Внутренние болезни (стр. 16 )

Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение желу­дочков (часто в сочетании с умеренным увеличением левого предсердия). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного сосу­дистого рисунка, а также появлением транссудата в плевральных (чаще в правой) полостях.

Эхокардиография оказывает существенную помощь в диагностике, выявляя: 1) дилатацию обоих желудочков; 2) гипокинезию задней стенки левого желудочка; 3) парадоксальное движение межжелудочковой перего­родки во время систолы. Кроме этого, выявляется увеличение амплитуды движения неизмененных створок митрального клапана.

На ЭКГ не отмечается каких-либо характерных изменений или сдви­ги носят неспецифический характер. К ним относятся признаки гипертро­фии левого желудочка и левого предсердия; нарушения проводимости в виде блокады передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) или полной блокады левой ножки (15 % случаев); уп­лощение зубца Т в левых грудных отведениях; мерцание предсердий. Не­которые сложности возникают при появлении патологических зубцов Q в грудных отведениях, что заставляет заподозрить перенесенный ранее ин­фаркт миокарда. При морфологическом исследовании миокарда в таких случаях обнаруживают множество мелких рубчиков (не являющихся след­ствием коронарного атеросклероза).

Дополнительные инструментальные исследования не являются обяза­тельными для постановки диагноза, однако их результаты позволяют де­тализировать степень расстройств гемодинамики и характер морфологи­ческих изменений миокарда.

Исследование показателей центральной гемодинамики выявляет низ­кий минутный и ударный объем (минутный и ударный индексы), повыше­ние давления в легочной артерии.

Ангиокардиографически обнаруживаются те же изменения, что и на эхокардиограмме.

Биопсия миокарда (прижизненная) неинформативна для определения этиологии кардиомиопатии. В некоторых случаях в биоптате можно обна­ружить вирусный антиген или увеличение содержания ЛДГ, а также ухуд­шение энергопродукции митохондриями.

173

Биопсия миокарда оказывает существенную помощь при дифферен­циальной диагностике дилатационной кардиомиопатии и заболеваний сердца, протекающих с выраженным его увеличением:

1)  при тяжелых диффузных миокардитах обнаруживается клеточная
инфильтрация стромы в сочетании с дистрофическими и некротическими
изменениями кардиомиоцитов;

2)  при первичном амилоидозе, протекающем с поражением сердца
(так называемый кардиопатический вариант первичного амилоидоза), на­
блюдается значительное отложение амилоида в интерстициальной ткани
миокарда, сочетающееся с атрофией мышечных волокон;

3)  при гемохроматозе (заболевание, обусловленное нарушением обме­
на железа) в миокарде находят отложения железосодержащего пигмента,
наблюдаются различной степени дистрофия и атрофия мышечных воло­
кон, разрастание соединительной ткани.

Диагностика. Распознавание дилатационной кардиомиопатии пред­ставляет существенные трудности, так как значительное увеличение серд­ца с отсутствием или наличием сердечной недостаточности встречается с большей или меньшей частотой при других заболеваниях сердца. Среди этих заболеваний — диффузные миокардиты тяжелого течения, ИБС (постинфарктный кардиосклероз с развитием аневризмы сердца), приоб­ретенные пороки сердца в стадии тотальной сердечной недостаточности, гипертоническая болезнь далеко зашедших стадий, болезни накопления (гемохроматоз, первичный амилоидоз с преимущественным поражением сердца).

Лечение. Основное лечение ДКПМ — борьба с развивающейся за­стойной сердечной недостаточностью, что осуществляется по общим прин­ципам (прежде всего ограничение физической активности и потребления поваренной соли до 1 — 2 г/сут).

Наиболее эффективно применение мочегонных препаратов. Преиму­щество отдается так называемым петлевым диуретикам — фуросемиду и этакриновой кислоте (урегит). Доза препарата и частота приема колеб­лются в зависимости от стадии недостаточности кровообращения. Реко­мендуется начинать лечение с небольших доз: фуросемид 20 — 40 мг, уре­гит 25 — 50 мг утром натощак 1—3 раза в неделю. Высокоэффективны ин­гибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ): каптоприл (ка-потен) 25—100 мг/сут, эналаприл (ренитек, энап) 2,5—10 мг/сут, рами-прил 1,25—10 мг/сут. При назначении этих препаратов следует учиты­вать величину АД, так как они снижают АД. Для того чтобы избежать возникновения гипотонии, лечение начинают с небольших доз и, убедив­шись в отсутствии выраженного гипотензивного эффекта, дозу препарата увеличивают.

Хороший лечебный вазодилататорный эффект оказывают изосорбид динитрат, кардикет, нитросорбид, что приводит к снижению притока крови к правому сердцу.

Дигоксин назначают при мерцательной аритмии в обычных дозах (при этом следует иметь в виду, что при ДКМП может быстро развиться дигиталисная интоксикация, поэтому контроль за приемом препарата дол­жен быть строгим).

Терапию (J-адреноблокаторами успешно можно проводить при ДКМП и застойной сердечной недостаточности. Лучше переносятся селективные

174

р-адреноблокаторы, при этом начальная доза препаратов должна быть очень низкой (например, атенолол назначают в дозе 12,5 — 25 мг/сут, ме-топролол — 12,5 — 50 мг/сут). Лечебный эффект препарата в основном обусловливается его брадикардитическим действием и, возможно, умень­шением действия катехоламинов на миокард.

При ДКМП можно проводить трансплантацию сердца. Основное по­казание — тяжелая застойная сердечная недостаточность и отсутствие эф­фекта от лекарственной терапии.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризует­ся массивной гипертрофией желудочков (преимущественно левого) с вы­пячиванием в полость правого желудочка межжелудочковой перегородки, которая может быть значительно утолщена. В ряде случаев наблюдается только изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки (так называемый изолированный гипертрофический субаортальный стеноз — ИГСС) или апикальной части желудочков. Полость левого желудочка уменьшена, тогда как левое предсердие расширено.

ГКМП чаще встречается в молодом возрасте; средний возраст боль­ных в момент диагностики составляет около 30 лет. Однако заболевание может быть выявлено и значительно позднее — в возрасте 50 — 60 лет, в единичных случаях ГКМП выявляется у лиц старше 70 лет, что является казуистикой. Позднее выявление заболевания связано с нерезкой выра­женностью гипертрофии миокарда и отсутствием значительных изменений внутрисердечной гемодинамики. Коронарный атеросклероз встречается у 15 — 25 % больных.

При ГКМП отмечается высокая частота внезапной смерти (до 50 %) вследствие развивающихся нарушений желудочкового ритма сердца (па-роксизмальная желудочковая тахикардия). У 5 —9 % больных ГКМП ос­ложняется инфекционным эндокардитом, который чаще поражает мит­ральный, чем аортальный клапан, при этом характерно атипичное течение ИЭ.

Роль наследственности в возникновении ГКМП подтверждается при об­следовании родственников больного (ГКМП выявляется у них в 17 — 20 % случаев). Отмечается связь между частотой обнаружения ГКМП и выявле­нием определенных антигенов гистосовместимости системы HLA (чаще В27 HDR4).

Патогенез. При ГКМП отмечается два основных патологических ме­ханизма — нарушение диастолической функции сердца и у части больных обструкция выходного тракта левого желудочка. В период диастолы по­ступает в желудочки недостаточное количество крови вследствие плохой их растяжимости, что приводит к быстрому подъему конечного диастоли-ческого давления. В этих условиях компенсаторно развиваются гипер­функция, гипертрофия, а затем и дилатация левого предсердия, а при его декомпенсации — легочная гипертензия («пассивного» типа).

Обструкция выходного отдела левого желудочка, развивающаяся во время систолы желудочков, обусловлена двумя факторами: утолщением межжелудочковой перегородки (миокардиальный) и нарушением движе­ния передней створки митрального клапана. Сосочковая мышца укороче-

175

на, створка клапана утолщена и прикрывает пути оттока крови из левого желудочка вследствие парадоксального движения: в период систолы она приближается к межжелудочковой перегородке и соприкасается с ней. Вследствие обструкции левого желудочка в период систолы желудочков возникает градиент давления между полостью левого желудочка и началь­ной частью аорты. Градиент давления у одного и того же больного может варьировать в широких пределах, а ударный объем крови из левого желу­дочка поступает в аорту в первую половину систолы.

Сердечная недостаточность развивается в результате выраженных нарушений диастолической податливости гипертрофированного миокар­да левого желудочка и снижения сократительной функции левого пред­сердия, которое в течение некоторого времени играет компенсаторную роль.

Клиническая картина. Характерно чрезвычайное разнообразие симп­томов, что является причиной ошибочной диагностики. Наиболее часто ставят диагноз ревматического порока сердца и ИБС вследствие сходства жалоб (боли в области сердца и за грудиной) и данных исследования (ин­тенсивный систолический шум). В типичных случаях клиническую карти­ну составляют: 1) признаки гипертрофии миокарда желудочков (преиму­щественно левого); 2) признаки недостаточной диастолической функции желудочков; 3) признаки обструкции выходного тракта левого желудочка (не у всех больных); 4) нарушения ритма сердца.

На I этапе диагностического поиска в ранней, а также в развитой стадии заболевания может не быть жалоб. Иногда больные предъявляют следующие жалобы: 1) на боли за грудиной сжимающего характера, воз­никающие при физической нагрузке и исчезающие в покое; реже боли воз­никают в покое. Причина болей — диспропорция между увеличенной по­требностью гипертрофированного миокарда в кровоснабжении и снижен­ным кровотоком в субэндокардиальных слоях миокарда вследствие плохо­го диастолического расслабления желудочков; 2) на одышку при физичес­кой нагрузке, обычно умеренно выраженную, но иногда и тяжелую; 3) го­ловокружение, головные боли, наклонность к обморочным состояниям — следствие внезапного снижения сердечного выброса или пароксизмов аритмий, также уменьшающих выброс из левого желудочка и приводящих к временному нарушению церебрального кровообращения (пароксизмы мерцания предсердий, эктопических тахикардии). Указанная симптомати­ка отмечается у больных с выраженной ГКМП. При нерезкой гипертро­фии миокарда, незначительном снижении диастолической функции и от­сутствии обструкции выходного отдела левого желудочка жалоб может не быть, и тогда ГКМП диагностируется случайно. Однако у части больных с достаточно выраженными изменениями сердца симптоматика бывает неоп­ределенной: боли в области сердца ноющие, колющие, достаточно дли­тельные.

При нарушениях ритма сердца появляются жалобы на перебои, голо­вокружения, обморочные состояния, преходящую одышку. В анамнезе не удается связать появление симптомов заболевания с интоксикациями, перенесенной инфекцией, злоупотреблением алкоголем или какими-либо иными патогенными воздействиями.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным яв­ляется обнаружение систолического шума, измененного пульса и смещен­ного верхушечного толчка.

176

Аускультативно обнаруживаются следующие особенности: 1) макси­мум звучания систолического шума (шум изгнания) определяется в точке Боткина и на верхушке сердца; 2) систолический шум в большинстве слу­чаев усиливается при резком вставании больного, а также при проведении пробы Вальсальвы; 3) II тон всегда сохранен; 4) шум не проводится на со­суды шеи.

Пульс примерно у V3 больных высокий, скорый, что объясняется от­сутствием сужения на путях оттока из левого желудочка в самом начале систолы, но затем за счет сокращения мощной мускулатуры появляется «функциональное» сужение путей оттока, что и приводит к преждевре­менному снижению пульсовой волны.

Верхушечный толчок в 34 % случаев имеет «двойной» характер: вна­чале при пальпации ощущается удар от сокращения левого предсердия, затем от сокращения левого желудочка. Эти свойства верхушечного толч­ка лучше выявляются в положении больного лежа на левом боку.

На III этапе диагностического поиска наибольшее значение имеют данные эхокардиографии:

1)  асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, более
выраженная в верхней трети, ее гипокинез;

2)  систолическое движение передней створки митрального клапана,
направленное вперед;

3)  соприкосновение передней створки митрального клапана с межже­
лудочковой перегородкой в диастолу.

К неспецифическим признакам относятся увеличение размеров левого предсердия, гипертрофия задней стенки левого желудочка, уменьшение средней скорости диастолического прикрытия передней створки митраль­ного клапана.

На ЭКГ не обнаруживается каких-либо специфических изменений. При достаточно развитой гипертрофии левого желудочка на ЭКГ могут появ­ляться ее признаки. Изолированная гипертрофия межжелудочковой пере­городки обусловливает появление зубца Q увеличенной амплитуды в левых грудных отведениях (У$,б), что осложняет дифференциальную диагностику с очаговыми изменениями вследствие перенесенного инфаркта миокарда. Однако зубец Q неширокий, что позволяет исключить перенесенный ин­фаркт миокарда. В процессе эволюции кардиомиопатии и развития гемоди-намической перегрузки левого предсердия на ЭКГ могут появляться при­знаки синдрома гипертрофии левого предсердия: уширение зубца Р более 0,10 с, увеличение амплитуды зубца Р, появление двухфазного зубца Р в от­ведении Vi с увеличенной по амплитуде и продолжительности второй фазы.

Для всех форм ГКМП общим симптомом является частое развитие желудочковых аритмий (экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия). При суточном мониторировании (холтеровское мониторирование) ЭКГ эти нарушения ритма сердца хорошо документируются вследствие парок-сизмальности их появления.

При рентгенологическом обследовании в развитой стадии болезни могут определяться увеличение левого желудочка и левого предсердия, расширение восходящей части аорты. Увеличение левого желудочка кор­релирует с высотой давления в левом желудочке.

На фонокардиограмме амплитуды I и II тонов сохранены (и даже уве­личены), что отличает ГКМП от стеноза устья аорты, обусловленного сра-

177

щением створок клапана (приобретенный порок), а также выявляется сис­толический шум различной степени выраженности.

Кривая каротидного пульса в отличие от нормы двухвершинная, с дополнительной волной на подъеме. Такая типичная картина наблюдается лишь при градиенте давления «левый желудочек — аорта», равном 30 мм рт. ст. При большей степени стеноза вследствие резкого сужения путей от­тока на каротидной сфигмограмме определяется только одна пологая вер­шина.

Инвазивные методы исследования (зондирование левых отделов сердца, контрастная ангиография) в настоящее время не являются обяза­тельными, так как эхокардиография дает вполне достоверную для поста­новки диагноза информацию. Однако в ряде случаев с помощью этих ме­тодов выявляют признаки, характерные для гипертрофической кардиоми-опатии: наличие градиента давления между левым желудочком и аортой от 50 до 150 мм рт. ст., повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка до 18 мм рт. ст. Градиент давления уменьшается после введения р-адреноблокаторов.

При контрастной ангиографии выявляется участок сужения путей от­тока левого желудочка, коронарные артерии не изменены.

Сканирование сердца (с радиоизотопом таллия) помогает обнаружить утолщение межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого же­лудочка.

Поскольку у 15 — 25 % больных наблюдается коронарный атероскле­роз, то у немолодых лиц с приступами типичных ангинозных болей следу­ет проводить коронарографию, так как эти симптомы, как уже упомина­лось, при ГКМП обычно обусловлены самим заболеванием.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении характерного сочетания симптомов заболевания при отсутствии данных, свидетельству­ющих о синдромно сходной патологии.

Наиболее характерны для гипертрофической кардиомиопатии последо­вательно обнаруживаемые следующие симптомы: 1) систолический Шум с эпицентром по левому краю грудины в сочетании с сохраненным II тоном;

2)  сохранение I и II тонов на ФКГ в сочетании с мезосистолическим шумом;

3)  изменения каротидной сфигмограммы; 4) увеличение левого желудочка
по данным ЭКГ и рентгенологического исследования; 5) типичные призна­
ки, обнаруживаемые при эхокардиографическом исследовании.

В диагностически трудных случаях показаны зондирование левых от­делов сердца и ангиокардиография. Диагностические сложности обусловле­ны тем, что отдельно взятые симптомы гипертрофической кардиомиопатии могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях. Поэтому окон­чательный диагноз кардиомиопатии возможен лишь при обязательном ис­ключении следующих заболеваний: стеноза устья аорты (клапанного), недо­статочности митрального клапана, ИБС, гипертонической болезни.

Лечение. Чаще всего для лечения ГКМП используют р-адреноблока-торы, которые снижают чувствительность миокарда к катехоламинам, по­требность его в кислороде и градиент давления (возникающий или усили­вающийся при физической нагрузке), удлиняют время диастолического наполнения и улучшают наполнение желудочка. Эти препараты могут быть признаны патогенетическими, так как в происхождении ГКМП, воз­можно, играет роль патологическая реакция адренергических рецепторов миокарда на катехоламины. Назначают анаприлин (пропранолол, инде-

178

рал, обзидан) в дозе 40 — 200 мг/сут или атенолол 50—100 мг/сут. Эф­фективны также антагонисты кальция — верапамил (изоптин, феноптин) в дозе 120 — 480 мг/сут, в меньшей степени — нифедипин. Их применение обусловлено обнаружением повышенного числа рецепторов к антагонис­там кальция в миокарде больных с ГКМП, что, возможно, отражает уве­личение плотности кальциевых каналов, по которым ионы кальция прони­кают в миокард.

(З-Адреноблокаторы и антагонисты кальция, помимо действия на внут-рисердечную гемодинамику, оказывают также и антиангинальный эффект.

При наличии нарушений желудочкового ритма назначают кордарон в дозе 600 — 800 мг/сут в 1-ю неделю, затем по 200 — 400 мг/сут.

При развитии сердечной недостаточности назначают мочегонные пре­параты (салуретики — фуросемид, урегит) и антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) в необходимых дозах.

Прогноз. Годовая летальность составляет 3 —8 %, причем внезапная смерть возникает в 50 % подобных случаев. Пожилые больные умирают от прогрессирующей сердечной недостаточности, а молодые внезапно вслед­ствие развития пароксизмов желудочковой тахикардии, полной атриовент-рикулярной блокады с асистолией, острого инфаркта миокарда (который может возникнуть и при малоизмененных коронарных артериях). Нарас­тание обструкции выходного тракта левого желудочка либо снижение его наполнения во время физической нагрузки также может быть причиной внезапной смерти.

Профилактика. Мероприятия первичной профилактики неизвестны.

РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) известна в двух ва­риантах (ранее рассматривающихся как два самостоятельных патологичес­ких процесса) — эндокардиальный фиброз и эндомиокардиальный фибро-эластоз Леффлера. Патоморфологическая картина при этих двух заболева­ниях мало различается и характеризуется резким утолщением эндокарда в сочетании с гипертрофией миокарда желудочков, полости которых могут быть расширены или уменьшены. Обычно в патологический процесс вовле­чены оба желудочка или изолированно правый либо левый. Наиболее ти­пично изменение правого желудочка с вовлечением сосочковых мышц и су­хожильных хорд с прогрессирующей облитерацией полости желудочка.

Как синдром РКМП может наблюдаться при заболеваниях, также ве­дущих к нарушению диастолического расслабления (так называемые бо­лезни накопления — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз). При этих за­болеваниях в миокарде накапливаются патологические субстанции, обу­словливающие нарушение расслабления миокарда.

Патогенез. При РКМП имеется нарушение диастолического наполне­ния желудочков в виде укорочения времени изометрического расслабле­ния желудочков и уменьшение позднего наполнения желудочков (в пери­од систолы предсердий). Эти нарушения, а также часто развившаяся недо­статочность трехстворчатого клапана обусловливают нарастание сердеч­ной недостаточности (часто при малых размерах сердца).

Клиническая картина. Проявления болезни чрезвычайно полиморф­ны, они определяются симптомами нарушения кровообращения в малом

179

или большом круге (в зависимости от преимущественного поражения пра­вого или левого желудочка).

На I этапе диагностического поиска не всегда можно получить не­обходимую информацию для постановки диагноза, так как жалобы или от­сутствуют, или обусловлены застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения.

На II этапе могут выявляться симптомы застойной недостаточнос­ти сердца разной степени выраженности. Большее значение имеет обнару­жение увеличения сердца, мягкого позднего систолического шума и гром­кого раннего III тона (обусловленного быстрым наполнением желудочков во время диастолы).

На III этапе диагностического поиска обнаруживают признаки увеличения сердца (при рентгенологическом исследовании), неспецифи­ческие изменения зубца Т на ЭКГ, III тон сердца на ФКГ.

Наибольшее значение имеет эхокардиография, выявляющая быстрое движение передней створки митрального клапана во время диастолы и быстрое раннее движение задней стенки левого желудочка наружу.

При исследовании параметров центральной гемодинамики определяет­ся повышенное давление заполнения в обоих желудочках, причем конечное давление в левом превышает аналогичный показатель в правом желудочке.

При вентрикулографии наблюдаются усиленно сокращающийся левый желудочек или оба желудочка, гладкие контуры их стенок, иногда с дефектом заполнения в области верхушки, отражающим ее облитера­цию. В некоторых случаях определяются вдавления в области сосочковых мышц. Отмечаются признаки недостаточности митрального или трехствор­чатого клапана.

При эндомиокардиальном фиброэластозе Леффлера возможны выра­женная эозинофилия и бронхоспастический синдром, что в сочетании с умеренным увеличением сердца и симптомами сердечной недостаточности помогает поставить правильный диагноз.

Диагностика. Распознавание РКМП чрезвычайно трудно. С уверен­ностью о данной патологии можно говорить при исключении синдромаль-но сходных заболеваний, прежде всего констриктивного перикардита с признаками нарушения кровообращения в большом круге, а также поро­ков сердца (митрально-трикуспидальный порок). Предположение о РКМП может возникнуть при обнаружении умеренного увеличения серд­ца в сочетании с признаками сердечной недостаточности, которые нельзя объяснить никакими иными причинами. Из этого следует, что необходимо провести ряд дополнительных методов исследования. Ранние стадии бо­лезни могут быть выявлены при зондировании сердца и обнаружении по­вышенного конечного диастолического давления в левом желудочке. В на­стоящее время с помощью допплерографии можно выявить нарушения, возникающие в период диастолы. Обнаруживается увеличение пика ран­него наполнения, уменьшение пика позднего наполнения, увеличение от­ношения раннего наполнения к позднему. Помощь в установлении диагно­за оказывает также и ангиокардиография.

Лечение. При развитии сердечной недостаточности проводят терапию по общепринятым правилам. При нарушениях сердечного ритма осущест­вляют соответствующую терапию.

Наличие сердечной недостаточности и неэффективность терапии яв­ляются показанием к трансплантации сердца.

180

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) — заболевание струк­турно-функциональной природы, проявляющееся разными сердечно-сосу­дистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астениза-цией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагру­зок. Заболевание течет волнообразно, однако имеет хороший жизненный прогноз, так как при нем не развиваются кардиомегалия и сердечная недо­статочность.

Термин «структурно-функциональное» заболевание означает, что бо­лезнь проявляется в основном функциональными расстройствами, но при этом обязательно имеется морфологический субстрат в виде патологии субклеточных структур. Эти сдвиги выявляются лишь при электронно-микроскопическом исследовании, тогда как при обычной световой микро­скопии, а тем более макроскопически, никаких изменений не выявляется [ С, 1997].

НЦД является самостоятельной нозологической единицей. Однако в части случаев НЦД следует рассматривать как синдром, если ее признаки встречаются при каком-то другом заболевании (например, при артериаль­ной гипертензии, расстройствах, вызванных воздействием токов сверхвы­сокой частоты, при заболеваниях прочих органов и систем).

НЦД — очень распространенное заболевание (в общей структуре сер­дечно-сосудистых заболеваний эта патология выявляется в 32 —50 % слу­чаев). Встречается у людей самого разного возраста (преимущественно у женщин), однако дебют болезни чаще наблюдается у молодых.

Этиология. Причины развития болезни точно не установлены. НЦД — полиэтиологическое заболевание. Многочисленность и переплетение раз­личных причин создают значительные трудности в выявлении ведущих. В настоящее время можно говорить лишь о вероятной причине болезни. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызываю­щие, причем их разграничение достаточно сложно и может быть только условным.

Предрасполагающими факторами являются наследственно-конститу­циональные особенности организма, особенности личности; неблагоприят­ные социально-экономические условия; периоды гормональной перестрой­ки организма.

Вызывающие факторы — это психогенные (острые и хронические нервно-эмоциональные стрессы, ятрогения), физические и химические (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация, гиподинамия, хронические интокси­кации, злоупотребление алкоголем), дисгормональные (периоды гормо­нальной перестройки, беременность, аборт, дизовариальные расстройст­ва), инфекция (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболе­вания). Однако во время болезни предрасполагающие факторы могут стать пусковыми. В периоды обострений болезни эти факторы могут быть различными у одного и того же больного.

Патогенез. Различные внешние и внутренние воздействия ведут к на­рушению на любом уровне сложной нейрогормонально-метаболической ре­гуляции сердечно-сосудистой системы, причем ведущим звеном становится поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-

181

интегративную роль. Патологическое влияние на эти структуры может осу­ществляться двояким путем: через кору головного мозга (в результате рас­стройств высшей нервной деятельности) и вследствие непосредственного воздействия различных патогенных факторов. Существенную роль играет и наследственно-конституциональный фактор в виде функциональной недо­статочности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности.

Нарушения регуляции проявляются прежде всего дисфункцией симпа-тико-адреналовой и холинергической систем и изменением чувствительнос­ти соответствующих периферических рецепторов. Расстройства гомеостаза выражаются также в нарушении гистаминсеротониновой, калликреинкини-новой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, углеводного обмена. Резко нарушается кислородное обеспечение физичес­кой нагрузки, что приводит к снижению напряжения кислорода в тканях, в результате чего энергообеспечение организма осуществляется в основном за счет анаэробных механизмов. При физической нагрузке быстро возникают ацидотические сдвиги за счет увеличения в крови уровня лактата.

В тканях, особенно в миокарде, активизируются так называемые ткане­вые гормоны (гистамин, серотонин и др.), приводящие к расстройству мета­болизма и развитию дистрофии. Возникают нарушения микроциркуляции.

Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции сердечно­сосудистой системы реализуется в неадекватном реагировании ее на обыч­ные и тем более сверхсильные раздражители. Это выражается в неаде­кватности тахикардии, колебании тонуса сосудов, неадекватной нагрузке росту минутного объема сердца, регионарных спазмах сосудов.

Расстройства регуляции в покое могут оставаться бессимптомными, од­нако различные нагрузки (физическая нагрузка, гипервентиляция, ортоста-тическое положение, введение симпатомиметических средств) четко указы­вают на «дефекты» функционирования сердечно-сосудистой системы.

Классификация. Общепринятой классификации в настоящее время нет. Рабочая классификация НЦД, учитывающая этиологические формы, особенности клинических проявлений и степень тяжести заболевания, представлена в табл. 9.

Таблица 9. Рабочая классификация нейроциркуляторной дистонии

182

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52