они нормализуют и ряд обменных сдвигов, имеющих значение в патогене­зе болезни и происхождении ряда симптомов: при физической нагрузке не происходит неадекватного повышения содержания молочной кислоты в крови, чрезмерного возрастания минутного объема сердца, не возникает выраженной тахикардии при пробе с гипервентиляцией.

Дозу р-адреноблокатора подбирают индивидуально, с учетом чувстви­тельности к препарату (обычно 40 — 120 мг/сут). В периоды улучшения со­стояния препарат может быть отменен или существенно уменьшают дозу.

Кроме р-адреноблокаторов, можно назначать верапамил (изоптин) в общепринятых дозах (40— 120 мг/сут).

189

При наличии на ЭКГ признаков нарушения реполяризации (измене­ние сегмента 57" и зубца Т) можно использовать препараты, улучшающие метаболические процессы (рибоксин, препараты калия, комплекс витами­нов группы В).

♦ Общеукрепляющие мероприятия. Из мероприятий общего порядка
проводят занятия ЛФК; необходимо правильное трудоустройство,
оздоровление образа жизни, в том числе запрещение курения и при­
ема алкоголя. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия.

Прогноз. При НЦД прогноз благоприятный: не развиваются кардио-мегалия, сердечная недостаточность или опасные для жизни нарушения ритма и проводимости. НЦД не рассматривается как преморбидное состо­яние ИБС или гипертонической болезни. Больные трудоспособны, и лишь во время обострения трудоспособность может снижаться или временно ут­рачиваться.

Профилактика. Препятствуют развитию НЦД здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин — регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо избегать чрезмерных психо­эмоциональных перегрузок, запрещается курение и прием алкоголя.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциаль-ной гипертензией (ЭГ), — заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления (АД), что обусловлено суммой генетичес­ких и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений бо­лезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гумо­ральной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием ор­ганических изменений сердца и сосудистого русла. ГБ в отличие от вто­ричных (симптоматических) гипертензии характеризуется длительным те­чением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии. ГБ — одно из наиболее распространен­ных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что ГБ стра­дают 20 — 30 % населения, а среди всех артериальных гипертензии на долю ГБ приходится 90 — 95 %.

Классификация. В настоящее время, согласно рекомендациям экс­пертов ВОЗ (1978), ГБ разделяется на три стадии.

I стадия — отсутствуют объективные признаки поражения внут­
ренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь по­
вышение АД.

II стадия — имеется по крайней мере один из следующих призна­
ков поражения органов-мишеней:

♦  гипертрофия левого желудочка, подтвержденная данными рентге­
нографии, электрокардиографии, эхокардиографии;

♦  распространенное и локализованное сужение артерий (в частности,
артерий глазного дна);

190

•  протеинурия и(или) незначительное повышение концентрации кре-
атинина в плазме крови (106,08— 176,8 мкмоль/л при норме 44 —
115 мкмоль/л);

•  ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия ате-
росклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и
бедренные артерии).

III стадия — наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

•  сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточ­
ность;

•  мозг — преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефа­
лопатия, инсульт;

•  глазное дно — кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком
диска зрительного нерва и без него;

•  почки — концентрация креатинина в плазме выше 176,8 мкмоль/л;
почечная недостаточность;

•  сосуды — расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

Другие классификации, основанные на определении показателей АД, пригодны в основном для проведения эпидемиологических исследований.

По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения орга­нов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют: 1) доброкачест­венную ГБ — медленно прогрессирующую и 2) злокачественную ГБ (АДСИст выше 220 мм рт. ст. и АДдиаст. выше 130 мм рт. ст. в сочетании с выраженными изменениями органов-мишеней, в частности с нейроретинопатией).

Существует понятие «обезглавленная АГ», определяющее АГ с АД СИст 140 мм рт. ст. и ниже АДдиаст. 100 мм рт. ст. и выше.

Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Этиология. Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

•  нервно-психическая травматизация (острая или хроническая) —
эмоциональный стресс;

•  наследственно-конституциональные особенности (возможно, свя­
занные с патологией клеточных мембран);

•  профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зре­
ния, внимания);

•  особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит каль­
ция);

•  возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур
мозга (в период климакса);

•  травмы черепа;

•  интоксикации (алкоголь, курение);

•  нарушение жирового обмена.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельнос­ти (?) могут играть этиологическую роль.

Патогенез. Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

191

1)  повышения периферического сопротивления, обусловленного спаз­
мом периферических сосудов;

2)  увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации
его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обу­
словленного задержкой натрия в организме);

3)  сочетания увеличенного минутного объема и повышения перифери­
ческого сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижени­ем периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотноше­нием прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

♦  симпатико-адреналовую (САС);

♦  ренин-ангиотензиновую (РАС);

♦  альдостероновую;

♦  систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

♦  систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

♦  аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

♦  систему депрессорных простагландинов;

♦  калликреин-кининовую систему;

♦  предсердный натрийуретический фактор;

♦  эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем (рис. 3).

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует по­вышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обу­словливающие рост АД:

1)  периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением
притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2)  возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увели­
ченным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

3)  возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет
активации Pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС (рис. 4). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием рени­на, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I (AT I). AT I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преоб­разуется в очень мощный прессорный агент — ангиотензин II (AT II). По­вышенная продукция ренина является следствием двух причин: 1) непо­средственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин; 2) ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под

192


Рис. 3. Схематическое изображение патогенеза гипертонической болезни.

влиянием КА, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломеруляр-ного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повыше­ние ОПС.

7-540

193

Ат1-рецепторы сосудов вазоконстри кция

Рис. 4. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни (подробное объ­яснение в тексте).

Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прямого прессорного влияния, он обусловливает развитие и других пато­логических процессов — гипертрофию и фиброз миокарда левого желу­дочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высво­бождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма суще­ственно, что, кроме повышения уровня AT II в кровяном русле, повышает­ся его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути об­разования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называе­мые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образо­вания AT И.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследст­венно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупрони­цаемые мембраны.

194

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблени­ем депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьше­нием выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсерд-ного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факто­ров, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессор-ным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ин­гибитора ренина — фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выде­ляют гиперадренергическую и натрий(объем)зависимые формы ГБ. В по­следнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни [Кушаков-ский М. С., 1994].

Однако независимо от патогенетического варианта ГБ и преобладаю­щего нейрогуморального механизма повышения АД, развивается пораже­ние «органов-мишеней» — сердца (гипертрофия и фиброз миокарда), со­судов (гипертрофия гладких мышечных волокон) с последующим артери-олосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от функционального состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.

Клиническая картина. Проявления ГБ определяются рядом факто­ров: а) стадией развития (уровень и устойчивость АД, состояние органов-мишеней, функциональное состояние ЦНС); б) вариантом течения; в) на­личием (отсутствием) гипертонических кризов и особенностями их прояв­лений; г) патогенетическим вариантом.

Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачествен­ное течение болезни.

Злокачественный вариант ГБ характеризуется:

1)  быстрым прогрессированием болезни;

2)  стойким повышением АД до очень высоких цифр (выше 220/130
мм рт. ст.) с самого начала заболевания;

3)  ранним развитием изменений сосудов и органов, свойственных
обычно конечным стадиям ГБ;

4)  малой эффективностью терапевтических мероприятий;

5)  быстрым летальным исходом (через 1—2 года после появления
первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.

Злокачественный вариант ГБ клинически проявляется тяжелым пора­жением глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения. Рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к почечной недостаточности.

Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:

1)  медленным прогрессированием;

2)  волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52