Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как пра­вило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагнос­тике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, на­пример, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктив­ного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако послед­нее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается рет­роспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до вы­явления констриктивного синдрома проходит много времени). Существен­ным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено то­тально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость пери­карда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внут-рижелудочковой проводимости.

138

2.  Увеличение и зазубренность зубца Рц; зубец PVl сходен с Я-mitrale,
так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3.  Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите про­водятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее измене­ний (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уров­ня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов ACT и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также по­вышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:

1.  Повышение венозного давления при отсутствии признаков пораже­
ния сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериаль­
ной гипертензии).

2.  Асцит и увеличение печени.

3.  Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4.  Обнаружение обызвествления перикарда.

5.  Недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнару­
живается при зондировании правых отделов сердца).

Формулировка развернутого клинического диагноза. Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом следующих ком­понентов: 1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения);

2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический); 4) нали­
чия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболевания
(мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз Пика
печени и пр.).

При обследовании больного прежде всего следует выявить форму пора­жения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях го­ворят об идиопатическом перикардите (все же можно предположить вирус­ную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать определенно).

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводятся с уче­том: 1) этиологии процесса (если ее удается установить); 2) механизмов патогенеза; 3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слип­чивый); 4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тя­жесть заболевания.

Воздействие на этиологические факторы предусматривает:

1.  Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился пе­
рикардит.

2.  Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные
факторы.

3.  Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.

• Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо дру­гого заболевания, необходимо проводить терапию, направленную

139

на борьбу с этим заболеванием (например, кортикостероидная тера­пия системной красной волчанки, терапия препаратами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цитостатические пре­параты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром перио­де инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как при перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.

• Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек­
ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необхо­
дим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в
частности пара - и постпневмонических, целесообразно назначать
антибиотики из группы пенициллина (пенициллин по 2 —
3 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полу­
синтетические пенициллины — оксациллин, метициллин, ампицил­
лин).

При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно про­водить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фти-вазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).

Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для пере­хода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов (кефзол, цепо-рин), а также рифадину, рифампицину и пр. Препараты назначают в аде­кватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использо­вать соответствующие препараты (нистатин, фузидин и пр.).

• Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних па­
тогенных факторов предусматривает также и профилактику обо­
стрений болезни при наклонности к хронизации.

Воздействие на механизмы патогенеза предусматривает прежде всего иммуносупрессивную терапию.

Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллерги­ческий патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (естественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесооб­разно проводить иммуносупрессивную терапию кортикостероидами (пред-низолон в умеренных дозах — 20 — 30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон является и средством лечения основного за­болевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

Целесообразно использование преднизолона (15 — 20 мг) в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами (НПП): индомета-цин, вольтарен. При перикардите, являющемся составной частью постин­фарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПП представляется наиболее оптимальной комбинацией.

В сочетании с НПП преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.

140

Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического, тампонадой сердца, выражен­ными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведе­ние специальных мероприятий:

а) при сильных болях в области сердца прием ненаркотических
анальгетиков, преимущественно НПП;

б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного пери­
кардита или выпота в полость перикарда лечится мочегонными средствами
(фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и конкурентами альдосте-
рона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение при­
ема поваренной соли (не более 2 г/сут);

в) при симптомах тампонады сердца — срочное проведение пункции
полости перикарда и извлечение жидкости;

г) развитие симптомов констрикции является показанием к операции
перикардэктомии. Однако и после операции необходимо проведение этио-
тропной и патогенетической терапии (учитывая, что наибольшую долю
констрикции дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно
длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда в соче­
тании с малыми дозами кортикостероидов).

Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухоле­вых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного пери­кардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз кон­стриктивного перикардита существенно улучшается после успешно прове­денной перикардэктомии.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, приводящих к вовлечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Порок сердца — давнее, сохранившееся до настоящего времени обо­значение врожденного или приобретенного морфологического изменения клапанного аппарата, перегородок сердца и отходящих от него крупных сосудов. В данной главе будут рассмотрены приобретенные пороки сердца — состояния, развившиеся в течение жизни больного в результате заболеваний или травматических повреждений сердца.

Сущность заболевания состоит в том, что в результате укорочения ство­рок клапана (недостаточность) или сужения отверстия (стеноз), часто соче­тающихся с изменениями подклапанного аппарата (укорочение и деформа­ция сухожильных хорд и сосочковых мышц), возникают расстройства внут-рисердечной гемодинамики с последующим развитием компенсаторной ги­перфункции и гипертрофии соответствующих камер сердца. В дальнейшем в результате нарушения сократительной функции миокарда возникают рас­стройства в том или ином круге кровообращения. Таким образом, при про-грессировании клапанного поражения пороки сердца закономерно проходят ряд стадий. В связи с этим клиническая картина болезни при одном и том же пороке сердца у разных больных будет существенно различаться.

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50 — 70 % по данным различных авторов), несколько реже — аортального (8 — 27 %).

141

Изолированные пороки трехстворчатого клапана встречаются не чаще чем в 1 % случаев, однако в комбинации с пороками других клапанов поражение данного клапана отмечается примерно у половины больных.

Характер поражения клапана (недостаточность или стеноз отверстия) накладывает отпечаток на течение болезни. Причины развития приобре­тенных пороков сердца весьма разнообразны, однако наиболее частой из них является ревматизм (не менее 90 % всех случаев).

Классификация, предложенная и соавт. (1978), унифицирует терминологию приобретенных пороков сердца.

Название порока включает название пораженного клапана и отражает характеристику самого порока (недостаточность или стеноз отверстия). Перед названием порока указывают его происхождение (этиология), после названия — осложнения и стадию недостаточности кровообращения (если она развивается).

В клинической картине заболевания выделяют две группы симпто­мов: 1) прямые признаки порока, обусловленные нарушением функциони­рования клапанного аппарата (так называемые клапанные признаки); 2) косвенные признаки порока, обусловленные компенсаторной гипертро­фией и дилатацией соответствующих камер сердца, а также нарушением кровообращения в различных сосудистых областях.

Прямые (клапанные) признаки являются критериями наличия того или иного порока сердца. Их обнаружение позволяет поставить диагноз поражения клапана. Наличие косвенных признаков указывает на тяжесть поражения клапана и степень расстройства гемодинамики. Однако нали­чие лишь косвенных признаков не дает оснований для постановки диагно­за порока сердца.

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность левого предсердн о-ж елу-дочкового отверстия (митрального) клапана, или митральная недостаточность, — патологическое состоя­ние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полнос­тью митральное отверстие и во время систолы желудочков происходит об­ратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называе­мая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях.

•  Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание ство­
рок митрального клапана вследствие органического их изменения в
виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением
солей кальция в ткань клапана, а также вследствие укорочения су­
хожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточ­
ности.

•  Митральная регургитация возникает вследствие нарушения слажен­
ного функционирования митрального «комплекса» (фиброзное
кольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизменен­
ных створках клапана. В этом случае говорят об относительной
митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность возникает вследствие разнообразных причин:

142

а) при расширении полости левого желудочка створки митрального
клапана не могут полностью закрыть атриовентрикулярное отверстие;

б) створки митрального клапана во время систолы левого желудочка
могут прогибаться в полость левого предсердия — синдром пролабирова-
ния митрального клапана;

в) при дисфункции сосочков мышц в результате их ишемии, кардио­
склероза;

г) вследствие разрыва сухожильных хорд, соединяющих клапаны с
сосочковыми мышцами;

д) при кальцинозе клапанного фиброзного кольца, затрудняющем его
сужение во время систолы желудочков.

Изолированная митральная недостаточность встречается редко. Зна­чительно чаще она комбинируется со стенозом левого атриовентрикуляр-ного отверстия, или митральным стенозом.

Этиология. Митральная недостаточность может быть вызвана: 1) рев­матизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) атеросклерозом; 4) диф­фузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиарт­рит, системная красная волчанка, склеродермия); 5) травматическим от­рывом створки клапана.

Наиболее частой причиной является ревматизм (до 75 % всех случаев порока и все без исключения случаи его сочетания с митральным стенозом).

Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана приво­дит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловли­вает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное рас­тяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда. Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сокра­тительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повы­шается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилля­ры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легоч­ная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка сни­жается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Наличие и выраженность признаков опреде­ляют клиническую картину порока.

•  Прямые, или «клапанные», признаки, обусловленные нарушением
функции митрального клапана.

•  Косвенные, или «левосердечные», признаки, обусловленные ком­
пенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия
с последующим развитием дилатации и гипертрофии.

•  Признаки «пассивной» легочной гипертензии.

•  Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска в период компенсации порока у больного может не быть никаких жалоб. Больные могут выполнять боль-

143

шую физическую нагрузку, и порок у них часто может быть обнаружен со­вершенно случайно, например во время профилактического осмотра.

При снижении сократительной функции левого желудочка, принима­ющего участие в компенсации порока, и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке и на сердцебие­ние. Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызвать приступы сердечной астмы, а также одышку в покое.

У некоторых больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с небольшим количеством мокро­ты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании правожелу-дочковой недостаточности отмечаются отеки и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Часто у больных наблюдаются боли в области сердца. Характер болей различен: ноющие, колющие, давящие; связь их с физической нагрузкой не всегда удается обнаружить.

При достаточном количестве жалоб можно сделать вывод лишь о на­личии нарушения кровообращения в малом круге, однако о причине этих нарушений (т. е. о наличии порока) можно судить только на следующем этапе диагностического поиска.

На II этапе диагностического поиска следует прежде всего вы­явить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз митральной недостаточности: систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ослаблением I тона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушением функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное отстутствие) I тона объясняется отсутствием «периода замкнутых клапанов»: систолический шум возникает вследствие прохождения обрат­ной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое пред­сердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума ва­рьирует в широких пределах и обусловлена обычно выраженностью де­фекта клапана. Тембр шума различный: мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается шум в области верхушки сердца и более отчетливо при положении больного на левом боку при задержке ды­хания в фазе выдоха, а также после физической нагрузки. После приема нитроглицерина шум ослабевает. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум).

При аускультации в случаях резко выраженной митральной недоста­точности над верхушкой сердца можно услышать III тон, который появля­ется вследствие колебаний стенок левого желудочка при поступлении уве­личенных количеств крови из левого предсердия. Этот III тон всегда соче­тается со значительным ослаблением I тона и выраженным систолическим шумом. Иногда III тон может выслушиваться у молодых здоровых людей, но в этом случае I тон звучный, а при наличии систолического шума (обычно функционального происхождения) он нерезко выражен, корот­кий, мягкого тембра. Иногда III тон принимают за тон открытия митраль­ного клапана при стенозе последнего, однако тон открытия митрального клапана обязательно сочетается с усилением I тона и диастолическим шумом (т. е. клапанными признаками митрального стеноза). При незначи­тельно выраженной недостаточности митрального клапана III тон не вы­слушивается.

144

На II этапе определяются также косвенные признаки, указывающие на выраженность порока сердца и нарушение кровообращения в различ­ных сосудах. К ним относятся гипертрофия и дилатация левого желудоч­ка и левого предсердия, а также симптомы легочной гипертензии и застой­ных явлений в большом круге кровообращения. Степень увеличения лево­го желудочка и левого предсердия соответствует степени митральной ре-гургитации. Увеличение левых отделов сердца может быть выявлено при осмотре и пальпации области сердца: «сердечный горб», смещение верху­шечного толчка влево (при значительной дилатации левого желудочка) и вниз, а также при перкуссии (смещение левой границы латерально за счет расширения левого желудочка, а верхней границы вверх за счет дилата­ции левого предсердия).

При снижении сократительной способности левого желудочка и раз­витии легочной гипертензии выявляются соответствующие симптомы: ак­цент II тона над легочной артерией в сочетании с его расщеплением (это объясняется небольшим запаздыванием легочного компонента тона, а также более ранним закрытием аортального клапана вследствие того, что левый желудочек опорожняется через два отверстия). Легочная гипертен-зия приводит к развитию компенсаторной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка, что может обусловить появление пульсации в эпига-стральной области (усиливается на высоте вдоха). При выраженных нару­шениях кровообращения в малом круге может отмечаться акроцианоз вплоть до развития типичного facies mitralis.

В случае снижения сократительной функции правого желудочка по­являются признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, набухание шейных вен, отеки на стопах и голенях. Пульс и арте­риальное давление обычно не изменены.

На III этапе диагностического поиска уточняются прямые и кос­венные признаки.

Фонокардиография (ФКГ) дает подробную характеристику систоли­ческого шума и измененных тонов. Систолический шум возникает вместе с начальными осцилляциями I тона и занимает всю систолу или большую ее часть, амплитуда кривой шума тем больше, чем более выражена недоста­точность клапана. При записи с верхушки сердца в выраженных случаях порока амплитуда I тона значительно уменьшается, I тон может полнос­тью сливаться с систолическим шумом. Интервал Q — I тон может оказать­ся увеличенным до 0,07 —0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрально­го клапана.

Лучше записывается III тон с верхушки сердца — в виде 2 — 4 редких осцилляции. Следует подчеркнуть, что интервал между записью II и III тонов не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и тона открытия, наблюдаемого при митральном стенозе.

На ЭКГ при данном пороке выявляются очень различные признаки в зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения.

При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может остать­ся неизмененной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки ги­пертрофии левого предсердия: 1) появление двухвершинного зубца Р в от­ведениях I, aVL, V4-6, причем вторая вершина, отражающая возбуждение левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением пра-

145

вого предсердия; 2) в отведении Vt резко увеличивается по продолжитель­ности и амплитуде вторая (негативная) фаза зубца Р; 3) по мере увеличе­ния степени гипертрофии зубец Р удлиняется и превышает 0,10 с.

Признаки гипертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6 и зубца S в отведениях Vi,2; 2) в отведениях Vs,6, реже в I и aVL сегмент ST снижается, а зубец Т изменяет свою форму (его амплитуда снижается, затем он становится изоэлектричным и, наконец, двухфазным и негативным).

При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца R в отведениях Vi,2 и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.

Эхокардиография выявляет увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, а также (в выраженных случаях порока) турбулентные потоки крови в полости левого предсердия, что является косвенным при­знаком митральной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение левого предсердия (смещение контрастированного пищевода предсердием по дуге большого радиуса, выбухание третьей дуги на левом контуре серд­ца), а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом кон­туре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства). В случае раз­вития легочной гипертензии отмечается расширение корней легких с не­четкими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакция на повышение давле­ния в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная ги-пертензия при данном пороке не достигает больших степеней.

Течение. Течение недостаточности митрального клапана отлича­ется большим разнообразием. Ни при одном другом пороке не бывает такой вариабельности клинической картины: часть больных, страдающих пороком на протяжении многих лет, переносят большую физическую на­грузку, а другая часть больных страдают выраженной одышкой и тяжелой правожелудочковой недостаточностью. При умеренно выраженной регур-гитации и отсутствии серьезного поражения миокарда в результате по­вторных атак ревматизма больные могут оставаться длительное время тру­доспособными. Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности. В течении порока можно выделить три периода.

♦  Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной ра­
ботой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный пе­
риод хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недо­
статочности кровообращения.

♦  Второй период: развитие «пассивной» (венозной) легочной гипер­
тензии вследствие снижения сократительной функции левых отде­
лов сердца. В этот период появляются характерные симптомы нару­
шения кровообращения в малом круге в виде одышки (при нагрузке
и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной
астмы. Этот период длится относительно недолго, так как застой­
ные явления в малом круге быстро прогрессируют и правый желу­
дочек не успевает приспособиться к новым условиям функциониро­
вания.

146

• Третий период: правоже луд очковая недостаточность со всеми ха­
рактерными симптомами в виде увеличения печени, отеков, по­
вышения венозного давления.

Осложнения. Основные осложнения порока связаны с разви­тием легочной гипертензии и дилатацией левого предсердия. К ним отно­сятся: 1) кровохарканье и отек легких; 2) нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии и суправентрикулярной экстрасистолии; 3) тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия с эмбо­лией почек, мезентериальных сосудов и сосудов головного мозга).

Диагностика. Диагноз митральной недостаточности может быть по­ставлен при обнаружении прямых (клапанных) признаков порока, под­крепляемых косвенными. Аускультативные симптомы наиболее важные. Увеличение левого желудочка и левого предсердия — менее яркие симп­томы, особенно в начальной стадии порока; они становятся выражен­ными лишь при прогрессировании порока и длительном его существо­вании.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагнос­тике митральной недостаточности необходимо иметь в виду следующее.

•  У здоровых может выслушиваться функциональный систолический
шум над верхушкой сердца, но более часто он определяется над ос­
нованием. В отличие от больных с пороком сердца у таких лиц не
изменены тоны сердца, нет косвенных признаков порока (увеличе­
ние левого предсердия и левого желудочка), шум мягкого тембра
изменчив по интенсивности. На ФКГ амплитуда шума невелика,
шум начинается позднее, чем при пороке сердца, менее продолжи­
телен, I тон имеет нормальную амплитуду.

•  При «митрализации» в течение заболеваний, сопровождающихся
резким расширением полости левого желудочка и растяжением
фиброзного кольца митрального отверстия (гипертоническая бо­
лезнь, постинфарктная аневризма левого желудочка, диффузный
миокардит тяжелого течения, дилатационная кардиомиопатия и
пр.), над верхушкой выслушивается систолический шум, обуслов­
ленный относительной митральной недостаточностью. Однако в от­
личие от порока сердца при этих заболеваниях отмечается умерен­
ное увеличение левого предсердия, не соответствующее гораздо
большей степени увеличения левого желудочка. Кроме того, диф­
ференциации помогает анализ всей клинической картины.

•  Систолический шум на верхушке сердца может выявляться при
синдроме пролапса митрального клапана. Этот синдром заключает­
ся в выбухании створок клапана в полость левого предсердия, что
обусловливает регургитацию крови. В отличие от митральной недо­
статочности при пролапсе I тон не изменен, в период систолы опре­
деляется добавочный тон (мезосистолический щелчок), систоличес­
кий шум приходится на вторую половину систолы, что отчетливо
выявляется на ФКГ; шум этот регистрируется между мезосистоли-
ческим щелчком и II тоном. При переходе больного в вертикальное
положение или после приема нитроглицерина шум усиливается, в
то время как прием р-адреноблокаторов приводит к ослаблению
шума. Эхокардиография окончательно разрешает диагностические
трудности, выявляя пролапс митрального клапана.

147

• Систолический шум над верхушкой сердца может выслушиваться и
при других пороках (стеноз устья аорты, трикуспидальная недоста­
точность).

Лечение. Специальных методов консервативного лечения людей с данным пороком сердца не существует. При развивающейся сердечной не­достаточности, а также нарушении сердечного ритма лечение проводят со­гласно общепринятым методам.

При выраженной недостаточности митрального клапана возможно оперативное лечение с целью протезирования клапана.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверс­тия (митральный стеноз)- патологическое состояние, харак­теризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2 — 14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз может наблюдаться изолированно или в сочетании с митральной недостаточностью, а также пороками дру­гих клапанов (аортального, трехстворчатого).

Этиология. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30 — 50 % случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомне­ний в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Патогенез. Площадь отверстия митрального клапана в норме состав­ляет около 4,5 — 6 см2. Когда развивается митральный стеноз, кровоток через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек умень­шается и сердечный выброс падает.

При уменьшении площади митрального отверстия давление в левом предсердии увеличивается, чтобы облегчить изгнание крови. Когда пло­щадь митрального отверстия достигает 1 см2, давление в левом предсердии становится равным 25 мм рт. ст. (в норме не более 5 мм рт. ст.). Подъем давления в левом предсердии ведет к подъему давления в легочных венах и капиллярах. Развивается «пассивная» (венозная) легочная гипертензия, при которой давление в легочной артерии обычно не превышает 50 — 60 мм рт. ст., поэтому гипертрофия правого желудочка выражена нерезко. Одна­ко у части больных (преимущественно молодых), имеющих «чистый» сте­ноз, отмечается иной тип легочной гипертензии. В ответ на прогрессирую­щий рост давления в левом предсердии (часто более 25 мм рт. ст.) и легоч­ных венах возникает активный спазм легочных артериол (рефлекс Китае-ва). В результате этого давление в легочной артерии возрастает непропор­ционально повышению давления в левом предсердии — развивается так называемая активная, или артериальная, легочная гипертензия. Легочные капилляры вследствие спазма легочных артериол как бы «предохранены» от переполнения протекающей кровью, однако это ведет к тому, что в ле­гочной артерии давление возрастает значительно и может в 2 — 3 раза пре­вышать давление в аорте. В ответ на значительный подъем давления в ле­гочной артерии развивается выраженная гипертрофия правого желудочка. В дальнейшем при снижении его сократительной функции наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Определяют клиническую картину заболева­ния наличие и выраженность следующих признаков:

• Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением
функции митрального клапана. К прямым относятся также «лево-

148

предсердные» признаки, отражающие реакцию левого предсердия на затруднение кровотока в митральном отверстии.

•  Косвенные признаки: а) легочные, обусловленные наличием легоч­
ной гипертензии; б) правожелудочковые, обусловленные реакцией
правого сердца на наличие легочной гипертензии.

•  Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска можно не получить значимой для диагноза информации, как правило, компенсация порока обусловлена усиленной работой левого предсердия. Больные не предъявляют никаких жалоб, могут справляться с достаточной физической нагрузкой, внешне производят впечатление вполне здоровых людей.

При повышении давления в малом круге кровообращения (особенно при «пассивной» легочной гипертензии) можно выявить жалобы на одыш­ку при физической нагрузке. Увеличенный приток крови к сердцу при физической нагрузке приводит к переполнению легочных капилляров кро­вью (митральный стеноз препятствует нормальному оттоку крови из мало­го круга) и затрудняет нормальный газообмен. При резком подъеме давле­ния в капиллярах возможно развитие приступа сердечной астмы (резкая одышка с выделением пенистой мокроты). У некоторых больных в таких случаях отмечается кашель, сухой или с выделением небольшого количе­ства слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

При развитии высокой легочной гипертензии больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость. Это обусловлено отсутствием возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке (так называемая фиксация минутного объема). От­мечаются также усиленные сердцебиения при физической нагрузке.

Значительно реже наблюдаются разнообразные болевые ощущения в области сердца, не имеющие диагностического значения. Чаще всего это ноющие или колющие боли, связи их с физической нагрузкой не отме­чается.

При развитии нарушений сердечного ритма (экстрасистолия, мерца­тельная аритмия) больные предъявляют жалобы на перебои, приступы сердцебиений.

На основании указанных жалоб больного может возникнуть лишь предположение о пороке сердца, сопровождающемся нарушением легочно­го кровообращения (оособенно если речь идет о больном молодого возрас­та с указаниями в анамнезе на перенесенный ревматизм).

На II этапе диагностического поиска следует прежде всего вы­явить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз митрального стеноза. К ним относятся определяемые при аускультации усиление I тона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана. Шум прямо связан с затруднением кровотока через суженный митральный клапан; усиленный I тон обусловлен быстрым сокращением недостаточно наполненного левого желудочка; тон открытия митрального клапана объ­ясняют резким движением уплотненных створок митрального клапана в начале диастолы.

При выраженном стенозировании выслушивается шум, занимающий всю диастолу и усиливающийся в пресистоле. В начале диастолы (протоди-астола) шум обусловлен усиленным кровотоком через митральное отверстие вследствие увеличенного градиента давления «левое предсердие — левый

149

желудочек», в конце диастолы усиление кровотока объясняется активной систолой левого предсердия.

При развитии мерцательной аритмии и выпадении активной систолы предсердий пресистолический шум исчезает.

Для умеренного стеноза характерно наличие шума только в начале диастолы (протодиастолический) или в конце ее (пресистолический). Лучше выслушивается «митральная мелодия» над верхушкой сердца; зву­ковые симптомы значительно усиливаются при положении больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха. Надо иметь в виду, что в этом случае эпицентр шума смещается латерально, поэтому следует актив­но искать место наилучшего звучания, а не ограничиваться традиционны­ми местами аускультации. Диастолический шум усиливается при ускоре­нии кровотока через митральное отверстие, что достигается с помощью специальных приемов: подъем нижних конечностей или физическая на­грузка, увеличивающие приток крови к сердцу. Прием нитроглицерина или вдыхание амилнитрита также усиливают диастолический шум, так как эти препараты уменьшают спазм легочных артериол, что способствует уве­личению притока крови в левое предсердие.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52