На II этапе диагностического поиска даже в стадии компенсации внепеченочные признаки выражены в большей степени, нежели у больных портальным ЦП.
В стадии субкомпенсации, особенно при декомпенсации ЦП, отмечаются выраженные желтуха и другие «печеночные» знаки.
При высокой активности процесса возможны полисерозиты, чаще — преходящий асцит. На поздних стадиях асцит является постоянным признаком болезни.
Печень и селезенка увеличены значительно. Печень имеет острый и болезненный край. Болезненность при пальпации печени и селезенки усиливается в период обострения.
Данные III этапа диагностического поиска по результатам клинического и биохимического анализа крови выявляют признаки функциональной недостаточности гепатоцитов: повышение уровня билирубина (преимущественно за счет связанного), снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеинемию (резкое увеличение количества у-глобу-линов и значительное понижение альбуминов, изменение осадочных проб, особенно тимоловой), повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и ее 4 — 5-й фракции. Отмечается выраженное изменение бромсульфалеиновой пробы. Задержка бромсульфалеина в плазме соответствует тяжести поражения печени. Как правило, выражены явления гиперспленизма: анемия, тромбоцитопения, лейкопения.
Вирусную природу ЦП подтверждает или выявляет обнаружение при серологическом исследовании крови маркеров вирусной инфекции (HBsAg, антител к HBsAg и др.).
Симптом портальной гипертензии — варикозное расширение вен пищевода, желудка и геморроидальных вен — выявляется при рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта, эзофагогастроскопии и ректороманоскопии.
Радионуклидное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием играет существенную роль в диагностике, выявляя диффузное снижение поглощения изотопа с очаговой неравномерностью ее распределения в селезенке, активно накапливающей изотоп.
Лапароскопия и прицельная биопсия помогают обнаружить крупноузловое поражение печени. Морфологические признаки активности цирроза выражаются в преобладании деструктивных процессов: появление большого количества ступенчатых некрозов, резко выраженная гидропическая дистрофия, большое количество очаговых скоплений гистиолимфоидных инфильтратов в различных участках узлов-регенератов.
Вирусную природу ЦП подтверждает также обнаружение в биоптатах печени маркеров вирусного поражения при специальной окраске орсеином.
Билиарные циррозы (БЦ) встречаются у 5 —10 % больных циррозами печени. Различают первичный (истинный) билиарный цирроз (ПБЦ) и вторичный билиарный цирроз (ВБЦ). ПБЦ поражает почти исключительно женщин. ВБЦ встречается и у мужчин.
Возникает ПБЦ как следствие хронического холестатического гепатита (ХХГ) и формируется на поздних этапах этого заболевания. Этиология его идентична таковой ХХГ (вирус, лекарственные препараты, эндокрин-
334
ные нарушения). У части больных, как и при ХХГ, этиология заболевания остается неизвестной.
В основе ПБЦ лежит внутрипеченочный холестаз, а в основе ВБЦ — внепеченочный холестаз (редко — длительное нарушение оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков). Чаще всего ВБЦ развивается при «доброкачественной» обструкции, так как «злокачественная» обструкция приводит к смерти раньше, чем успевает развиться цирроз.
Наиболее благоприятным фоном для развития цирроза является полная обструкция желчных путей. Приблизительные сроки формирования цирроза — от 3 мес до 1V2 лет.
Клинические особенности БЦ состоят в доминировании холестатичес-кого синдрома, позднем проявлении и небольшой выраженности синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.
На I этапе диагностического поиска выявляют основные жалобы, характерные для длительного холестаза: желтуху, кожный зуд, кровоточивость, боли в костях (особенно в спине и ребрах), диарею. Асцит беспокоит больных лишь в поздней стадии болезни. Уже на этапе анализа анамнестических данных создается впечатление о первичном или вторичном БЦ.
Для первичного БЦ характерным является предшествующий хронический холестатический гепатит, для вторичного — указания на имевшуюся ранее патологию желчевыводящих путей или перенесенные операции по поводу опухолей других органов (возможность метастатических опухолей гепатопанкреатодуоденальной зоны). При вторичном БЦ наряду с симптомами холестаза отмечаются приступы желчной колики, лихорадка.
На II этапе диагностического поиска отчетливо проявляются симптомы длительного холестаза: желтуха, диффузная гиперпигментация кожи, ее утолщение, огрубение, сухость, множественные следы расчесов, ксантомы и ксантелазмы на веках, локтях, подошвах, ягодицах; геморрагии разной стадии. Болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде барабанных палочек — результат остеомаляции и субпериосталь-ных новообразований костной ткани при длительном холестазе.
Сосудистые звездочки встречаются реже, чем при других видах ЦП, выражены слабо. Печень всегда увеличена, плотная, может достигать огромных размеров. Селезенка также увеличена, но незначительно.
Портокавальные анастомозы поверхностных вен на груди и животе, как и асцит (проявление портальной гипертензии), выявляются на поздних стадиях болезни. Кроме того, асцит может возникать как проявление активности цирроза, а по мере снижения активности процесса исчезать.
На III этапе диагностического поиска выявляют: а) лабораторные признаки холестаза; б) иммунные нарушения при первичном холестазе; в) проявления портальной гипертензии; г) осложнения; д) причины вне-печеночного холестаза; е) морфологические признаки цирроза.
Лабораторные признаки холестаза выражены резко:
1) гипербилирубинемия достигает высоких цифр (более 342 мкмоль/л),
преимущественно увеличивается содержание связанного билирубина;
2) значительно возрастает уровень общих липидов, фосфолипидов и
холестерина (содержание триглицеридов не увеличивается), гамма-глобу
линов и р-липопротеидов;
3) повышается активность щелочной фосфатазы, у-глутаматтранспеп-
тидазы в сыворотке крови.
335
Биохимические признаки цитолиза гепатоцитов с печеночно-клеточ-ной недостаточностью появляются (и прогрессируют) лишь на поздних стадиях процесса. В начальном периоде БЦ подъем активности амино-трансфераз выражен слабо.
При первичном БЦ закономерно выявляется изменение иммунологических показателей: повышение титра IgG и IgM (больше IgM), резкая гипергаммаглобулинемия, повышение СОЭ (при вторичном БЦ СОЭ также повышена, но как результат воспаления); выявляются антимито-хондриальные антитела в высоком титре.
С помощью иммуноферментного анализа выделены подтипы антими-тохондриальных антител: анти-М-8 характерны для наиболее прогрессирующих форм заболевания, а анти-М-9 — для наиболее доброкачественных форм заболевания.
Рентгеноскопия пищеварительного тракта помогает выявить варикозное расширение вен пищевода, эзофагогастроскопия — расширение вен желудка (проявления портальной гипертензии). Эти методы исследования помогают обнаружить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как проявление осложнений БЦ. Такое осложнение, как остеомаляция, выявляется при рентгенологическом исследовании костей (деминерализация костей, полосы просветления, выявляемые особенно часто в костях таза и лопаток, сдавление и деформация позвонков).
Инструментальные методы исследования (гастродуоденоскопия, ретроградная дуоденопанкреатохолангиография, УЗИ, лапароскопия, сканирование печени и пр.) позволяют в большинстве случаев выявить причины внепеченочного холестаза. Последовательность проведения исследований, их информативность и значимость для диагностики — см. «Хронические гепатиты».
В случае подозрения на опухолевый процесс производят ангиографию печени и целиакографию. Методы позволяют оценить артериальное кровоснабжение печени, селезенки, поджелудочной железы и исключить или подтвердить наличие опухоли.
Сканограмма при билиарном циррозе в отличие от портального и постнекротического цирроза отличается минимальными изменениями.
Гистологические признаки цирроза определяются по данным биопта-та печени, полученного при лапароскопии или чрескожной пункции. Диагноз ПБЦ подтверждают следующие признаки (учитывать их сочетание):
1) деструктивные изменения междольковых желчных протоков;
2) отсутствие междольковых протоков более чем в половине порталь
ных трактов;
3) холестаз преимущественно на периферии дольки;
4) расширение, инфильтрация и фиброз портальных полей.
При вторичном БЦ морфологическими критериями являются:
1) расширение внутрипеченочных желчных ходов;
2) некрозы в периферических частях печеночных долек с образовани
ем желчных «озер»;
3) нормальное дольковое строение в отдельных участках печени.
Диагностика ЦП. Распознавание цирроза печени основывается на выявлении:
336
1) клинических проявлений цитолитического (сочетающегося с пече-
ночно-клеточной недостаточностью), холестатического синдромов и пор
тальной гипертензии;
2) лабораторно-инструментального подтверждения наличия указан
ных синдромов;
3) морфологических признаков цирроза печени (наиболее достовер
ны в диагностике).
Дифференциальная диагностика. Трудности в диагностике цирроза печени обусловлены сходством клинической картины болезни с проявлениями хронического гепатита, а также ряда других заболеваний.
От хронического гепатита цирроз печени отличают следующие клинические симптомы:
а) резкое нарушение архитектоники органа (по данным морфологи
ческого исследования), сопровождающееся изменениями в сосудистой сис
теме печени и развитием портальной гипертензии с ее признаками (асцит,
спленомегалия, венозные коллатерали, кровотечения из пищеварительно
го тракта);
б) глубокие дистрофические и некробиотические изменения паренхи
мы органа, обусловливающие большую выраженность функциональных
сдвигов, печеночную недостаточность вплоть до наступления у ряда боль
ных печеночной комы.
Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики с циррозом печени (преимущественно портальным), следует выделить:
• цирроз-рак и первичный рак печени (асцит развивается вследствие
тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные
лимфатические узлы, локализующиеся в области ворот печени, и
карциноматоза брюшины). Отграничить эти процессы от цирроза
позволяют обнаружение а-фетопротеина, результаты данных лапа
роскопии и ангиографии;
• констриктивный перикардит, сопровождающийся увеличением пе
чени и асцитом. Решающее значение в диагностике перикардита
имеют данные рентгенокимографии и эхографии сердца;
• доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остео-
миелосклероз), проявляющийся увеличением печени и особенно се
лезенки. Диагностическое значение имеют данные трепанобиопсии,
выявляющие характерные изменения;
• альвеолярный эхинококкоз, проявляющийся не только увеличением
печени, но также селезенки и изменением функциональных пече
ночных проб. При эхинококкозе обнаруживают специфические
антитела реакций латекс-агглютинации; печень отличается необык
новенной плотностью и характерными изменениями при сканирова
нии (большие дефекты накопления радиофармакологического пре
парата); диагностическое значение имеет сочетание всех указанных
признаков;
• амилоидоз и гемохроматоз, сопровождающиеся гепатолиенальным
синдромом, изменениями белкового обмена и обмена железа. До
стоверная диагностика этих заболеваний основывается на характер
ных для каждого из них симптомах и данных пункционной био
псии.
337
Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает следующие пункты:
1) этиология;
2) морфология: микронодулярный (мелкоузловой), макронодуляр-
ный (крупноузловой), смешанный;
3) морфогенез: постнекротический, портальный, билиарный, смешан
ный;
4) клинико-функциональная характеристика:
а) компенсированный;
б) субкомпенсированный;
в) декомпенсированный (указывают выраженность портальной ги-
пертензии, печеночно-клеточной недостаточности);
5) другие синдромы (указывают при их резкой выраженности: холе-
стаз, гиперспленизм и пр.);
6) активность цирроза (активная или неактивная фаза: обострение
или ремиссия);
7) течение: прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.
Примечания. П. 1 указывается при четких данных анамнеза и результатах серологического исследования (для выявления или подтверждения вирусной этиологии цирроза). Следует помнить о большой частоте криптогенных форм; п. 2 указывается при наличии биопсии или лапароскопии; п. 3 в настоящее время указывается не всеми.
Лечение. Тактика лечения ЦП определяется активностью и характером патологического процесса, основными клиническими проявлениями и степенью функциональных расстройств. Для подбора адекватной терапии важно учесть стадию течения и степень активности процесса. Так как признаки активности при ЦЕ (некрозы гепатоцитов, мезенхимально-воспали-тельная реакция, цитолитический синдром) аналогичны таковым при хроническом гепатите, то лечение активного ЦП полностью совпадает с лечением ХАГ. Основа терапевтических мероприятий — иммуносупрессивная терапия (применение кортикостероидов изолированно или в сочетании с цитостатическими препаратами).
Начальная стадия ЦП с выраженной активностью процесса хорошо поддается соответствующей терапии, тогда как при далеко зашедшей стадии эффективность кортикостероидов и цитостатиков низка.
Всем больным ЦП показана базисная терапия, включающая, как и при хроническом гепатите, ряд правил.
• Соблюдение режима общегигиенических мероприятий; исключение профессиональных и бытовых вредностей, в том числе алкоголя; соблюдение режима труда, отдыха и питания. В компенсированной стадии ЦП больные могут выполнять работы, не связанные с вынужденным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, воздействием высокой или низкой температуры, значительными ее колебаниями. При портальной гипертензии следует избегать любых физических усилий, вызывающих повышение внутрибрюшного давления. При выраженной активности и декомпенсации процесса показаны постельный режим и стационарное лечение.
338
• Всем больным показано соблюдение диеты (стол № 5), но следует
проявлять осторожность в назначении большого количества белков.
В случае выявления симптомов печеночной недостаточности следу
ет исключать или ограничивать белок до уровня, при котором исче
зают признаки интоксикации. Поваренную роль ограничивают, а
при развитии асцита — полностью исключают из рациона.
• Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию процессов
пищеварения и всасывания, устранение кишечного дисбактериоза,
санацию хронических воспалительных процессов органов брюшной
полости и других сопутствующих острых и хронических заболева
ний.
• Запрещение проведения физиотерапевтических процедур, инсоля
ции, вакцинации, приема гепатотоксичных препаратов, в том числе
психотропных и снотворных средств.
• Устранение диспепсических расстройств, недостаточности питания
не только с помощью рационального питания и витаминотерапии
(аскорбиновая кислота, комплекс витаминов группы В), но и фер
ментных препаратов, не содержащих желчных кислот (панкреатин,
мезим-форте и др.).
Такое подробное описание мероприятий базисной терапии объясняется тем, что строгое ее соблюдение играет решающую роль в лечении ряда больных ЦП.
Так, больные компенсированным неактивным или с минимальной активностью ЦП в специальной лекарственной терапии не нуждаются. Им показана лишь базисная терапия.
Больные субкомпенсированным неактивным или с минимальной активностью ЦП нуждаются в строгом соблюдении базисной терапии (корти-костероиды и иммунодепрессанты им не показаны), лекарственную терапию проводят патогенетическими и симптоматическими средствами. К ним относятся дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введение гемодеза или 200 — 300 мл 5 % раствора глюкозы), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день) или карсил (легалон) по 2 — 3 таблетки 3 раза в день на протяжении 3 мес и более. На фоне этого лечения или после окончания приема указанных лекарственных средств назначают липоевую кислоту или липамид (внутрь). При гипоальбуминемии назначают анаболические стероиды (ретаболил в инъекциях или неробол внутрь).
Декомпенсированный ЦП с признаками портальной гипертензии (кроме вышеперечисленных мероприятий) нуждается в лечении отечно-асцити-ческого синдрома: назначают спиронолактон, или верошпирон (200 мг/сут, через неделю дозу снижают до 150 мг; на поддерживающей дозе в 75 — 100 мг/сут больной находится несколько месяцев).
На фоне приема верошпирона показано назначение диуретиков, если диурез ниже оптимального. Диуретики назначают в небольших дозах (фу-росемид 40 мг/сут 3 —4-дневными курсами), так как избыточное выведение калия и других жизненно важных метаболитов может вызвать грозные осложнения (печеночная кома и пр.).
Консервативное лечение портальной гипертензии предусматривает также прием лекарственных препаратов, снижающих портальное давление. Для этого используют пролонгированные нитраты в обычных терапевтических дозах и пропранолол в дозах, снижающих частоту сердечных
339
сокращений в покое на 25 %. Такая терапия проводится в течение длительного времени (месяцы, годы). Это лечение является обязательным для больных с наличием в анамнезе кровотечения из расширенных вен пищевода.
Терапия асцита включает, помимо вышеописанного, введение белковых препаратов: нативную концентрированную плазму и 20 % раствор альбумина. Они способствуют повышению коллоидно-осмотического давления плазмы и содержания альбумина. Стойкий асцит, не поддающийся адекватной терапии, является показанием к проведению абдоминального парацентеза.
Для декомпрессии портальной системы показаны операции: наложение портокавальных сосудистых анастомозов; перевязка ветвей чревной артерии; органопексия, спленэктомия.
Показаниями к операции являются варикозно-расширенные вены пищевода у больных, перенесших кровотечение, а также высокая портальная гипертензия. Оперативное лечение производят также больным с наличием синдрома гиперспленизма и указанием на перенесенное кровотечение или его угрозу.
При гиперспленизме и низком содержании лейкоцитов (менее 2,0109/л) и тромбоцитов (при наклонности к кровоточивости) вводят лейкоцитную и тромбоцитную массу.
При билиарном ЦП лечение холестаза проводится аналогично таковому при ХХГ (см. «Лечение хронического холестатического гепатита»).
Борьба с осложнениями
• Остановка пищеводно-желудочного кровотечения включает:
а) прямое переливание крови от донора свежезаготовленной крови
дробно в количестве 100 — 200 мл, повторно при необходимости
капельно; парентеральное введение никасола, хлорида кальция,
аминокапроновой кислоты;
б) внутривенное введение питуитрина или вазопрессина в 100 —
200 мл 5 % раствора глюкозы (препарат снижает давление в во
ротной вене);
в) обтурационное тампонирование пищевода зондом с баллоном,
желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта производят
оперативное вмешательство — неотложная перевязка варикозно-
расширенных вен;
г) для предупреждения постгеморрагической комы показаны удале
ние крови из кишечника назначением высоких очистительных
клизм с сульфатом магния из расчета 10 г на 1 л воды; промыва
ние желудка и откачивание содержимого через зонд; прием анти
биотиков (канамицин, полимиксин М, ампициллин) внутрь; па
рентеральное введение жидкости (в том числе полиглюкина) до
2 л в сутки.
Борьба с пищеводно-желудочным кровотечением не всегда заканчивается успешно, несмотря на весь комплекс мероприятий; в 20 —40 % случаев наступает смертельный исход.
• Лечение печеночной комы требует введения всех препаратов внут
ривенно: а) для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака
и других метаболитов — глутаминовой кислоты, орницетила;
340
6) для улучшения обмена печеночных клеток — эссенциале, витаминов группы В и С, липоевой кислоты, препаратов калия, которые вводят в 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно (за сутки — до 2 — 3 л); в) постоянно контролируют электролитный баланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов и буферных смесей; при развитии метаболического ацидоза вводят 200 — 600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном метаболическом алкалозе вводят препараты калия до 10 г/сут; г) антибиотики широкого спектра (тетрациклин или канамицин, ампициллин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры и профилактики бактериальных осложнений; д) при печеночно-кле-точной коме вводят большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон 150 мг струйно и далее каждые 4 ч по 90 мг).
Рекомендуется через носовой катетер вводить кислород со скоростью 2-4 л в минуту; при возможности — обменные переливания крови по 5 — 6 л ежедневнодней).
Однако, несмотря на интенсивное лечение, печеночная кома при ЦП чаще всего заканчивается летальным исходом, хотя в последние годы появились сообщения об успешном ее лечении. Профилактика комы сводится к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие желудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикации; требуется осторожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препаратов.
Прогноз. Сформировавшийся ЦП является необратимым состоянием, однако успешная борьба с активностью процесса, проведение всего комплекса лечебных мероприятий могут способствовать тому, что ЦП длительное время остается компенсированным.
Профилактика. Мероприятиями профилактики являются устранение или ограничение действия этиологических факторов, своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии печени. При наличии цирроза необходимо проводить мероприятия, направленные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику осложнений.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Хронический холецистит представляет собой воспаление желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, иногда возникающее вторично при дискинезии желчных путей и желчных камнях или паразитарных инвазиях. В данном разделе будет рассмотрен хронический бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холецистит рассматривается в курсе хирургических болезней.
ХБХ — одно из распространенных заболеваний желчевыводящих путей. Частота его составляет 6 —7 на 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3 — 4 раза.
Этиология. Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наиболее частым возбудителем является кишечная палочка (у 40 % больных), несколько реже — стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки
341
(у 10 % больных). У трети больных обнаруживается смешанная микрофлора. Очень редко (примерно в 2 % случаев) высеваются протей и дрожжевые грибы. В 10 % случаев причиной ХБХ является вирус болезни Боткина.
Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.
Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.
Застою желчи способствуют: 1) нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи); 2) психоэмоциональные факторы; 3) гиподинамия; 4) иннервационные нарушения различного ге-неза; 5) запоры; 6) беременность; 7) нарушения обмена, приводящие к изменению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); 8) органические нарушения путей оттока желчи.
Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате: 1) раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; 2) травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспаления); 3) раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток; 4) травм желчного пузыря.
Патогенез. Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.
Восходящим путем инфекция проникает из кишечника. Этому способствуют гипо - и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.
Гематогенным путем инфекция может проникнуть в желчный пузырь из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото - и носоглотки) или из кишечника по воротной вене. Способствует этому нарушение барьерной функции печени.
Лимфогенным путем инфекция попадает в желчный пузырь при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.
Благоприятные условия для развития попавшей в желчный пузырь инфекции создает застой желчи, обусловленный воздействием перечисленных причин. Застой желчи изменяет холатохолестериновый индекс (снижение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней (схема 20).
В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к повреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой оболочки, нарушением кровообращения и развитием воспаления. У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вторично.
Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают реактивность организма.
Больным ХБХ свойственны специфическая и неспецифическая сенсибилизация к различным факторам внешней и внутренней среды, развитие
342
|
Схема 20. Патогенез хронического бескаменного холецистита |
аллергических реакций. В результате создается порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов, что приводит к сенсибилизации, а последняя поддерживает хроническое течение холецистита и способствует его рецидивированию.
Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.
Помимо катарального воспаления, при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.
Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи, помимо образования камней, может привести к образованию воспалительных «пробок».
Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита.
Таким образом, при ХБХ могут развиваться следующие осложнения: 1) перихолецистит; 2) холангит; 3) перфорация желчного пузыря; 4) водянка; 5) эмпиема желчного пузыря; 6) образование камней.
Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных ХБХ поражаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).
343
Классификация. Общепринятой классификации ХБХ не существует. Ниже в несколько упрощенном виде приводится классификация, предложенная A. M. Ногаллером (1979).
1. По степени тяжести: 1) легкая форма; 2) средней тяжес
ти; 3) тяжелая форма.
2. По стадиям заболеваниям) обострения; 2) стихающего
обострения; 3) ремиссии (стойкой и нестойкой).
3. По наличию осложнений: 1) неосложненный; 2) ослож
ненный.
4. По характеру течения: 1) рецидивирующий; 2) монотон
ный; 3) перемежающийся.
Легкая форма характеризуется нерезко выраженным болевым синдромом и редкими (1 — 2 раза в год), непродолжительными (не более 2 — 3 нед) обострениями. Боли локализованные, длятся 10 — 30 мин, проходят, как правило, самостоятельно. Диспепсические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения чаще обусловлены нарушением режима питания, перенапряжением, острой интеркуррентной инфекцией (грипп, дизентерия и пр.).
Для ХБХ средней тяжести характерен болевой синдром. Боли стойкие, с характерной иррадиацией, связаны с нерезким нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспепсические явления выражены, часто бывает рвота. Обострения возникают 5 — 6 раз в год, носят затяжной характер. Могут быть изменены функциональные пробы печени. Возможны осложнения (холелитиаз).
При тяжелой форме резко выражены болевой и диспепсический синдромы. Частые (1 — 2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные колики. Лекарственная терапия малоэффективна. Функция печени нарушена. Осложнения развиваются часто.
При обострении воспалительного процесса в желчном пузыре, помимо выраженных субъективных ощущений (боль,- диспепсический синдром), отчетливо проявляются острофазовые показатели (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, увеличение содержания а2-глобулинов, положительный СРБ) и изменения биохимических констант (повышение уровня билирубина, преимущественно за счет связанного, может повышаться уровень аминотрансфераз). Печень может быть увеличена.
При стихающем обострении все указанные явления выражены в меньшей степени.
В период ремиссии клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.
Хронический холецистит может протекать без осложнений. При длительном течении или тяжелой форме заболевания развиваются осложнения.
При рецидивирующем ХБХ период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчезают или значительно уменьшаются).
Для монотонного течения заболевания характерно отсутствие ремиссий. Больные постоянно испытывают боль, чувство тяжести в правом подреберье или эпигастральной области, жалуются на диспепсические расстройства.
При перемежающемся ХБХ на фоне постоянно выраженных клинических симптомов периодически отмечаются обострения той или иной сте-
344
пени тяжести с повышением температуры тела или типичной желчной коликой.
Клиническая картина. Проявления болезни определяются наличием следующих синдромов:
болевого; диспепсического;
воспалительного (при обострении);
нарушением функции кишечника (кишечный дискинетический синдром);
нарушением липидного обмена (по клинико-лабораторным данным); холестатического (при закупорке общего желчного протока); вовлечением в процесс других органов и систем.
На I этапе диагностического поиска выявляют: а) болевой синдром, уточняют его характеристику; 6) диспепсический синдром и его проявления; в) симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем; г) факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению; д) характер течения заболевания.
Боли при ХБХ имеют ряд особенностей:
1) локализуются главным образом в правом подреберье, реже — в
подложечной области;
2) иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной
клетки, ключицу, поясницу;
3) по характеру, как правило, тупые;
4) могут беспокоить постоянно или возникают нечасто;
5) продолжительность болей от нескольких минут и часов до несколь
ких дней;
6) обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфек
цией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема
жирной жареной пищи, употребления обильного количества пищи.
Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тряской езде, больше характерны для желчнокаменной болезни (кальку-лезного холецистита).
У больных вне обострения при легком течении ХБХ болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ острого холецистита, интенсивность резко выражена.
Диспепсические явления часто наблюдаются при ХБХ. Больные жалуются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, изменение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры; алкоголь; продукты, содержащие уксус, и пр.). Рвота при холецистите не приносит облегчения. Кроме того: а) сильные и стойкие боли в эпига-стральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке; б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, — о хроническом колите; в) боли в левом подреберье или опоясывающие — о панкреатите.
Больного может беспокоить повышение температуры тела, связанное, как правило, с развитием воспаления желчного пузыря.
Фебрильная температура с жалобами на кожный зуд даже при отсутствии желтухи характерна для холангита.
345
При изучении данных анамнеза выявляются факторы, способствующие развитию заболевания или обострения (наличие в семье больных с патологией желчных путей, нарушение режима питания и погрешности в диете, перенесенные болезнь Боткина, дизентерия, заболевания желудка, кишечника и пр.).
Определяют характер течения: монотонный, постоянный или волнообразный, рецидивирующий ХБХ.
На I этапе может сложиться достаточно убедительное впечатление о вовлечении в патологический процесс желчевыводящих путей. Характер заболевания, его нозологическую принадлежность определяют только по данным, полученным на последующих этапах обследования.
На II этапе диагностического поиска обнаруживают симптомы поражения желчного пузыря и вовлечения в процесс других органов.
При обследовании больного необходимо обратить внимание на зоны кожной гиперестезии, преимущественно в правом подреберье и под правой лопаткой (характерный симптом ХБХ). В тяжелых случаях кожная гиперестезия распространяется вверх и вниз. При дискинезии желчных путей гиперестезия выражена слабо или отсутствует.
Поверхностная пальпация живота позволяет установить степень напряжения мышц брюшной стенки (при обострении ХБХ повышается ре-зистентность брюшной стенки в правом подреберье) и область наибольшей болезненности — правое подреберье.
Основное место в физикальном обследовании больного занимают глубокая пальпация и выявление болевых точек.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 |
