Характерным пальпаторным симптомом при воспалительном пораже­нии желчного пузыря является болезненность в области проекции желчно­го пузыря при вдохе (симптом Кера).

Болезненность при поколачивании по правому подреберью (симптом Лепене), по реберной дуге справа (симптом Грекова — Ортнера) и при на­давливании на диафрагмальный нерв между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского —Мюсси, или френикус-симптом) также относятся к признакам, встречающимся чаще при обостре­нии воспалительного процесса в желчном пузыре.

При неосложненном течении хронического холецистита желчный пу­зырь не пальпируется. Если же при пальпации желчный пузырь определя­ется, то это свидетельствует об осложнениях (водянка, эмпиема желчного пузыря). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавле-нии общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной же­лезы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспали­тельных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обусловливающих нарушение оттока по общему желчному протоку.

При физикальном обследовании брюшной полости можно получить данные, свидетельствующие о вовлечении в процесс печени (увеличение ее размеров, изменение консистенции), поджелудочной железы (болезнен­ность характерных зон и точек), желудка, толстой кишки*.

Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецистокардиального синдрома.

* Более подробные сведения приведены в разделах, посвященных заболеваниям этих органов.

346

При закупорке (слизистой пробкой? камнем?) общего желчного про­тока может наблюдаться выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая желтушность вы­являются при обострении ХБХ без закупорки.

Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пузыря принадлежит III этапу диагностического поиска. На этом этапе: а) уточняют степень выраженности (активности) воспалительного процесса; б) выявляют нарушения липидного и пигментного обменов; в) уточняют степень вовлечения в патологический процесс печени, подже­лудочной железы и других органов; г) выявляют функциональное состоя­ние желчного пузыря (моторная, эвакуаторная, концентрационная функ­ции); д) определяют наличие (или отсутствие) камней, развитие осложне­ний; е) ставят окончательный клинический диагноз.

Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови обна­руживают повышение других острофазовых показателей (содержание аг-глобулинов, уровень фибриногена). Биохимическое исследование крови позволяет выявить нарушение липидного обмена: увеличение содер­жания холестерина, триглицеридов.

Признаки холестаза — повышение уровня холестерина, связанного билирубина, щелочной фосфатазы — характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем).

При вовлечении в патологический процесс печени незначительно по­вышен уровень аминотрансфераз, при поражении поджелудочной желе­зы выявляются стеато- и креаторея, в крови повышено содержание ами­лазы.

О выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре можно судить по данным визуального осмотра желчи, полученной при дуоденаль­ном зондировании. Порция В (пузырная желчь) при воспалении бывает мутной, с хлопьями и слизью. При микроскопическом исследовании этой порции в большом количестве обнаруживаются лейкоциты и десквамиро-ванный эпителий. Диагностическая значимость лейкоцитов в желчи неве­лика. Основное значение дуоденального зондирования заключается в ус­тановлении характера сократительной (эвакуаторной и моторной) функ­ции желчного пузыря, определении концентрационной функции.

Отсутствие порции В свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря (наблюдается не только при органических по­ражениях, но и при функциональных изменениях).

Получение пузырной желчи в количестве более 50 — 60 мл указывает на застойные явления в желчном пузыре и косвенно свидетельствует о его двигательных расстройствах.

Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция может косвенно свидетельствовать о снижении стабильности коллоидного раствора желчи и указывать на предрасположенность к холелитиазу на фоне застоя инфицированной желчи.

Большую диагностическую значимость по сравнению с традиционным дуоденальным зондированием придают непрерывному фракционному зон­дированию (проводится в специализированных стационарах), которое по­зволяет с большей достоверностью судить об изменениях в желчных путях и пузыре.

347

При бактериологическом исследовании желчи возбудитель обнаружи­вается менее чем у половины больных. Этиологическое значение микроба подтверждается нарастанием титра антител в сыворотке крови к высеянно­му из желчи возбудителю.

Более детально изучить функциональное состояние желчного пузы­ря и желчных путей позволяет сочетание дуоденального зондирования с рентгенологическими методами обследования, среди которых главное место принадлежит пероральной холецистографии. У больных ХБХ в 1,5 — 2 раза медленнее происходит опорожнение желчного пузыря (неиз­мененный желчный пузырь контрастируется до 90 мин, при ХБХ — дольше). Затруднение смещаемости желчного пузыря, неровные кон­туры и неправильная форма, изменение обычного расположения его и пр. служат основными рентгенологическими признаками перихолецис-тита.

При ХБХ иногда выявляются расширение общего желчного протока, задержка в нем контрастированного вещества и рефлюкс в печеночный проток. Холецистограмма может быть не изменена, но это не исключает наличия холецистита, холангита или дискинезии желчных путей.

У ряда больных желчный пузырь при холецистографии может не контрастироваться, что бывает в следующих случаях: при непроходимости желчных протоков вследствие наличия камней или воспалительного про­цесса; переполнении желчного пузыря камнями; при ослаблении концент­рационной способности желчного пузыря.

Иногда отсутствие тени желчного пузыря не связано с его патологией, а является нарушением всасывания контрастного вещества в кишечнике (при энтерите, усиленной перистальтике), иначе говоря, «отключенный» желчный пузырь при холецистографии еще не дает полного основания считать его патологически измененным.

Во всех случаях «отключенного» желчного пузыря производят внут­ривенную холеграфию. Холеграфия выявляет патологические изменения в общем желчном, пузырном и печеночных протоках, а также в большом со­сочке двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок). При холеграфии легче проследить процесс заполнения желчного пузыря контрастным вещест­вом.

Отсутствие наполнения желчного пузыря при внутривенном введении контрастного вещества свидетельствует о значительных изменениях в жел-чевыделительной системе.

При наличии сморщенного атрофического желчного пузыря, заполне­нии его полости камнями, закупорке пузырного протока тень желчного пу­зыря может отсутствовать и при холеграфии, но выявляются общий желч­ный и печеночные протоки.

Отсутствие контрастирования желчного пузыря и протоков при внут­ривенной холеграфии наблюдается при желтухе, нарушении экскреторной функции печени, снижении тонуса сфинктера Одди и в некоторых других случаях.

Другие рентгенологические методы (чрескожное контрастирование желчных путей при помощи пункции печени, лапароскопическая холецис-тохолангиография, холангиография на операционном столе) проводятся во время операции или в предоперационном периоде при обтурационной желтухе неясного генеза. Этим же больным проводят фибродуоденоско-пию, которая позволяет осмотреть большой сосочек двенадцатиперстной

348

кишки и оценить его состояние. С помощью этого метода проводится и ретроградная панкреатохолангиография.

При тяжелых заболеваниях желчного пузыря и желчных путей, когда диагноз не удается поставить по данным клинических, лабораторных и рентгенологических методов исследования, производится лапароскопия. Она позволяет осмотреть желчный пузырь, печень и определить пато­логию.

Метод ультразвуковой диагностики (УЗИ) имеет большое значение для оценки формы желчного пузыря, состояния его стенок, наличия кам­ней и спаек. После приема желчегонных средств можно судить о сократи­тельной функции желчного пузыря. С помощью эхографии также выявля­ют расширенный желчный пузырь при патологии большого сосочка две­надцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы.

Диагностика. Диагноз хронического холецистита ставят на основа­нии следующих признаков:

1)  характерный болевой синдром в сочетании с диспепсическими рас­
стройствами;

2)  признаки вовлечения в процесс желчного пузыря (болевые точки,
зоны кожной гиперестезии);

3)  данные лабораторных и инструментальных методов исследования,
указывающие на патологию желчного пузыря и отсутствие камней.

Большая вариабельность клинической картины ХБХ, присоединение осложнений, вовлечение в патологический процесс других органов и сис­тем делает диагностику ХБХ сложной.

Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференциро­вать от желчнокаменной болезни и дискинезий желчного пузыря и желч­ных путей.

Для желчнокаменной болезни характерны следующие признаки:

1)  особенности болей, приступообразные, интенсивные, с транзитор-
ной желтухой, типа печеночной колики;

2)  чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладают
женщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарный
диабет, мочекаменная болезнь, артрозы), отягощенный семейный анамнез;

3)  особенности дуоденального содержимого: большое количество
кристаллов холестерина, билирубината кальция, «песок», холатохолесте­
риновый индекс менее 10;

4)  выявление камней при рентгенологическом и(или) ультразвуковом
обследовании.

Для дискинезий желчного пузыря характерны следующие признаки:

1)  связь болей с волнениями и нервно-психической нагрузкой;

2)  болевые точки и зоны кожной гиперестезии, характерные для вос­
паления желчного пузыря, отсутствуют или выражены нерезко;

3)  при дуоденальном зондировании отмечается лабильность пузыр­
ного рефлекса; воспалительные элементы в желчи, как правило, отсутст­
вуют;

4)  при холецистографии отсутствуют признаки перихолецистита.

Дискинезия желчного пузыря (нарушение его моторики) может про­текать по гипотоническому и гипертоническому типу.

349

Дифференциация различных моторных нарушений желчного пузыря и желчевыводящих путей возможна на основании клинических признаков, данных дуоденального зондирования, результатов рентгенологического исследования (холецистография).

•  При гипертоническом типе дискинезии боли схваткообразные, крат­
ковременные, отмечается связь болей с нарушением диеты; перио­
дически возникают приступы желчной колики; может быть прехо­
дящая желтуха; в промежутках между приступами болей, как пра­
вило, не бывает. Для гипотонического типа дискинезии характерны
постоянные боли, которые сопровождаются чувством распирания в
правом подреберье. Периодически все эти явления усиливаются;
боли нарастают при надавливании на желчный пузырь; приступы
желчной колики крайне редки.

•  Дуоденальное зондирование: при гипертонической дискинезии уве­
личено время выделения порции А (гипертония пузырного прото­
ка), уменьшено время выделения порции В (гиперкинезия желчно­
го пузыря) при сохраненном объеме желчного пузыря или удлинен­
ное, прерывистое выделение желчи («гипертония желчного пузы­
ря»). Исследование часто сопровождается болями в правом подре­
берье. При гипотонической дискинезии желчь порции В выделяется
в большом количестве и долго, часто возникает повторный рефлекс
на опорожнение желчного пузыря. Исследование безболезненно.

•  Холецистография: при гипертонической дискинезии тень пузыря
округлая; опорожнение замедлено («застойный гипертонический
желчный пузырь») или ускорено («гиперкинетический желчный
пузырь»). Для гипокинетической дискинезии характерен увеличен­
ный пузырь продолговатой формы с замедленным опорожнением,
несмотря на неоднократный прием желтков.

Дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоя­тельной нозологической формой (так называемые первичные дискине­зии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчнокаменной болезни (вторичные дискинезии).

Хронический холецистит редко остается изолированным заболевани­ем в течение длительного времени. Часто в патологический процесс вовле­каются остальные органы пищеварения (прежде всего печень). При фор­мировании диагностической концепции необходимо уточнить характер их поражения.

Вместе с тем заболевания органов пищеварения нередко предшеству­ют развитию хронического холецистита, имеют сходные клинические син­дромы и затрудняют раннюю диагностику ХБХ.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) стадию болезни: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 2) сте­пень тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая; 3) характер те­чения: рецидивирующий, монотонный, перемежающийся; 4) состояние функции желчного пузыря: сохраненная функция, нефункционирующий, или «отключенный», желчный пузырь; дискинезия — гипокинетический или гиперкинетический тип; 5) осложнения; 6) состояние других органов и систем (хронический гепатит, хронический панкреатит и пр.).

Примечание. П. З указывать необязательно. 350

При обнаружении конкрементов в желчном пузыре целесообразно го­ворить о желчнокаменной болезни и указывать осложнения, связанные с миграцией камней.

Лечение. Терапия ХБХ определяется фазой течения процесса — обо­стрение или ремиссия.

В фазе обострения следует уменьшить объем и калорийность пищи с последующим постепенным увеличением суточной калорийности. Реко­мендуется частое дробное питание в одни и те же часы, что способствует лучшему оттоку желчи. Исключают жареные, соленые и копченые блюда, яичные желтки, экстрактивные вещества мяса и рыбы.

Для устранения болей используют парентеральное введение но-шпы, галидора, папаверина, метоклопрамида. При выраженных болях исполь­зуют баралгин (5 мл внутривенно или внутримышечно). При стихании болей переходят на прием перечисленных препаратов внутрь. Как прави­ло, боли купируются в первые 1 — 2 нед от начала лечения, обычно тера­пия этими препаратами не превышает 3 — 4 нед.

Боли при ХБХ зависят не только от выраженных дискинетических расстройств желчного пузыря, сфинктеров билиарного тракта, но и от ин­тенсивности воспалительного процесса в желчевыводящих путях. В связи с этим раннее применение антибактериальной терапии оказывается весьма эффективным. Так как определение чувствительности высеваемой из желчи микрофлоры к антибиотикам, как правило, невыполнимо, целесо­образно в такой ситуации назначать антибиотики широкого спектра дейст­вия, не подвергающиеся в печени существенной биотрансформации. Исхо­дя из этого внутрь назначают эритромицин (по 0,25 г 6 раз в сутки), до-ксициклина гидрохлорид (по 0,05 — 0,1 г 2 раза в сутки), метациклина гидрохлорид (0,3 г 2 — 3 раза в сутки). Возможно применение фуразоли-дона (по 0,05 г 4 раза в сутки). Лечение антибактериальными средствами проводят 8—10 дней. После 2 —4-дневного перерыва целесообразно повто­рить лечение этими препаратами еще 7 — 8 дней.

Назначение антибактериальных препаратов не исключает необхо­димости проведения комплексного лечения с использованием спазмоли­тических, желчегонных препаратов, а также физиотерапевтических про­цедур.

В фазе стихающего обострения ХБХ на область правого подреберья рекомендуют грелку, горячие припарки из овса или льняного семени, аппликации парафина, озокерита, торфа, назначают диатермию, индукто-термию. При стойких болях применяют диадинамическую терапию или ультразвук.

Применение желчегонных препаратов противопоказано в период обо­стрения при выраженных воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках.

Желчегонные препараты — холоретики (средства, стимулирующие образование желчи) используют в фазу ремиссии в сочетании с фермент­ными препаратами. Если же имеется гипотония желчного пузыря, то холо­ретики назначают вместе с холекинетиками (препараты, усиливающие мы­шечное сокращение желчного пузыря и тем самым способствующие выде­лению желчи в кишечник). Такой подход обусловлен тем, что у многих больных ХБХ в фазе обратного развития воспалительного процесса на­блюдается растяжение желчного пузыря с повышением тонуса сфинктера Люткенса, что и приводит к застою желчи в желчном пузыре.

351

Холоретики — препараты, содержащие желчь или желчные кислоты (аллохол, холензим, дехолин), ряд синтетических веществ (оксафенамид, никодин), препараты растительного происхождения (фламин, холагон, кукурузные рыльца). Холекинетические средства — сернокислая магне­зия, карловарская соль, ксилит, сорбит, маннит, холосас.

Аллохол назначают по 1 — 2 таблетки 3 раза в день после еды, нико­дин — по 0,5—1 гЗ — 4 раза в день до еды; как уже говорилось, эти лекар­ства сочетают с ферментными препаратами (фестал, дигестал). Курс лече­ния желчегонными средствами составляет 10 — 30 дней в зависимости от получаемого эффекта. После такой терапии остаточные явления обостре­ния ликвидируются.

Лечебная тактика вне обострения определяется характером дискине-тических расстройств. При гипертоническом типе дискинезии применяют спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, галидор), а при гипото­нических — аллохол в сочетании с фесталом, холекинетики (сорбит, кси­лит). При дискинезиях желчного пузыря весьма эффективен ровахол (по 3 — 5 капель на кусочек сахара за 30 мин до еды 3 4 раза в день), церу-кал (по 10 мг 3 —4 раза в день).

Два-три раза в неделю проводится лечебное дуоденальное зондирова­ние или тюбаж без зонда с сульфатом магния (сернокислой магнезией) — V2 столовой ложки на полстакана воды, или минеральной водой. Серно­кислую магнезию не применяют при гиперкинетической дискинезии. Ле­чебное дуоденальное зондирование показано при отсутствии камней в желчном пузыре.

При вялом, затяжном течении воспалительного процесса применяют средства, повышающие иммунологическую резистентность организма (ви­тамины группы В, С, инъекции алоэ, продигиозан и пр.). При бескамен­ных холециститах иногда приходится прибегать к операции.

Хирургическое лечение показано: а) при упорном течении заболева­ния с сохраненной функцией желчного пузыря, но имеющимися спайка­ми, деформацией, перихолециститом; б) при «отключении» желчного пу­зыря или резко деформированном пузыре даже при отсутствии резких болей; в) в случае присоединения трудно поддающегося терапии панкреа­тита, холангита.

В фазе ремиссии лечение включает соблюдение диеты, прием жел­чегонных препаратов, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозирован­ная ходьба), прием маломинерализованных щелочных вод, санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах с минеральными во­дами.

Прогноз. При нечастых обострениях прогноз удовлетворительный. Он значительно ухудшается при частых обострениях с признаками актив­ности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и разви­тии реактивного панкреатита.

Профилактика. С профилактической целью рекомендуются рацио­нальное питание, активный образ жизни, физкультура. Необходимо свое­временное и рациональное лечение острого холецистита, заболеваний пи­щеварительного тракта, очаговой инфекции, интоксикаций, аллергозов, невротических и обменных нарушений.

352

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит — воспалительно-дистрофическое за­болевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением прохо­димости ее протоков; финальной стадией является склероз паренхимы ор­гана с утратой его экзокринной и эндокринной функций.

Хронический панкреатит является прогрессирующим, хронически протекающим заболеванием поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания преобладают явления отека, некроза и серозного воспаления паренхимы железы и ее протоков, в конечной стадии ацинозные клетки погибают, заменяясь соединительной тканью. Склеротические изменения приводят также к облитерации протоков и образованию кист с обызвест­влением самой ткани железы и формированием камней в оставшихся про­токах железы. Все эти процессы приводят к уменьшению размеров желе­зы, приобретающей хрящевую консистенцию.

Различают первичные хронические панкреатиты, при которых пато­логический процесс с самого начала локализуется в поджелудочной желе­зе, и так называемые вторичные (или сопутствующие) хронические пан­креатиты, постепенно развивающиеся на фоне ранее существовавших за­болеваний органов пищеварения (хронического гастрита, язвенной болез­ни, хронического холецистита и др.).

Этиология. Причины развития хронического панкреатита достаточно разнообразны. Развитие патологического процесса в поджелудочной желе­зе обусловлено следующими причинами:

1)  заболевания органов пищеварения (желчнокаменная болезнь, хро­
нический холецистит, хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь,
патология большого сосочка двенадцатиперстной кишки);

2)  хронический алкоголизм, дефицит белка в питании;

3)  вирусная инфекция, токсические и аллергические воздействия;

4)  повреждения поджелудочной железы во время операции;

5)  обменные и гормональные нарушения (эссенциальные гиперлипи-
демии, гипотиреоз);

6)  наследственная предрасположенность (дефект обмена аминокис­
лот, муковисцидоз).

Наиболее частой причиной хронического панкреатита является хро­ническая алкогольная интоксикация (в особенности с повышенным упот­реблением жира). Следующие по частоте причины — патология желчевы-водящих путей, а также заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез. Одним из ведущих механизмов реализации многочислен­ных этиологических факторов при хроническом панкреатите является за­держка выделения и внутриорганная активация панкреатических фермен­тов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих постепенный аутолиз паренхимы железы. Подобная активация ферментов возможна лишь при условии нарушения целого ряда защитных механизмов, предо­храняющих в норме поджелудочную железу от самопереваривания; к этим механизмам относятся: 1) неизмененный метаболизм ацинозных клеток, так как неповрежденную клетку панкреатические ферменты не поврежда­ют; 2) достаточное содержание ингибиторов ферментов в ткани железы; 3) щелочная среда ткани железы; 4) достаточное образование слизи эпите-

12-540 •"ч3

лиальными клетками протоков; 5) неизмененный лимфоотток от железы; 6) нормальный отток панкреатического сока.

Конкретные механизмы активации ферментов при тех или иных этио­логических факторах отличаются друг от друга.

При заболеваниях желчных путей возникает рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы, вследствие чего происходит «внутрипротоковая» активация ферментов. Рефлюкс может сочетаться с повышением внутри - протокового давления вследствие патологии сфинктера Одди. Сама по себе внутрипротоковая гипертензия повреждает базальные мембраны аци-нусов, что облегчает процесс самопереваривания.

Прием алкоголя стимулирует секрецию секретина, вызывающего уси­ление панкреатической секреции с одновременным повышением внутри-протокового давления. После приема алкоголя развивается преходящий отек стенки двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, что в еще большей степени повышает внутрипротоковое давление. Если одновремен­но принимается пища с большим содержанием жира, то вследствие усиле­ния секреции панкреозимина концентрация ферментов в секрете поджелу­дочной железы резко возрастает.

При заболеваниях, сопровождающихся недостаточной выработкой секретина, давление внутри протоков повышается вследствие замедленно­го оттока секрета, что также приводит к всасыванию жидкой части секрета и повышению концентрации белковых веществ в секрете. В свою очередь это приводит к преципитации этого белка и образованию белковых про­бок, частично или полностью обтурирующих протоки.

При атеросклерозе мезентериальных сосудов и нарушении кровоснаб­жения железы, а также при белковом голодании основным патогенетичес­ким механизмом оказываются процессы нарушения метаболизма ацину-сов, развитие атрофии и последующее разрастание соединительной ткани. Основные звенья патогенеза хронического панкреатита представлены на схеме 21.

Классификация. В настоящее время общепринятой классификации хронического панкреатита не существует. Тем не менее на основании кли­нической симптоматики и функционального состояния поджелудочной же­лезы принято выделять следующие клинические формы болезни:

•  Хронический рецидивирующий панкреатит (встречается наиболее
часто — 60 % случаев).

•  Хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встреча­
ется в 20 % случаев).

•  Псевдотуморозный хронический панкреатит (гиперпластическая
форма; обнаруживается в 10 — 15 % случаев).

•  Латентный (безболевой) хронический панкреатит (встречается в
5— 10 % случаев).

Трудности классификации обусловлены отсутствием так называе­мых чистых форм болезни, при которых было бы отчетливое доминиро­вание какого-либо синдрома (симптома) на всем протяжении болезни. Тщательный анализ каждой клинической ситуации показывает, что прак­тически у всех больных на одном этапе развития болезни преобладают какие-то одни симптомы, в то время как при длительном течении клини­ческая картина может существенно отличаться от начальных периодов ее развития.

354

Схема 21. Патогенез хронического панкреатита

Клиническая картина. Проявления хронического панкреатита при различных формах болезни (как, впрочем, и в различные периоды тече­ния болезни) складываются из трех основных синдромов: 1) воспалитель­но-деструктивного; 2) нарушения внешней секреции; 3) нарушения внут­ренней секреции.

Воспалительно-деструктивный синдром (обусловленный некрозом ткани поджелудочной железы, ее отеком и воспалительной реакцией) включает следующие симптомы: 1) боль, имеющую определенные особен­ности; 2) панкреатическую гиперферментемию и гиперамилазурию; 3) симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии, общая слабость, сни­жение аппетита); 4) желтуху (обусловленную сдавлением протока подже­лудочной железы ее увеличенной головкой или неспецифическим реактив­ным гепатитом; 5) неспецифические острофазовые показатели; 6) гиперва-скуляризацию поджелудочной железы (выявляемую рентгеноконтрастны-ми методами исследования).

Синдром нарушения внешней секреции: 1) уменьшение количества панкреатического сока и снижение содержания в нем ферментов; 2) стеа-торея, креаторея; 3) гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокаль-циемия; 4) полигиповитаминоз; 5) симптомы кишечной диспепсии; 6) из­менения кожи и ее производных (волос и ногтей); 7) снижение массы тела.

Синдром нарушения внутренней секреции: 1) снижение секреции ин­сулина поджелудочной железой; 2) нарушение толерантности к глюкозе; 3) сахарный диабет.

355

На I этапе диагностического поиска часто выявляются факторы, способствующие развитию хронического панкреатита, при этом особенное значение придается заболеваниям желчных путей (чаще у женщин), же­лудка и двенадцатиперстной кишки, а также злоупотреблению алкоголем в сочетании с нерациональным питанием (чаще у мужчин). Хроническим панкреатитом страдают люди обоего пола, преимущественно среднего и пожилого возраста, молодые заболевают значительно реже.

Наиболее частой является жалоба на боль. Локализация боли, ее ир­радиация зависят от местонахождения очага поражения в железе. При по­ражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, левом эпига-стрии, слева от пупка. Если поражено тело поджелудочной железы, боли появляются в эпигастрии, над пупком. При поражении головки железы боли возникают в пилородуоденальной зоне, треугольнике Шоффара, правом подреберье. При тотальном поражении железы боли «охватыва­ют» всю верхнюю часть живота. Иррадиация болей при хроническом пан­креатите весьма разнообразна, что объясняется особенностями иннервации железы. Чаще всего боли иррадиируют влево, в спину, в лопатку, реже в плечо.

Причиной болей является растяжение протоков поджелудочной желе­зы при повышении в них давления. В связи с этим все причины, увеличи­вающие препятствие оттоку секрета и стимулирующие секрецию железы, вызывают боль, поэтому, как правило, боли возникают после приема жир­ных, жареных и острых блюд. Желчегонные средства, стимулируя секре­цию, являются также причиной усиления болей при хроническом панкреа­тите.

В возникновении боли играет роль воздействие воспалительного про­цесса на рецепторный аппарат поджелудочной железы, а также ишемия участков паренхимы вследствие отека и фиброза. Болевые ощущения воз­никают при растяжении капсулы железы вследствие увеличения органа или при распространении воспаления на брюшину.

Боль при хроническом панкреатите усиливается в положении больно­го на спине и зависит от степени наполнения желудка. Все средства, сни­жающие секреторную функцию железы (голод, м-холинолитики, блокато-ры Нг-гистаминовых рецепторов, антациды), снижающие спазм сфинктера Одди и нормализующие тонус двенадцатиперстной кишки (спазмолитики, метоклопрамид), тормозящие процесс самоактивации ферментов и отек железы (ингибиторы трипсина, мочегонные), уменьшают боль.

Боли при хроническом панкреатите могут носить голодный характер, усиливаться по ночам, но в отличие от болей при язвенной болезни после приема пищи они не исчезают, а становятся только глуше. В происхожде­нии этих болей определенную роль играет дуоденит.

При хроническом рецидивирующем панкреатите боли чаще всего ост­рые, режущие, напоминающие картину острого панкреатита, сменяются «светлыми» периодами, когда боли могут полностью исчезнуть. При хро­ническом болевом панкреатите боль не интенсивна, но практически никог­да не исчезает, лишь несколько ослабевает или усиливается в периоды обострения или ремиссии.

Таким образом, боли при хроническом панкреатите достаточно свое­образны и отличаются от болей при других заболеваниях пищеварительно­го тракта, поэтому появление их у больных, длительно страдающих дру­гой патологией органов пищеварения, должно вызвать у врача мысль о

356

возможности возникновения панкреатита. Ситуация упрощается, если по­добные боли возникают у пациента, ранее не предъявлявшего каких-либо жалоб со стороны органов пищеварения.

У больных хроническим панкреатитом достаточно часто наблюдаются диспепсические расстройства в виде снижения или отсутствия аппетита, тошноты, чувства быстрого насыщения; эти симптомы часто сопровожда­ют обострения хронического панкреатита и сочетаются с болями. Тошнота бывает постоянной и достаточно тягостной, так что больные значительно сокращают прием пищи или же отказываются от ее приема. У части боль­ных наблюдается рвота, не приносящая облегчения. При обострении боль­ные жалуются на отсутствие или резкое снижение аппетита, в особенности при усилении и учащении болей.

В период обострения могут наблюдаться явления гиперинсулинизма. Поступающий в избыточном количестве в кровь инсулин вызывает гипо­гликемию и обусловленную ею симптоматику: слабость, приступы голода вплоть до «волчьего», чувство страха, неуверенности, злобы, тремор ко­нечностей, потливость, тахикардию.

При длительном течении хронического панкреатита развивается сни­жение внешнесекреторной функции, что проявляется симптомами кишеч­ной диспепсии (метеоризм, урчание, поносы, изменение характера стула). Иногда эта симптоматика может быть единственным проявлением бо­лезни.

Выраженная экзокринная недостаточность наблюдается чаще всего при латентном течении хронического панкреатита или же в конечных ста­диях течения хронического болевого панкреатита. Дефицит панкреатичес­ких ферментов резко нарушает процессы пищеварения; особенно наруша­ется расщепление животных жиров, которые начинают выводиться с калом в виде нейтрального жира. Нарушается также переваривание угле­водов и белков, что способствует усилению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, усилению метеоризма и поносов. Стул бывает 3 — 4 раза в сутки, часто сразу после приема пищи, кашицеобразный, плохо смывается в унитазе. Такой стул, хотя и считается «классическим» пан­креатическим, характерен для позднего проявления синдрома экзокрин-ной недостаточности.

При псевдотуморозной форме хронического панкреатита синдром ки­шечной диспепсии весьма выражен, так как обусловлен прекращением по­ступления желчи и панкреатического сока в кишечник вследствие фибро-зирования или гипертрофии тканей в головке железы, что и приводит к сдавлению общего желчного протока и протока поджелудочной железы.

Чаще, чем поносы, при хроническом панкреатите больных беспокоят запоры. К запорам приводит ряд причин: 1) диета, бедная клетчаткой и жиром; 2) прием спазмолитиков, алмагеля, препаратов висмута, панкреа­тина и других ферментных препаратов. Имеют значение повышение тону­са блуждающего нерва (при болях, гипогликемии) и нарушение иннерва­ции толстой кишки.

Жалобы налоявление желтухи, кожный зуд, потемнение мочи и обес­цвечивание кала при псевдотуморозном хроническом панкреатите обу­словлены обтурационной (подпеченочной, или механической) желтухой, развивающейся вследствие сдавления дистальной части общего желчного протока пролиферирующей тканью головки поджелудочной железы, а также развития реактивного гепатита.

357

Более половины больных хроническим панкреатитом отмечают поху­дание, обусловленное уменьшением количества употребляемой пищи вследствие резкого снижения аппетита или чрезмерных ограничений в диете.

Во время обострения хронического панкреатита больные предъявля­ют целый комплекс жалоб, объединяемых в «астенический синдром», — быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, чрезмерная фикси-рованность на собственных болезненных ощущениях.

На II этапе диагностического поиска можно обнаружить проявле­ния основных синдромов, их выраженность, состояние других органов и систем.

При относительно коротком сроке заболевания, а также в случае лег­кого течения при внешнем осмотре какие-либо патологические изменения не обнаруживаются. Однако при выраженности синдрома недостаточности внешней секреции отмечаются дефицит массы тела, снижение тургора кожи, кожные проявления гиповитаминоза (сухость кожи, ломкость волос и ногтей, заеды в углах рта). Может отмечаться выраженная в большей или меньшей степени желтушность склер, слизистых оболочек и кожи. Однако эти симптомы не играют самостоятельной роли, но при последую­щей постановке диагноза хронического панкреатита указывают на тяжесть течения болезни.

Результаты физикального обследования пищеварительного тракта за­висят от формы и фазы хронического панкреатита. Однако при всех клини­ческих вариантах болезни забрюшинное расположение железы, тесные ана­томические «соседства» желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, ки­шечника определяют низкую диагностическую ценность данных пальпации.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52