Внутренние болезни (стр. 2 )

Основными возбудителями атипичных пневмоний являются Myco­plasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

Так как основной причиной аспирационной пневмонии является попа­дание в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основ­ными возбудителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-па­тогенных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных пневмониях рес­пираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном перио­де болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клини­ческую картину, тяжесть течения и исход П, остается бактериальная флора.

Патогенез. В патогенезе пневмоний основная роль принадлежит воз­действию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо-или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных пневмониях.

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных пневмониях, развивающихся как осложнение при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе пневмоний. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

16

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничных П.

Начальным звеном развития воспаления легких является (схема 3) адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхи­ального дерева, чему значительно способствуют предшествующая дис­функция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиар-ного клиренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления яв­ляется колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Поврежде­ние мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологи­чески активных веществ-цитокинов (интерлейкинов 1,8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспа­ления существенную роль играют инвазия и внутриклеточная персистен-ция микроорганизмов, выработка ими эндо - и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических про­явлений заболевания.

Важную роль в развитии П играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания лег­ких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные со­стояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешест­вия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

17

Кроме инфекции, развитию пневмоний могут способствовать неблаго­приятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.).

В патогенезе П определенное значение придается аллергическим и ау-тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фикси­руются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген —антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и ле­гочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорга­низмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжно­му течению болезни. Кроме этого, затяжное течение П часто бывает обу­словлено наличием ассоциаций микроорганизмов.

Клиническая картина. Для проявления П характерны следующие ос­новные синдромы:

•  Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мы­
шечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

•  Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб,
повышение температуры тела, изменение острофазовых показате­
лей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ, уровня фибриногена, аг-глобулинов, появление
С-реактивного белка — СРБ).

•  Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление
кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голо­
сового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера
дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологи­
ческие изменения).

•  Синдром вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой
системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы).

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть тече­ния пневмонии (табл. 1).

Клиническая картина П зависит от ряда причин и во многом опреде­ляется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в кли­нической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общей интоксикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отхо­дят на второй план. Для аспирационных пневмоний характерно развитие гнойно-деструктивных процессов в легких. При вторичной пневмонии со­стояние больного и клиническая картина бывают обусловлены проявле­ниями основного заболевания. На различных этапах течения П клиничес­кая картина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных осложнений.

Осложнения. Все осложнения П подразделяются на легочные и внелегочные. Основными легочными осложнениями являются следующие:

18

Таблица 1. Показатели тяжести течения пневмонии [, 1975]

1)  абсцедирование; 2) плеврит (пара - и метапневмонический), значитель­
но реже — эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонен­
та. При тяжелом течении П (вирусная или массивная сливная бактери­
альная пневмония) создаются условия для формирования отека легких и
развития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Вне-
легочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-
токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой л евоже луд очко­
вой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пи­
щеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока);

2)  инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит;
4) перикардит; 5) менингит или менингоэнцефалит; 6) анемия; 7) неф­
рит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной пневмонии
возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тоталь­
ных пневмониях — острого легочного сердца, ДВС-синдрома, сепсиса.

На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить ос­новные жалобы, позволяющие предположить П; 2) оценить тяжесть состо­яния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта на­чала и течения процесса.

Основными для больного П являются жалобы на кашель, выделе­ние мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной пневмо­нии, в течение всего заболевания при интерстициальной пневмонии) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной пневмонии, кровянис­тая тягучая мокрота — для пневмоний, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота — один из признаков пнев­моний стрептококкового генеза. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная пневмония. Упорный, иногда приступообраз­ный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблю­дается при микоплазменных пневмониях. Кроме того, для микоплазмен-ных пневмоний характерно ощущение «саднения» в горле.

19

Кровохарканье — одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку — признак инфарктной пневмонии.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, харак­терна для пневмонии с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего для крупозной пневмококковой пневмонии). Развитие пара-пневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30 — 80 % больных пневмонией стрептококковой этиологии. При локализации пневмонии в нижних отде­лах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, стимулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных П жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при П, развившихся на фоне хронических заболе­ваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая бо­лезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает па­раллельно нарушению общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т. д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орни-тозной и микоплазменной пневмоний, часто наблюдаются при стафилокок­ковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) пневмониях, а также при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных пневмоний, в первую очередь — для крупозной (пневмококковой) пневмонии. Бо­лезнь, как правило, начинается внезапно с появления потрясающего озно­ба и повышения температуры тела до фебрильной. На общем фоне инток­сикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.

При вирусных пневмониях в начале болезни пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клини­ческая картина еще не определяется симптомами пневмонии.

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правиль­ная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для пневмоний, вызван­ных вирусом парагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при пнев­мониях, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких ката­ральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонентом, и пневмония, то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой П характерны невысокая температура и выраженные симптомы интокси­кации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствую­щие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на про­явления и течение П. Так, больные с различными опухолевыми заболева­ниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, страдающие наркоманией, являются тем контингентом, у которых разви­тие П происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

20

В возникновении атипичных пневмоний придают значение эпидемиоло­гическому анамнезу — контакту с птицами (домашними или декоративны­ми) — источником Chlamydia psittaci, грызунами, путешествиям (напри­мер, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондициониро­вания воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки ост­ролихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичные пневмонии характеризуются лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыха­тельных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

При подозрении на развитие П у больного, находящегося в стациона­ре по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска раз­вития внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний. К ним относятся пребывание больного в палатах интенсивной терапии или реанимацион­ных отделениях; ИВЛ, трахеостомия; бронхоскопические исследования; послеоперационный период, предшествующая массивная антибиотикотера-пия; септические состояния. У этой группы больных П протекает крайне тяжело; часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры, ате­лектаз.

Аспирационные пневмонии возникают при тяжелом алкоголизме, эпи­лепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром на­рушении мозгового кровообращения и других неврологических заболева­ниях, при нарушении глотания, рвоте и т. д.

Знание этих вариантов клинического течения П с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику П уже на этом этапе диагностического поиска.

На I этапе можно предположить П, но окончательно поставить диагноз нельзя, так как основной признак П — синдром воспалительных изменений легочной ткани — может быть выявлен на II этапе, а в ряде случаев только на III этапе диагностического поиска. Наряду с этим у больных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность со­знания, дезориентация), которые должны побудить врача уже на I этапе диагностического поиска заподозрить у больного развитие пневмонии.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диа­гноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

а) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

б) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на
большем или меньшем протяжении;

в) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

г) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослаблен­
ное и т. п.);

д) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие
мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной пневмонии дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного

21

звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмони­ческого очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых пневмониях такой отчетливой динамики физи-кальных данных не отмечается. Наиболее постоянными симптомами при очаговой пневмонии являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелко­пузырчатые хрипы. В некоторых случаях (например, при центральных прикорневых пневмониях) физикальные данные представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь после рентгенологи­ческого исследования.

Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные пнев­монии. Тяжелая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильная экссудация «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии. Очень скудны перку­торные и аускультативные данные при интерстициальных пневмониях любой этиологии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации: при пневмониях, развив­шихся на фоне хронических бронхитов; пневмониях, вызванных палочкой Пфейффера; в случае присоединения к пневмонии аллергического (астма­тического) компонента. Наиболее выраженное аллергизирующее действие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозино-фильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные ос­ложнения П: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыхательных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыха­ния в 1-й фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные среднепузырчатые хрипы во 2-й фазе).

Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс орга­нов и систем или осложнения, обусловленные поражением других орга­нов. При тяжелом течении пневмонии часто отмечается снижение артери­ального давления (проявление сосудистой и сердечной недостаточности).

Поставить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы: 1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции; 2) локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных, надключич­ных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную пневмо­нию; 3) грибковые пневмонии сочетаются с поражением слизистых оболо­чек, кожи и ногтей; 4) гепатолиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при орнитозных и Ку-риккетсиозных пневмониях; 5) для ти­пичных крупозных (пневмококковых) пневмоний характерен вид больно­го: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпе­тические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

На III этапе диагностического поиска наиболее важным представ­ляется выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих наличие П; уточняющих характер и специфичность возбудителя; указывающих на остроту воспалительного процесса; выясняющих состояние иммунологи­ческой реактивности организма; уточняющих степень вовлечения в про­цесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие пневмо­нии и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгеноло-

22

гическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюоро­графия и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) с достоверностью поставить диагноз пневмонии.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с опреде­ленной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем пневмонию. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс не­скольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафилококковые пневмонии. Характерным рентгенологическим призна­ком их является образование на 5 —7-й день от начала болезни множест­венных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем — некроти­ческих полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего является проявлением крупозной пневмококковой пневмонии. Однако гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается также при пневмонии, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плев­ральной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых пневмониях, а также при пневмонии, вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/3 пациентов захватывает более одной доли.

Очаговая пневмония нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при вы­явлении пневмонии со слабовыраженными аускультативными изменения­ми, что характерно для интерстициальных и прикорневых пневмоний. В ряде случаев для уточнения диагноза показано проведение томографии и бронхографии.

Томография помогает уточнить диагноз в случаях замедленного об­ратного развития инфильтративных изменений, при осложненном течении (абсцесс, выпот в плевральной полости), применяется для исключения других патологических процессов со сходными клинической и рентгеноло­гической картинами (рак бронха и туберкулез).

Для выявления П, протекающих с выраженными клиническими про­явлениями, но без четких рентгенологических данных, следует проводить компьютерную томографию легких, при которой удается выявить ин­фильтрацию легочной ткани.

Бронхография позволяет выявить полости распада в легочной ткани, а также наличие бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возмож­ны инфильтративные изменения (так называемая перифокальная пневмо­ния). Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом и раком легкого по результатам бронхоскопии, а при необходимости и плевро-скопии.

В диагностике инфарктной пневмонии определенную роль играет ра-дионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нару­шения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смы­вов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и оп­ределить его чувствительность к антибиотикам.

23

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике П пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем пнев­монии. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с по­мощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемен­та (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмб­рионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использова­нием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, при­чем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологичес­кие методы обязательно применяют при обследовании больных, не подда­ющихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения пневмонии или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу пневмонии. Боль­шое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, на­личие атипических клеток — о пневмонии ракового генеза; микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе; эластические волокна явля­ются свидетельством распада легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс). При микозных пневмониях наряду с обнаружением грибов отмечается от­сутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашен­ных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположи-тельных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пре­бывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибио­тиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженнос­ти острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содер­жание ссг-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных пневмоний более характерен ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространен­ностью и тяжестью процесса. Вирусные пневмонии отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных пневмониях лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных пневмониях, но СОЭ в этих слу­чаях нормальная.

При затяжном течении пневмонии и развитии осложнений необходи­мо изучение иммунологической реактивности организма. Снижение пока­зателей гуморального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоци­тов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммуни­тета требует проведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное значение в уточнении степени вовлечения в процесс других органов и сис­тем и развития осложнений:

24

1)  ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает не­
обходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2)  эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или
бактериальные колонии на клапанах сердца при осложнении инфекцион­
ным эндокардитом;

3)  показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состоя­
ние бронхиальной проходимости.

Диагностика. Распознавание П основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием явля­ется синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнительным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) ин­токсикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Для постановки этиологического диагноза П в большинстве случаев достаточно правильно оценить (с учетом эпидемиологической обстановки: вне или во время эпидемии гриппа протекает П) клиническую картину, данные рентгенограммы и результаты бактериоскопии. Этиологическая принадлежность пневмонии, при которой свойства возбудителя проявля­ются не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, устанавливается по данным бактериологического, вирусологи­ческого и серологического исследований в ходе лечения.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает классификацию П, основные клинические особенности и отражает этиоло­гический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму пневмонии, локализацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и осложнения.

Лечение. Принципы лечения больного П представлены в табл. 2.

Таблица 2. Принципы лечения больного пневмонией

Лечение

Лечебные средства и мероприятия

Этиотропное

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52