При плохой переносимости нитратов можно назначить таблетку мол-сидомина (корватона) в дозе 2 мг. При необходимости для купирования затянувшегося приступа вводят наркотические анальгетики.

В межприступный период лекарственная терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей пациента и функционального класса стено­кардии. Как правило, назначают один из препаратов трех основных групп пролонгированных динитратов или мононитратов, (J-адреноблокаторов, бло-каторов кальциевых каналов. Как известно, р-адреноблокаторы препятству­ют действию катехоламинов на миокард, в результате чего уменьшается час­тота сердечных сокращений и снижается потребность миокарда в кислоро­де. По своему антиангинальному действию большинство р-адреноблокато-ров в адекватных дозах мало отличаются друг от друга, однако при исход­ной тенденции к брадикардии показано применение препаратов с так назы­ваемой внутренней симпатической активностью, за счет чего не развивается брадикардия (окспренолол, пиндолол — неселективные р-адреноблокаторы и ацебуталол, талинолол — селективные ргадреноблокаторы).

Неселективные р-адреноблокаторы, такие как пропранолол, получили достаточно широкое распространение. Лечение начинают с относительно не­больших доз (40 — 60 мг/сут), при необходимости дозу увеличивают до 80—160 мг/сут. Однако пропранолол, кроме отсутствия ргселективности, имеет еще один недостаток — это коротко действующий препарат и его не­обходимо принимать 3 — 4 раза в сутки (чтобы сохранить достаточную кон­центрацию препарата в крови и антиангинальное действие). Гораздо более эффективны селективные Ргадреноблокаторы (метопролол, атенолол, бе-таксолол, ацебутолол). Доза метопролол а составляет 100 — 200 мг/сут, ате-нолола — 100 — 200 мг/сут, ацебутолола — 400 — 600 мг/сут, бетаксоло-ла — 20 — 40 мг/сут. Все препараты обладают пролонгированным действи­ем и их можно принимать 1—2 раза в сутки (в особенности бетаксолол). Весьма перспективен pi-селективный адреноблокатор с вазодилатирующим действием — карведилол. При отсутствии эффекта от р-адреноблокаторов или нитратов пролонгированного действия назначают антагонисты кальция, наиболее эффективен изоптин-240 (суточная доза 120 — 480 мг) и дилтиазем (240-360 мг/сут).

Обязательным является постоянный прием дезагрегантов — ацетил­салициловой кислоты в дозе 125— 160 мг.

При стенокардии I функционального класса желательно избегать на­значения постоянной терапии. Для больных этой группы предпочтителен прием препарата перед ожидаемой физической нагрузкой (буккальные формы нитроглицерина, а при плохой его переносимости — антагонисты кальция, обладающие антиангинальной активностью, — изоптин, дилтиа­зем и др.).

При длительной физической нагрузке целесообразно назначать про­лонгированные формы нитроглицерина в виде мази, втираемой в кожу (время действия до 6 ч) или пластыря, накладываемого на кожу (время действия до 24 ч).

241

При длительном приеме нитратов (независимо от формы препарата) может развиваться толерантность к ним. Лучший способ избежать толе­рантности — применять нитраты с перерывами (значительное снижение концентрации нитратов в крови в течение 12 ч достаточно для того, чтобы восстановить чувствительность специфических рецепторов к нитратам).

Не рекомендуется комбинация нитратов с нифедипином (коринфа-ром). Вместе с тем возможна его комбинация с р-адреноблокаторами; в свою очередь нежелательна комбинация (З-адреноблокаторов с изоптином.

Лекарственная терапия больных, страдающих коронарным атероскле­розом и повышенным содержанием холестерина в крови, особенно липо-протеидов низкой плотности, должна включать регулярное применение статинов — ловастатина или симвастатина. Постоянный прием этих гипо-липидемических препаратов увеличивает выживаемость больных ИБС.

В настоящее время весьма перспективным является цитопротекторная «защита» миокарда, приводящая к повышению устойчивости миокарда к ишемии. Препарат триметазидин (предуктал) влияет на оптимизацию энергетического метаболизма в митохондриях миокардиоцитов, тем самым осуществляя их «защиту». Предуктал назначают по 60 мг/сут в течение 2 — 3 мес. Он снижает частоту и интенсивность ангинозных приступов.

Вместе с тем существует группа больных, для которых лекарственной терапии бывает недостаточно; им необходимо рекомендовать хирургичес­кое лечение — проведение ЧТКА или АКШ.

Опасно остаться без хирургического лечения следующим группам больных:

•  с поражением основного ствола левой коронарной артерии;

•  с трехсосудистым поражением основных магистральных коронар­
ных артерий;

•  с поражением двух коронарных артерий, одной из которых являет­
ся передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии.

При лекарственном лечении прогноз у этих больных хуже, чем при хирургическом лечении из-за высокого риска ИМ и внезапной смерти.

Больные с нестабильной стенокардией нуждаются в срочной госпита­лизации в кардиологическое отделение, а при подозрении на предын­фарктное состояние — в блок интенсивной терапии.

Из антиангинальных средств назначают нитраты, в том числе и внут­ривенные инфузии раствора нитроглицерина, а иногда и антагонистов кальция (инфузии дилтиазема: 25 мг в течение 5 мин, а затем — длитель­ная инфузия со скоростью 5 мг/ч).

В настоящее время при лечении постинфарктного кардиосклероза применяют ингибиторы АПФ (капотен, энап) под контролем уровня АД. Эти препараты особенно эффективны при наличии признаков сердечной недостаточности.

Иногда при лечении ИБС используют препараты из других групп, в частности амиодарон (кордарон) — препарат, по механизму близкий к р-адреноблокаторам. Особенно оправдано применение кордарона при на­личии желудочковых аритмий. Кордарон назначают по 600 — 800 мг/сут в течение 2 — 4 нед, а затем дозу снижают (период поддерживающей тера­пии) до 200 — 400 мг/сут.

Лекарственную терапию проводят более интенсивно в периоды учаще­ния и усиления приступов стенокардии, а по достижении эффекта и в слу-

242

чаях ремиссии заболевания дозы препаратов постепенно уменьшают до минимально эффективных (достаточных, чтобы не возникали приступы стенокардии).

В обязательном порядке проводят лечение артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности по правилам, изло­женным в соответствующих разделах.

Прогноз. Прогноз всегда следует оценивать с осторожностью, так как хроническое течение заболевания может внезапно обостриться, ослож­ниться развитием ИМ, иногда — внезапной смертью.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к профилактике атеросклероза. Вторичная профилактика должна быть направлена на про­ведение рациональной противоатеросклеротической терапии, адекватное ле­чение болевого синдрома, нарушений ритма и сердечной недостаточности.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосуди­стой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жиз­недеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение на­сосной функции одного или обоих желудочков.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Хро­ническая сердечная недостаточность (ХСН) является финалом всех забо­леваний сердечно-сосудистой системы. Смертность пациентов с начальны­ми стадиями ХСН достигает 10 % в год, тогда как у больных с тяжелыми формами ХСН - 40-65 %.

Этиология. Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и на­рушается его насосная функция. Причины нарушения насосной функции разнообразны.

• Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиоскле­
роз, гипо - или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных
заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические по­
ражения миокарда).

• Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов,
устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большо­
го круга кровообращения);

б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисер-
дечных шунтов);

в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологи­
ческих процессов, приводящих к перегрузке давлением и объ­
емом).

• Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый
перикардит, рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления
миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

243

Патогенез. Основным пусковым механизмом ХСН является сниже­ние сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сер­дечного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснаб­жения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой систе­мы. Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артери-ол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого же­лудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Одна­ко активация С АС будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем ста­новится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патоло­гических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности по­чечных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и ги­перпродукцию мощного вазопрессорного фактора ангиотензина И. Кроме повышения содержания ангиотензина II в плазме крови, активиру­ются местные тканевые РАС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии.

Ангиотензин II стимулирует также увеличенное образование альдо-стерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) — вазопрессина. Повы­шение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирую­щей крови, повышению венозного давления (что также обусловливается констрикцией венул). Происходит дальнейшее увеличение венозного воз­врата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усу­губляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого же­лудочка) — к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще боль­ше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выброса) ведет к увеличению остаточного систолическо­го объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка —Старлинга, приводит к усилению сократи­тельной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка—Старлинга пере­стает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения (развивает­ся гипертензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легоч­ной гипертензии).

Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина — мощного вазоконстриктор-ного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание предсердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого серд­цем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижа-

244

Схема 15. Патогенез хронической сердечной недостаточности

ется из-за вазоконстрикторного эффекта ангиотензина II и катехоламинов, и потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает. Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракарди-альный (нейрогормональный) механизмы. На схеме 15 представлен пато­генез ХСН. При этом пусковым фактором является кардиальный меха­низм — снижение сократительной функции сердца (систолическая недо­статочность) или нарушение наполнения сердца в период диастолы (диа-столическая недостаточность).

Классификация. В настоящее время используется классификация не­достаточности кровообращения, предложенная . Согласно этой классификации, выделяют три стадии.

Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости толь­ко при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинами­ка в покое не нарушена.

Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке сниже­на. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге крово­обращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические наруше­ния и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III — конечная: дистрофическая стадия с выраженными нару­шениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми из­менениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йорк­ской кардиологической ассоциацией. Согласно этой классификации, выде­ляют четыре функциональных класса, основанных на физической работо­способности больных.

245

I класс — нет ограничения физической активности (при нали­чии заболевания сердца).

II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.

III  к л а с с — заболевание сердца вызывает значительное ограниче­
ние физической активности.

IV  к л а с с — выполнение минимальной физической нагрузки вы­
зывает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допуска­ет возможность перехода больного из более высокого класса в более низ­кий, однако в ней не учитываются состояние внутренних органов и выра­женность нарушений кровообращения в большом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвен­но по степени ограничения физической работоспособности. В нашей стра­не эта классификация распространения не получила.

Клиническая картина. Проявления ХСН определяются выраженнос­тью нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменениями сердца, степенью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообраще­ния, выраженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функции. Кроме того, для клинической картины ХСН характерно на­личие симптомов заболевания, послужившего причиной развития недоста­точности кровообращения. Таким образом, клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобла­дает — левого или правого желудочка (отсюда левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность) или имеется их сочетание (тоталь­ная сердечная недостаточность).

На I этапе диагностического поиска выявляется одышка — учаще­ние и усиление дыхания, не соответствующие состоянию и условиям, в ко­торых находится больной (появление одышки при различной физической нагрузке или в покое). Одышка является четким критерием нарушения кровообращения в малом круге, ее динамика соответствует состоянию со­кратительной функции сердца. Больных может беспокоить кашель — сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иног­да с примесью крови (кровохарканье), также являющийся проявлением застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно, эти приступы называются сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, возникающие после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении, т. е. при услови­ях, способствующих усилению работы сердца.

При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на перебои в работе сердца или нерегулярную его работу.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или пре­имущественное ее выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области право­го подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее посте­пенным увеличением. При быстром увеличении печени возможны доста­точно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в боль­шом круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеваритель­ного тракта, что проявляется в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метео­ризме, склонности к запорам.

246

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональ­ное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повы­шенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

У больных определяют также жалобы, обусловленные основным за­болеванием, приведшим к развитию ХСН.

На II этапе диагностического поиска прежде всего выявляются признаки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность кото­рых будет определять стадию ХСН.

Одним из первых признаков сердечной недостаточности является ци­аноз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончи­ки пальцев). Причины цианоза различны. Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократительной функции левого желудочка и нару­шение нормальной оксигенации крови в легких обусловливают появление диффузного цианоза, так называемого центрального. Замедление кровото­ка и усиление утилизации кислорода тканями — причины периферическо­го цианоза, что наблюдается при преобладании явлений правожелудочко­вой недостаточности.

В обоих случаях цианозу способствует увеличение объема циркули­рующей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содержания гемоглобина.

При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоедине­ние к цианозу желтушного оттенка.

Важный симптом ХСН — отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела боль­ного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем могут развиваться более распространенные отеки подкожной жировой клетчатки и появляется водянка полостей: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время вы­слушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в ниж­них отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХСН определяется ряд симптомов, обусловленных снижением сократи­тельной функции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследст­вие миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum); глухость сердечных тонов, особенно I тона; ритм галопа; та­хикардия; появляются систолические шумы относительной недостаточнос­ти митрального и(или) трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертензия, снижающаяся по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы застоя в большом круге кро­вообращения проявляются также набуханием яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).

247

При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличен­ная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, однако в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечается незначительное ее увеличение (безапелляционно нельзя отвергнуть и дру­гие причины ее увеличения).

По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного — развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц ко­нечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Раз­виваются трофические изменения кожи в виде ее истончения, сухости, по­явления пигментации на голенях.

Таким образом, после II этапа наличие и выраженность недостаточ­ности кровообращения устанавливаются с несомненностью.

На III этапе диагностического поиска уточняют: 1) выраженность гемодинамических нарушений и степень снижения сократительной функ­ции сердца; 2) некоторые звенья патогенеза ХСН; 3) степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Нако­нец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие недостаточности кровообращения.

Выраженность гемодинамических сдвигов определяют с помощью не-инвазивных методов исследования, из которых наибольшее распростране­ние получил метод эхокардиографии. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса, конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышечных волокон, наличие регургитации.

Величину сердечного выброса можно установить также с помощью методов разведения красителя или радиоактивного индикатора (радиокардиография), а также прямым методом при зондировании полостей сердца. Определяют увеличение объема циркулирующей крови, а также замедление скорости кровотока. Венозное давление от­четливо повышается при развитии правожелудочковой недостаточ­ности.

По данным рентгенологического исследования уточняют состояние малого круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легоч­ной гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сер­дечной недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечает­ся расширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Сте­пень увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функции сердца: чем больше увеличено сердце, тем выраженнее снижена сократительная функция сердца.

При электрокардиографическом исследовании каких-либо характер­ных изменений отметить не удается: ЭКГ показывает изменения, типич­ные для фонового заболевания.

ФКГ помогает уточнить данные аускультации, выявляя снижение амплитуды тонов, появление дополнительного тона в диастоле, систоли­ческие шумы относительной недостаточности митрального и(или) трех­створчатого клапана.

Лабораторные методы определения уровней ренина в плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), кислотно-основного состояния, альдостерона позволяют выяснить степень выраженности гормональных и

248

обменных нарушений в каждом конкретном случае. Однако эти исследова­ния не являются обязательными при диагнозе ХСН.

Для определения степени поражения внутренних органов и систем и их функционального состояния используют комплекс инструментально-лабораторных исследований (эти исследования подробно рассматриваются в соответствующих разделах руководства, например состояние легких — в разделе «Заболевания органов дыхания» и т. д.).

Осложнения. При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности крово­снабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести: 1) наруше­ния электролитного обмена и кислотно-основного состояния; 2) тромбозы и эмболии; 3) синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции; 4) расстройства ритма и проводимости; 5) кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Диагностика. Распознавание недостаточности кровообращения осно­вывается на выявлении характерных ее симптомов при одновременном оп­ределении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух эта­пов диагностического поиска, и лишь для выявления ранних (доклиничес­ких) стадий ХСН приходится прибегать к помощи инструментальных ме­тодов исследования (в частности, к эхокардиографии).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) основное заболевание; 2) хроническую сердечную недостаточность (с указанием ее стадии); 3) осложнение ХСН.

Лечение. Назначают комплекс мероприятий, направленных на созда­ние бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно­сосудистую систему, а также лекарственные средства, призванные воздей­ствовать на миокард и различные звенья патогенеза ХСН. Объем проводи­мых мероприятий определяется стадией ХСН.

Больным показаны занятие ЛФК, здоровый образ жизни; большое значение имеет правильное трудоустройство.

К общим мероприятиям относятся: 1) ограничение физической на­грузки и 2) соблюдение диеты.

•  При ХСН I стадии обычная физическая нагрузка не противопоказа­
на, допустимы нетяжелая физическая работа, занятия физкульту­
рой без значительного напряжения. При ХСН ПА стадии исключа­
ются занятия физкультурой и тяжелая физическая работа. Реко­
мендуются сокращение продолжительности рабочего дня и введение
дополнительного дня отдыха. Больным с диагнозом ХСН III стадии
рекомендуется домашний режим, а при прогрессировании симпто­
матики — полупостельный режим. Очень важен достаточный сон
(не менее 8 ч в сутки).

•  При ХСН ПА стадии следует ограничить прием поваренной соли с
пищей (суточная доза не должна превышать 2 — 3 г). При переходе
IIБ стадии в III количество соли в сутки не должно превышать 2 г.
Бессолевая диета (не более 0,2 — 1 г соли в сутки) назначается при
III стадии.

При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе — средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через активацию симпатико-адреналовой системы.

249

Лекарственная терапия направлена на:

▲разгрузку сердца путем воздействия на нейрогормональные меха­
низмы патогенеза ХСН и на периферические сосуды;

▲повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);

▲нормализацию водно-солевого баланса;

▲воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.

Разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные меха­низмы патогенеза ХСН занимает важное место в лечении. С этой целью назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангиотензин II, обла­дающий мощным вазопрессорным действием и стимулирующий образова­ние альдостерона. Кроме того, ИАПФ нарушает избыточный синтез нор-адреналина и вазопрессина. Особенностью ИАПФ является их воздейст­вие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (ткане­вые) РА АС. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клини­ческих эффектов ИАПФ: снижение преднагрузки (за счет расширения венозных сосудов) и постнагрузки (за счет снижения периферического сосудистого сопротивления); снижение ЧСС и АД; блокирование ремо-делирования левого желудочка; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвра­щение электролитных нарушений; антиаритмические эффекты. ИАПФ короткого действия — каптоприл (капотен) назначают в дозе 12,5 — 37,5 мг/сут, разделенных на 2 — 4 приема. ИАПФ пролонгированного действия (в течение 12 —24 ч) — эналаприл (энап, ренитек) назначают в дозе 5 — 10 мг/сут в 2 приема, другой пролонгированный ИАПФ — рамиприл (тритаце) назначают в меньших дозах — 1,25 — 2,5 мг/сут в 1—2 приема; периндоприл (престариум) назначают в дозе 4 — 6 мг/сут (этот препарат выгодно отличается от перечисленных отсутствием так называемого эффекта первой дозы — возможного падения АД после пер­вого приема препарата, что может заставить отказаться от лечения ИАПФ). Для достижения терапевтического эффекта ИАПФ следует принимать не менее 2 — 4 нед.

При назначении ИАПФ могут возникнуть побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении ИАПФ деградации брадикинина не происходит). В этих слу­чаях, а иногда и с самого начала лечения назначают блокаторы рецепто­ров к ангиотензину II — лозартан (козаар) в дозе 50— 100 мг/сут.

Другой путь разгрузки — снижение периферического сосудистого то­нуса с помощью вазодилататоров, воздействующих на различные отрезки сосудистого русла. Выделяют вазодилататоры, оказывающие преимущест­венное влияние на венозное русло (нитроглицерин, изосорбитдинитрат, изосорбитмононитрат, молсидомин), на артериальное русло (гидралазин, апрессин) и оказывающие комбинированное действие (.нитропруссид на­трия, празозин, доксазозин). Обычно нитропруссид натрия и нитроглице­рин используют при острой сердечной недостаточности, вводя эти пре­параты внутривенно капельно. При ХСН их применяют в случае резкого обострения ХСН, когда другие препараты не позволяют вывести больного из тяжелого состояния (рефрактерная ХСН). Чаще используют изосор­битдинитрат (нитросорбит) в дозе 30 — 40 мг/сут в 3 — 4 приема в комби­нации с ИАПФ, сердечными гликозидами, мочегонными (вазодилататоры

250

не являются препаратами I ряда при лечении ХСН, они оказывают лишь вспомогательное действие).

При лечении этими препаратами необходим контроль за некоторыми гемодинамическими показателями, определяемыми прямыми и неинвазив-ными методами (зондирование правых отделов сердца, эхокардиография и пр.). Минимум таких показателей включает центральное венозное дав­ление, артериальное давление, диастолическое давление в легочной арте­рии, сердечный индекс.

Препараты, оказывающие преимущественное действие на тонус вен, снижают его и увеличивают периферическую венозную емкость и, следо­вательно, способствуют ограничению венозного возврата крови к сердцу. Уменьшается диастолическое заполнение правых отделов сердца, а затем легочной артерии, что сопровождается разгрузкой малого круга кровооб­ращения и уменьшением диастолического заполнения левого желудочка. Эти средства следует назначать больным с перегрузкой малого круга кро­вообращения и сохраненной функцией левого желудочка (например, при митральных пороках без преобладания стеноза, при атеросклеротическом кардиосклерозе).

Препараты, оказывающие преимущественное действие на тонус арте-риол, снижают общее периферическое сопротивление и внутриаортальное давление. Это приводит к увеличению сердечного выброса и улучшению перфузии тканей. Преимущественно артериолярные вазодилататоры сле­дует применять при незначительной перегрузке малого круга, низком сер­дечном индексе и достаточном уровне АД [например, при артериальной гипертензии, недостаточности аортального и(или) митрального клапана].

Смешанные вазодилататоры рекомендуется использовать при тяжелой недостаточности кровообращения, перегрузке малого круга и низком сер­дечном индексе (например, при дилатационных кардиомиопатиях, пост­инфарктном кардиосклерозе, поздних стадиях недостаточности аортального или митрального клапана).

Периферические вазодилататоры всех групп противопоказаны боль­ным с резко выраженным митральным и(или) аортальным стенозом, так как в этих случаях снижение притока крови к сердцу и снижение общего периферического сопротивления ухудшает условия работы левого желу­дочка и состояние больных.

Для улучшения сократительной функции сердца применяют сердечные гликозиды; обычно их назначают больным при ХСН НА стадии. Выбор оп­тимального сердечного гликозида для лечения конкретного больного пред­ставляет собой важную задачу и основывается на ряде принципов:

а) внутривенное назначение гликозидов (строфантин, дигоксин, кор-
гликон) должно ограничиваться лишь случаями обострения ХСН, когда
эффект необходимо получить немедленно; в остальных случаях лечение
лучше начинать с перорального приема дигоксина, дигитоксина или изо-
ланида;

б) при далеко зашедшей ХСН и выраженных изменениях пищевари­
тельного тракта целесообразно вводить гликозиды внутривенно, так как
принятый внутрь препарат плохо всасывается из пищеварительного тракта
и усиливает диспепсические явления. Так как в дальнейшем предстоит
перевод больного на прием препарата внутрь, то рекомендуется начинать
лечение с внутривенного введения дигоксина;

251

в) при сочетании ХСН с мерцательной аритмией, трепетанием пред­
сердий следует назначать дигоксин, изоланид — средства, замедляющие
атриовентрикулярную проводимость;

г) после назначения гликозида и получения терапевтического эффекта
следует перевести больного на поддерживающие дозы того же препарата.

Сердечные гликозиды далеко не во всех случаях позволяют добиться желаемого терапевтического эффекта, особенно у больных с тяжелыми по­ражениями миокарда (пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз). Нередко гликозиды вызывают интоксикацию (тошнота, рвота, потеря аппетита, эктопические аритмии); они неприменимы при брадикардии, нарушениях проводимости (особенно атриовентрикуляр-ной).

Следует отметить, что сердечные гликозиды наиболее эффективны у больных ХСН, имеющих тахиаритмическую форму мерцания.

Нормализация водно-солевого обмена достигается назначением моче­гонных препаратов. Существуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выраженности ХСН и индивидуальной реакции на них больного.

В I стадии диуретики не назначают. При ХСН НА стадии применяют тиазидные (дихлотиазид, или гипотиазид) или нетиазидные (клопамид, или бринальдикс) препараты. Частое применение этих средств может на­рушить электролитный обмен (гипокалиемия и гипонатриемия), в связи с чем целесообразно комбинировать эти препараты с триамтереном (птеро-фен) — средством, оказывающим мочегонный эффект за счет обмена ионов натрия на ионы калия и водорода в дистальной части канальца неф-рона, что обусловливает сохранение в организме запасов калия.

Комплексный препарат триампур (12,5 мг гипотиазида и 25 мг триам-терена) по силе своего действия вполне подходит для больных с ХСН ПА стадии. Он не вызывает форсированного диуреза и не приводит к значи­тельным сдвигам в электролитном обмене.

Если такая мочегонная терапия недостаточно эффективна, то следует назначать фуросемид или этакриновую кислоту (урегит). Дозы диурети­ков не должны быть слишком большими, чтобы не вызвать форсированно­го диуреза и появления вторичного гиперальдостеронизма. Рекомендуется начинать с небольших доз: фуросемид 20 мг/сут, урегит — 25 мг/сут.

При ХСН ПБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным син­дромом и трудно поддающейся терапии, следует использовать фуросемид или урегит в сочетании с калийсберегающими препаратами (триамтерен, верошпирон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то следует сочетать фуросемид с урегитом и с теми же ка­лийсберегающими препаратами.

При рефрактерном отечном синдроме решающим фактором может оказаться включение в терапию осмотических диуретиков (маннит, или маннитол), блокирующих реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части канальцев нефрона, снижающих сопротивление почечных сосудов, улучшающих почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием ниже­лежащих отделов нефрона, они повышают эффективность других диуре­тиков (прежде всего фуросемид а и урегита).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52