Внутренние болезни (стр. 18 )

3)  поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и
почек при стабилизации АД;

4)  эффективностью лекарственной терапии;

5)  четкой стадийностью течения;

6)  развитием осложнений на поздних стадиях болезни.

Глубокое изучение патогенеза ГБ позволило выделить несколько па­тогенетических форм заболевания.

195

Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:

♦  лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа крово­
обращения (высокий сердечный выброс при незначительном увели­
чении периферического сопротивления);

♦  клинически — выраженными вегетативными признаками в виде
сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений
пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба,
необъяснимой тревоги;

♦  уровень ренина плазмы не изменен или повышен.

Натрий(объем)зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по ):

♦  четкая связь повышения АД с приемом большого количества жид­
кости, поваренной соли;

♦  объем внеклеточной жидкости повышен;

♦  клинически — отечность век, одутловатость лица, чувство онеме­
ния пальцев, парестезии;

♦  после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается за­
держка жидкости;

♦  уровень ренина плазмы часто снижен.

Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 — 20 % больных, ха­рактеризуется:

♦  повышением внутриклеточной концентрации кальция;

♦  повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровы­
ми лицами);

♦  повышением уровня паратгормона в плазме крови;

♦  некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препара­
тов кальция, принимаемых внутрь;

♦  прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД,
нормализует внутриклеточный пул кальция.

Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.

Ангиотензинзависимая форма характеризуется:

♦  стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной на­
клонностью к артериолоспазмам;

♦  тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым
развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообра­
щения;

♦ высоким уровнем плазмы сыворотки крови.

На I этапе диагностического поиска полученная информация по­зволяет выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности АГ, а также предположительно определить стадию разви­тия болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что иногда больные, несмотря на несомненное повыше­ние АД, никаких жалоб могут и не предъявлять.

Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствуют в начале развития заболевания о выраженности функционального компонента (нев-

196

ротические симптомы), а при длительном существовании болезни — о воз­можном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль — один из характерных симптомов АГ и длительное время может быть единственным признаком ГБ.

Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с повышением АД. Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обу­словлены развившимся коронарным атеросклерозом.

Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) нехарактерны для неосложненной формы ГБ. Их появление в подавляющем большинстве случаев свидетель­ствует о развитии осложнений III стадии ГБ или злокачественном ее тече­нии. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств может быть результатом побочного действия салуретиков.

Такие жалобы, как сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, сочетающиеся с выраженными вегетативными проявлениями (по­краснение лица, потливость, озноб, чувство тревоги и т. д.), при лабиль­ном АД позволяют предположить гиперадренергическую форму ГБ на ранних стадиях развития (I —II). Появление отеков век, одутловатости лица в сочетании с повышением АД после приема большого количества жидкости и поваренной соли позволяет высказать мнение о натрий(объем) зависимой форме.

Стабильно высокое диастолическоё давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся ле­карственной терапии, необходимо дифференцировать от нефрогенной ги-пертензии.

Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (инсульт, инфаркт) почечной недостаточности при эссенциальной гиперплазии при­суще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более харак­терно для ГБ, чем для почечной гипертензии, но не позволяет исключить наличие симптоматической гипертензии при феохромоцитоме, диэнце-фальном синдроме (достоверный диагноз устанавливают после проведе­ния специальных исследований на III этапе диагностического поиска).

Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на уровне воз­растной нормы, свидетельствуют о доброкачественном варианте течения ГБ.

Оценка эффективности проводимой ранее терапии осуществляется с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.

На II этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза: 1) основной диагностичес­кий критерий — повышение АД; 2) компенсаторную гипертрофию мио­карда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца; 3) симп­томы заболеваний, сопровождающихся АГ; 4) осложнения.

• Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ран­ние подъемы АД далеко не всегда сопровождаются субъективной симптоматикой. На I стадии ГБ физикальное обследование не выяв­ляет патологии. Повышение АД бывает случайной находкой при диспансеризации населения, профессиональном отборе, определении годности к военной службе, заполнении санаторно-курортной карты.

197

С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:

а) правильно измерять АД (положение руки, наложение манжеты);

б) считать истинными цифрами АД самые низкие при трехкратном
измерении с короткими интервалами;

в) сопоставлять полученные величины АД с нормальными показате­
лями (АД должно быть ниже 140/90 мм рт. ст.).

г) АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении
больного лежа и стоя. Соблюдение этих правил поможет заподозрить син­
дром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию
аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД
можно получить при проведении суточного мониторирования АД (СМАД)
с помощью специального прибора-монитора. Больному на плечо наклады­
вают манжетку, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепля­
емым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее
устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показа­
телей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется сис­
толическое, диастолическое и среднее АД, а также число сердечных сокра­
щений (ЧСС). Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно
за ночь и день; определяется также ряд других производных показателей.
СМАД проводится также после назначения гипотензивной терапии для
определения ее эффективности.

•  Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости
влево, усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией
левого желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как ми­
нимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значи­
тельной степени зависит от величины АД.

•  При физикальном обследовании больного могут быть выявлены
разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптома­
тический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помо­
щью специальных лабораторно-инструментальных методов обследо­
вания на III стадии диагностического поиска.

•  При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые раз­
виваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного
мозга, почек:

а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением
сердечного ритма и проводимости, явлениями сердечной недо­
статочности (вначале появляется одышка, затем влажные
хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах). Раз­
виваясь остро, на высоте подъема АД, сердечная недостаточ­
ность может проявляться симптомами отека легких;

б) у больных ГБ III стадии могут выявляться динамические и орга­
нические изменения мозгового кровообращения: нарушение дви­
гательной функции верхних и нижних конечностей (гемипарез
или гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же об­
ластях; нарушение эмоциональной сферы, памяти, сна, речи —
свидетельство патологии синтетической функции мозга;

в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной
медикаментозной терапии развиваются редко. Физикальное об­
следование может выявить их лишь на стадии уремии.

198

Объем информации, получаемой на II этапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении продолжительности и стадии болезни.

После II этапа диагноз ГБ становится более достоверным, но оконча­тельный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования (III этап).

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, ко­торые позволяют: 1) дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и определить стадию ГБ; 2) устано­вить первичность повышения АД и отвергнуть существование заболева­ний, сопровождающихся симптоматической АГ.

Все исследования, которые проводятся на III этапе диагностического поиска, можно разделить на 2 группы — обязательные исследования и ис­следования по показаниям (специальные методы).

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования вместе с изучением жалоб, анамнеза, физикальным обследованием больного (т. е. вместе со всем объемом информации, полученной на I и II этапах диагнос­тического поиска) составляют I этап специальной программы двухэтапной системы обследования больных АГ, разработанной Всесоюзным кардиоло­гическим научным центром. Лабораторные и инструментальные исследо­вания, проводимые по показаниям, составляют II этап обследования боль­ных АГ по программе ВКНЦ.

К обязательным относятся следующие исследования.

Электрокардиография не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии сегмента ST и деформация зубца Т в от­ведениях V5,6, I, aVL.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I ста­дии ГБ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосу­дов. Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты.

Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об из­менениях сосудов мозга.

В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отме­чается у подавляющего большинства обследованных. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки.

У больных II —III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выраже­но значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотнен­ные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста — симптом Салю-са—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет установить стадию ГД при любом уровне АД.

Экскреторная урография на всех стадиях развития ГБ никакой пато­логии не выявляет. Обнаружение изменений позволяет усомниться в диа­гнозе ГБ.

Исследование крови: клинический анализ, определение уровня мочеви­ны, креатинина, холестерина, триглицеридов, глюкозы, белка и его фракций.

Изменения клинического анализа крови нехарактерны для ГБ. В III ста­дии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия.

199

Биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не вы­являет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня хо­лестерина, триглицеридов, р-липопротеидов (в зависимости от типа гипер-липидемии).

Азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии ГБ, сочетаясь, как правило, с выражен­ными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии у больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломе-рулонефрита или пиелонефрита, а не ГБ.

Исследование мочи: общий анализ, исследование по Нечипоренко, анализ по Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериурии, качественное изучение лейкоцитов.

У больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи не обнаружи­вают изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, пре­ходящая альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах.

В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и не­значительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопро­вождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значи­тельный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).

При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровож­даться значительной альбуминурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачест­венного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симпто­матической гипертензии, чем ГБ, так как в настоящее время злокачествен­ный вариант течения ГБ наблюдается чрезвычайно редко.

Выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельст­вовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевых путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пие­лонефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике. Часто трудно определить, яв­ляется ли заболевание почек причиной гипертензии или почки вторично изменены в результате длительного существования АГ. В значительной мере могут помочь в решении вопроса специальные методы исследования.

Течение ГБу многих больных (от 20 до 33 %) осложняется гипер­тоническими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболе­вания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.

Наклонность к кризам свойственна больным с выраженными явления­ми невроза, сопровождающимися значительным снижением адаптивных возможностей ЦНС к стрессовым влияниям.

При ГК подъем АД возникает довольно остро, сопровождается харак­терной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера.

Условно различают два типа ГК [, 1974] (табл. 10).

Осложнения. Все осложнения ГБ можно разделить на 4 группы.

I. Кардиальные: а) ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и ИБС; б) острая сердечная недостаточность (на фоне гипертони­ческого криза).

200

Таблица 10. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

II. Церебральные: а) снижение зрения (вплоть до полной слепоты);
6) ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов; в) динамические
и органические нарушения мозгового кровообращения.

III.  Почечные: гипертонический нефроангиосклероз. Хроническая по­
чечная недостаточность.

IV.  Аортальные: расслаивающие аневризмы аорты.

Диагностика. Распознавание АГ не представляет каких-либо сущест­венных сложностей. Гораздо труднее бывает определить причину повыше­ния АД. В связи с этим на всех этапах диагностического поиска ГБ следу­ет дифференцировать от симптоматических АГ.

Из анамнеза можно получить сведения о перенесенных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), лечении по поводу эндо­кринных заболеваний (сахарный диабет, диффузный токсический зоб и др.), что позволяет заподозрить симптоматический характер АГ и делает диагноз ГБ маловероятным.

Данные физикального обследования также могут выявить симптомы, характерные для симптоматической гипертензии. Так, АД на руках бывает выше, чем на ногах, у больных с коарктацией аорты. При этой патологии у больного видна или пальпаторно определяется пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве в проекции аорты отчетливо про­слушивается систолический шум.

Повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ос­лаблении его на другой часто свидетельствует о симптоматическом харак­тере АГ — болезни Такаясу. Систолический шум, выслушиваемый над брюшной аортой в околопупочной зоне, указывает на возможное сужение почечных артерий, что может быть причиной АГ.

Обнаруженное при пальпации живота у больного с АГ образование в левом или правом подреберье должно направить дальнейшее обследование (III этап) на исключение поликистоза, гидронефроза, опухоли почек.

201

Грубые изменения со стороны 12 пар черепных нервов и другие симп­томы, свидетельствующие о поражении ЦНС, встречаются при органичес­ких изменениях ЦНС, сопровождающихся АГ (могут наблюдаться на поздних стадиях ГБ).

Более подробно поражения внутренних органов при различных симп­томатических гипертензиях описаны в соответствующих разделах.

В ряде случаев предположение о симптоматической гипертензии может возникнуть только на III этапе диагностического поиска. Так, обна­ружение асимметрии функции и размеров почек, анатомических дефектов при экскреторной урографии у лиц с диагностируемой ранее ГБ заставля­ет пересмотреть диагноз и провести дополнительные исследования (по по­казаниям) для выявления патологии почек или почечных артерий. Диа­гноз ГБ может быть отвергнут или подтвержден на завершающем этапе дифференциальной диагностики. Однако в части случаев диагноз ГБ оста­ется недостаточно обоснованным, так как сложные методы диагностики, необходимые для исключения симптоматической гипертензии, не всегда могут быть выполнены.

Вместе с тем существует ряд признаков, наличие которых требует полного обследования больного для исключения или выявления симптома­тической гипертензии: 1) возраст больного — моложе 20 и старше 60 лет, если АГ развилась в этот период жизни; 2) остро возникающее и стойкое повышение АД; 3) очень высокое АД; 4) злокачественное течение АГ; 5) наличие симпатико-адреналовых кризов; 6) указания на любое заболе­вание почек в анамнезе, а также на возникновение АГ в период беремен­ности; 7) наличие в период обнаружения АГ даже минимальных измене­ний в осадке мочи и незначительной протеинурии.

Формулировка развернутого клинического диагноза ГБ учитывает: 1) стадию течения болезни; 2) характер течения (указать злокачественный характер АГ); 3) наличие или отсутствие кризов; 4) осложнения.

Если у больного ГБ обнаружен инфаркт миокарда или мозговой ин­сульт, то при формулировке диагноза они указываются раньше, а затем следует развернутый диагноз ГБ.

Лечение. Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:

1)  устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использова­
ние так называемых нефармакологических методов лечения);

2)  воздействие на основные звенья патогенеза;

3)  борьба с осложнениями.

•Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

1.  Снижение массы тела.

2.  Ограничение потребления поваренной соли.

3.  Индивидуальные дозированные физические нагрузки.

4.  Отказ от курения табака и употребления алкоголя.

5.  Организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой де­
ятельности с исключением факторов, травмирующих психичес­
кую сферу; нормализация сна.

• Воздействие на основные звенья патогенеза достигается назначением лекарственной терапии. Современные проти-вогипертензивные препараты классифицируют следующим образом.

202

♦  Нейротропные препараты, тормозящие функцию периферических
отделов симпатической нервной системы: а) стимуляторы (агонис-
ты) центральных аг-адренорецепторов (клофелин, эстулик, гуана-
бенз); б) блокаторы ои-адренорецепторов (празозин, дексазозин);
в) блокаторы р-адренорецепторов (пропранолол, атенолол, бетак-
солол); г) стимуляторы имидозалиновых рецепторов (моксонидин,
цинт).

♦  Блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны (нифедипин,
фелодипин, амлодипин; верапамил; дилтиазем).

♦  Диуретики-салуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые диуретики,
калийсберегающие препараты).

♦  Ингибиторы (АПФ) — каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандо-
лаприл, периндоприл.

♦  Блокаторы рецепторов к AT II — лозартан (козаар).

При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необхо­димость их приема многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия до­пустима только в первых фазах ГБ. У остальных больных даже при стой­ком снижении АД остается необходимость приема небольших доз лекарст­венных препаратов (поддерживающая терапия).

Существует ряд правил проведения гипотензивной терапии:

1)  АД снижать постепенно, но до нормы (менее 140/90 мм рт. ст.);

2)  комбинированное лечение имеет преимущество перед монотера­
пией, так как позволяет применять меньшие дозы препарата и, таким об­
разом, уменьшать возможные побочные действия;

3)  не прекращать лечение резко;

4)  не менять схему лечения без крайней необходимости.

При назначении гипотензивной терапии следует помнить, что пре­паратами первого ряда (т. е. назначаемыми в начале заболевания) являет­ся множество лекарств: р-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых ка­налов (антагонисты кальция), ингибиторы АПФ, мочегонные, ои-адрено-блокаторы. Эти препараты при длительном приеме не нарушают углевод­ный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жид­кость, не провоцируют «рикошетную гипертонию», не вызывают патоло­гическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность ЦНС.

Рекомендуется назначать препараты длительного действия («ретар-ды»), так как в этом случае в крови длительное время поддерживается до­статочно высокая концентрация препарата, что обусловливает равномер­ное снижение АД в течение суток.

У молодых пациентов, особенно при наличии признаков симпатикото-нии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц более старше­го возраста при наличии приступов стенокардии следует назначать р-адре­ноблокаторы длительного действия — атенолол в дозе 25— 100 мг/сут или бетаксолол (локрен) в дозе 10 — 40 мг/сут. При наклонности к брадикардии или недостаточном эффекте р-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия — амлодипин (норваск), фелодипин (плендил, флодил), исрадипин (ломир) в дозе 5— 10 мг/сут в 1 —2 приема, изоптин-— 480 мг в один —два приема).

Следует отметить, что блокада р-адренорецепторов может приводить к активации РААС (плазменной и тканевой), что в конечном счете обу-

203

словливает задержку натрия и воды. В связи с этим одновременно с р-ад-реноблокаторами или антагонистами кальция назначают небольшие дозы мочегонных препаратов — дихлотиазид (гипотиазид) в малых дозах (25 мг 1 — 2 раза в неделю натощак).

При неэффективности р-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ (эналаприл в дозе 2,5 — 20 мг/сут, рамиприл по 1,25 — 5 мг/сут, трандолаприл по 0,5 — 2 мг/сут, каптоприл по 25—100 мг/сут). Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов.

При недостаточной эффективности базисного препарата одновремен­но можно применять два базисных препарата — р-адреноблокатор и анта­гонист кальция, ингибитор АПФ и антагонист кальция. Во всех случаях необходимо назначать небольшие дозы мочегонных средств. Комбиниро­ванное применение 2 — 3 препаратов оправдано вследствие существования так называемого «эффекта ускользания», когда полная доза препарата оказывается недостаточной для гипотензивного эффекта. Вероятно, «эф­фект ускользания» обусловлен тем, что подавление одного прессорного механизма ведет к активации другого.

Применение сопутствующих препаратов накладывает определенный отпечаток на проводимую терапию: при одновременном наличии у больно­го ИБС целесообразно в качестве базисного препарата назначать р-адрено­блокатор; при сахарном диабете — ингибиторы АПФ; при застойной сер­дечной недостаточности — ингибитор АПФ и мочегонное; при суправент-рикулярной тахикардии — верапамил; при гиперурикемии — антагонист кальция и сн-адреноблокатор (доксазозин, празозин); при почечной недо­статочности — ингибитор АПФ и петлевой диуретик (фуросемид, урегит).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52