При бронхоспастических реакциях, а также облитерирующих поражениях сосудов нижних конечностей не следует назначать р-адреноблока-торы. При хорошем эффекте от применения ангибиторов АПФ и развитии побочных явлений в виде сухого кашля рекомендуется назначать блокатор рецепторов к ангиотензину II — лозартан (козаар) в дозе 25 — 50 мг/сут.
Врач не должен стремиться к быстрому снижению АД, особенно у пожилых. При невысоких цифрах системного АД и выраженных головных болях показаны препараты барвинка (девинкан, винкатон, или винкапан). Для улучшения кровообращения в бассейне мозговых артерий дополнительно используют компламин (теоникол), кавитон и другие подобные препараты.
Применение всех гипотензивных средств при ГБ должно быть длительным — многие месяцы, а при необходимости и многолетним. Причиной временной отмены того или иного препарата может быть длительное снижение АД до желательного уровня.
Повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к препарату и возникновение побочных явлений требуют его отмены и подбора другого препарата.
При ГБ со злокачественным течением используют комбинации трех или четырех препаратов «первого ряда», например:
♦ р-адреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ;
♦ р-адреноблокатор + диуретик + антагонист кальция + а-адренобло-
катор.
204
В этой ситуации мочегонные (например, гипотиазид) следует применять ежедневно или через день.
Для повышения эффективности лечения в терапию дополнительно включают:
♦ простагландин Е2 (ПГЕ2), который вводят внутривенно капельно на
фоне комбинированной терапии;
♦ нитропруссид натрия, который вводят под контролем АД;
♦ экстракорпоральные методы очистки крови — 2 — 3 процедуры ге-
мосорбции; при развитии почечной недостаточности — гемодиализ;
при отеках, резистентных к действию диуретиков, рекомендуется
изолированная ультрафильтрация плазмы крови.
Ранее применявшиеся препараты раувольфии, назначаемые изолированно (резерпин, раунатин), а также в комбинациях с другими средствами (адельфан, кристепин, трирезид) в настоящее время не используются. Точно так же при систематической терапии не применяют кальциевые антагонисты короткого действия (нифедипин, коринфар), а также клофелин. Эти препараты используют для купирования гипертонических кризов.
Учитывая, что наиболее грозным осложнением ГБ является гипертонический криз, своевременная терапия его представляется весьма важной.
Главной целью проводимых мероприятий при гипертоническом кризе является быстрое снижение АД: диастолического до уровня примерно 100 мм рт. ст. (если энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют до начала противогипертензивного лечения внутривенным введением 10 — 40 мг диазепама в 5 % растворе глюкозы).
Выбор лекарственных препаратов, последовательность их введения определяются возрастом пациента, а также наличием осложнений (энцефалопатия, отек легких):
а) купирование неосложненного ГК у лиц молодого или среднего воз
раста: внутривенное введение 6—10 мл 1 % раствора дибазола или 1 мл
0,01 % раствора клофелина в 10 мл изотонического раствора хлорида на
трия медленно; в случае отсутствия эффекта — 2 мл 0,25 % раствора дро-
перидола внутривенно или 1 мл 5 % раствора пентамина внутримышечно
или внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия медленно
(можно вводить повторно);
б) купирование неосложненного криза у лиц пожилого и старческого
возраста: первый этап — прием клофелина (0,15 — 0,3 мг внутрь) или фу-
росемида (40 мг внутрь) последовательно или одномоментно; в случае от
сутствия эффекта — дибазол (4 —б мл 1 % раствора) или клофелин (1 мл
0,01 % раствора).
В любом возрасте, если криз не купируется указанными препаратами при повторном их введении, показано капельное внутривенное введение 2 —4 мг 0,25 % раствора дроперидола;
в) купирование криза, осложненного энцефалопатией: в сочетании с
дибазолом или клофелином вводят внутривенно 60 — 80 мг фуросемида; в
случае отсутствия эффекта фуросемид вводят повторно в сочетании с дро-
перидолом;
г) купирование криза, осложненного отеком легких; внутривенно
вводят пентамин в сочетании с морфином или дроперидолом; в случае от
сутствия эффекта внутривенно вводят фуросемид со строфантином.
205
Если внезапные подъемы АД осложняются расслаиванием стенки аорты, необходимо быстро снизить систолическое давление до ПО — 115 мм рт. ст. Это достигается внутривенным введением арфонада в палате интенсивного наблюдения; одновременно консультируются с хирургом для решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.
Прогноз. При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.
Профилактика. Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Симптоматические, или вторичные, артериальные гипер-тензии (СГ) — это АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД.
Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех больных АГ.
Классификация. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.
I. Почечные (нефрогенные). II. Эндокринные.
III. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных арте
риальных сосудов (гемодинамические).
IV. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нерв
ной системы). Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях
[, 1982].
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело - или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные АГ [, 1983; и др., 1997]. В эту группу входят АГ, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т. д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).
Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует АГ при полицитемии, хронических обструк-тивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.
В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.
Этиология. Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.
206
• Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:
а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пи
елонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты,
амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз,
тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мо
чекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, тубер
кулез почек и т. п.
б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почеч
ных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически по
движная почка и другие аномалии развития и положения почек.
• Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-
бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром
Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; ак
ромегалия; диффузный токсический зоб.
• Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:
а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты
и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);
заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной
недостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой;
б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные
(артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие
поражения сонных и позвоночных артерий и др.
• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые
ишемические поражения и др.
Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ.
Патогенез. Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или другой минерал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:
1) с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),
понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
2) с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места су
жения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-
ишемического ренопрессорного механизма;
207
3) с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, уве
личением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом
и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
4) с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту
(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу
(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы
(полная атриовентрикулярная блокада).
Клиническая картина. Клинические проявления при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.
• Повышением АД можно объяснить головные боли, головокруже
ние, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разно
образные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.
Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии ле
вого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильной
АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна.
Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают при
знаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гипер
тоническая болезнь»).
• Симптомы основного заболевания:
1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ ус
танавливают на основании развернутой клинической симптома
тики соответствующего заболевания;
2) могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышени
ем АД; в такой ситуации предположения о симптоматическом ха
рактере АГ возникают при:
а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет;
б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких циф
рах;
в) бессимптомном течении АГ;
г) резистентности к гипотензивной терапии;
д) злокачественном характере течения АГ.
По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачественной АГ встречается в 13 —30 % всех СГ.
Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины С Г. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.
Почечные (нефрогенные) гипертензии. Почечные АГ — наиболее частая причина СГ (70 — 80 %). Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией.
Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами:
208
АГ и патологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над почечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).
Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.
В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.
Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло - и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т. д.), связь ее с развитием АГ позволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.
При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного.
Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, то можно заподозрить узелковый периартериит — заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовлеченных в процесс.
Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается также при опухолях почек.
На данном этапе в ряде случаев можно получить сведения, указывающие лишь на повышение АД. Следует учитывать возможность существования моносимптомных почечных АГ, поэтому возрастает значение последующих этапов обследования больного для выявления причины повышения АД.
На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обусловленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.
Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения и об амилоидозе.
При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий, тогда можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточненный диагноз ставят по данным ангиографии.
Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.
Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, а также подтвердиться диагностические концепции I этапа.
Завершить первые два этапа обследования необходимо формулировкой предварительного диагноза. Это делается для того, чтобы из огромного количества исследований, предполагаемых на III этапе, выбрать необходимые именно данному больному для постановки окончательного диагноза.
На основании оценки выявленных синдромов можно высказать следующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза.
209
• Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется: а) хро
нический и острый гломерулонефрит; 6) хронический пиелонеф
рит.
• Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хро
ническом пиелонефрите; б) поликистозе почек, осложненном пие
лонефритом; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите.
• Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблю
дается при: а) опухоли почек; б) поликистозе; в) гидронефрозе.
• Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется
стеноз почечных артерий различного происхождения.
• Моносимптомная АГ характерна для: а) фибромускулярной гипер
плазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза по
чечных артерий и некоторых форм артериита); б) аномалий разви
тия почечных сосудов и мочевыводящих путей.
На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное обследование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»); б) специальные исследования по показаниям.
Исследования по показаниям включают:
1) количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с
мочой;
2) суммарное исследование функции почек;
3) раздельное исследование функции обеих почек (изотопная рено-
графия и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хро-
моцистоскопия);
4) ультразвуковое сканирование почек;
5) компьютерную томографию почек;
6) контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечно
го кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен);
7) исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.
Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов рутинных (обязательных) методов обследования.
Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мочевого осадка, данные бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломеруло - или пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования.
Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и количественной оценкой бактериурии), проведение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии после внутривенного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканирования, хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, следует безупречно выполнить инфузионную урографию.
В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно протекающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.
Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеи-
*
210
нурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь АГ с первичным поражением почек. Экскреторная урография исключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и положения почек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро- и микрогематурии.
При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскреторной урографии, проводят сканирование почек, компьютерную томографию и на завершающем этапе — контрастную ангиографию (аорто - и кавогра-фия).
Диагноз интерстициального нефрита, также проявляющегося микрогематурией, может быть поставлен только с учетом результатов биопсии почек.
Биопсия почки и гистологическое исследование биоптата позволяют окончательно подтвердить диагноз амилоидного ее поражения.
В случае предположения о вазоренальной гипертензии установить ее характер можно по данным контрастной ангиографии.
Эти исследования — биопсия почки и ангиография — проводятся по строгим показаниям.
Ангиографию проводят больным молодого и среднего возраста при стабильной диастолической АГ и неэффективности лекарственной терапии (небольшое снижение АД наблюдается только после применения массивных доз препаратов, действующих на разные уровни регуляции АД).
Данные ангиографии трактуются следующим образом:
1) односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной ар
терии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неров
ность ее контура), у мужчин среднего возраста характерен для атероскле
роза почечной артерии;
2) чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации пора
женной почечной артерии с локализацией стеноза в средней трети ее (а не
в устье) при неизмененной аорте у женщин моложе 40 лет свидетельствует
о фибромускулярной гиперплазии стенки почечной артерии;
3) двустороннее поражение почечных артерий от устьев и до средней
трети, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей
грудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий и
аорты.
Эндокринные гипертензии. Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ, не рассматривается диффузный токсический зоб, так как АГ при нем не вызывает сложностей в диагностике, а по своему механизму является преимущественно гемодинамической.
Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, может быть представлена в виде следующих синдромов: АГ и симпатико-адреналовые кризы; АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом; АГ и ожирение; АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко).
Выявление этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположительно высказаться об эндокринном генезе АГ.
Hal этапе диагностического поиска жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузными потами и бледностью кожных покровов, головными болями, болями за грудиной, позволяют говорить о
211
феохромоцитоме. Если перечисленные жалобы возникают на фоне лихорадки, похудания (проявление интоксикации), сопровождаются болями в животе (метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы?), вероятно предположение о феохромобластоме.
Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при вставании с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.
Жалобы больного на повышение АД и приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание, особенно в ночные часы, создают классическую клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и выявляют возможную причину АГ уже на I этапе диагностического поиска. Сочетание приведенных симптомов с лихорадкой и болями в животе делает вероятным предположение об аденокарциноме надпочечника.
Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, увеличение массы тела происходит задолго до развития АГ), нарушения в половой сфере (дисменорея у женщин, угасание либидо у мужчин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко —Кушинга. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят жажда, поли-урия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).
Таким образом, I этап диагностического поиска является очень информативным для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождающейся кризами. В данной ситуации диагностическое значение последующих этапов, особенно III, чрезвычайно возрастает.
На II этапе диагностического поиска физикальные методы обследования позволяют выявить:
а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влия
нием повышения АД;
б) преимущественное отложение жира на туловище при относительно
худых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные бо
лезни и синдрому Иценко —Кушинга;
в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для син
дрома Конна; положительные симптомы Хвостека и Труссо; периферичес
кие отеки (изредка наблюдаются при альдостероме);
г) округлое образование в животе (надпочечник). Уточнение характе
ра опухоли возможно только на III этапе.
Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2 — 3 мин может вызвать катехолами-новый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечни-ковое расположение.
III этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет: а) поставить окончательный диагноз; б) выявить локализацию опухоли; в) уточнить ее характер; г) определить тактику лечения.
Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются характерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови,
212
гипергликемия и гипокалиемия; стойкая щелочная реакция мочи (вследствие высокого содержания калия), характерная для первичного гипераль-достеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляются полиурия, изостенурия, никтурия при исследовании мочи по Зимниц-кому.
Из дополнительных методов исследования для выявления или исключения первичного альдостеронизма производят:
1) исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсче
том коэффициента Na/K (при синдроме Конна он более 2);
2) определение содержания калия и натрия в плазме крови до и после
приема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном аль-
достеронизме, если исходные показатели нормальные);
3) определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз при
первичном альдостеронизме);
4) определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличено
при первичном альдостеронизме);
5) определение уровня ренина в плазме крови (понижение активности
ренина при синдроме Конна).
Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований:
1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;
2) радионуклидного исследования надпочечников;
3) компьютерной томографии;
4) селективной флебографии надпочечников.
Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой локализации. При наличии клинической картины заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томографией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с последующим тщательным анализом аортограмм.
Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцито-мы до проведения указанных инструментальных методов производят следующие лабораторные исследования:
1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и вани-
лилминдальной кислоты на фоне криза (резко повышена) и вне его;
2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина
(опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря,
секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций —
только норадреналин);
3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий)
тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).
Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко — Кушинга производят:
1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-
оксикортикостерои дов;
2) исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-
роидов в крови (при болезни Иценко — Кушинга содержание гормонов в
крови монотонно повышено в течение суток);
213
3) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томогра
фию (выявление аденомы гипофиза);
4) все описанные ранее инструментальные методы исследования над
почечников для выявления кортикостеромы.
Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диагностический поиск.
Гемодинамические гипертензии. Гемодинамичес-кие АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразделяются на:
1) систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аор
тальной недостаточности;
2) регионарные гипертензии при коарктации аорты;
3) гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных
фистулах;
4) ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточнос
ти и пороках митрального клапана.
Все гемодинамические АГ связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему АД. Характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД.
На I этапе диагностического поиска получают сведения: а) о времени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощущениях; б) о различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого возраста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти и т. д.); в) о заболеваниях сердца и крупных сосудов, с которыми можно связать повышение АД; г) о проявлениях застойной сердечной недостаточности; д) о характере и эффективности лекарственной терапии.
Возникновение АГ на фоне существующих заболеваний и прогресси-рование ее в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертензии (АГ — симптом основного заболевания).
На II этапе диагностического поиска выявляют: 1) уровень повышения АД, его характер; 2) заболевания и состояния, которыми определяется повышение АД; 3) симптомы, обусловленные АГ.
У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и внезапные понижения его. АГ характеризуется повышением систолического давления при нормальном, а иногда и пониженном диастолическом — так называемая атеросклеротическая гипертензия или возрастная (склеротическая) у пожилых (без явных клинических проявлений атеросклероза). Выявление признаков атеросклероза периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних конечностей, похолодание их и т. д.) делает диагноз атеросклеротической АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсивный систолический шум на аорте, акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеротический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий
214
(систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).
Может быть выявлено резкое повышение АД на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных артерий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедренных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области), шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Характерная аускультативная картина позволяет на II этапе с уверенностью поставить диагноз коарктации аорты.
При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недостаточности аортального клапана, незаращения артериального протока, проявления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ.
На III этапе диагностического поиска можно поставить окончательный диагноз.
Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови повышение уровня холестерина (чаще а-холестерина), триглицеридов, р*-ли-попротеидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атеросклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних конечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на рео-грамме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов.
На III этапе диагностического поиска обнаруживаются характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца (см. «Пороки сердца»).
Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследования.
Центрогенные гипертензии. Центрогенные АГ обусловлены органическими поражениями нервной системы.
На I этапе диагностического поиска выявляют характерные жалобы на пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся тяжелыми головными болями, головокружениями и различными вегетативными проявлениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе — указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или энцефалит.
Сочетание характерных жалоб с соответствующим анамнезом делает вероятным предположение о нейрогенном генезе АГ.
На II этапе диагностического поиска важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При длительном течении болезни можно выявить особенности поведения, нарушения двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдельных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц пожилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза.
215
На III этапе получают наиболее важные для диагностики сведения.
Необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.
Главной задачей III этапа является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диагностика позволяет провести оперативное лечение.
Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность которой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и компьютерную томографию черепа.
Диагностика. Выявление симптоматических гипертензий базируется на четком и точном диагнозе заболеваний, сопровождающихся повышением АД, и на исключении других форм СГ.
Симптоматическая гипертензия может быть ведущим признаком основной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваску-лярная гипертензия. Если АГ является одним из многих проявлений заболевания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упоминаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или синдроме Иценко—Кушинга.
Лечение
I. Этиологическое лечение. При выявлении АГ, обусловленной пато
логией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активны
ми аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательст
ве (устранение причин, приводящих к развитию АГ). В первую очередь
это касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы и
аденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-
идного рака почки.
При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено - и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев производят операции.
Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т. д.) дает положительный эффект и в отношении АГ.
II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем боль
шинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленными
на лечение основного заболевания, приведшего к развитию АГ, а сочетает
ся с назначением различных групп гипотензивных препаратов.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 |
