Следует отметить, что медиана концентрации вч-СРБ у больных с хроническим миокардитом было выше нормальных значений и составила 3,6[0,6;6,2]мг/л, тогда как у больных без миокардита значения были 1,1[0,6;1,9]мг/л, однако статистически значимых различий между ними обнаружено не было (p=0,68) (Рис.10).
Рис.10.Медиана концентрации вч-СРБ у пациентов ДКМП без миокардита (М-) и c активным миокардитом (М+) по данным иммуногистохимического анализа.
Необходимо отметить, что имелась умеренная достоверная связь между иммунновоспалительными клетками и очагами позднего контрастирования в миокарде (ȹ=0,31, p=0,01), а также неустойчивыми пробежками ЖТ (ȹ= 0,27, p=0,02) у больных ДКМП с доказанным активным миокардитом.
Корреляционный анализ, проведенный между количеством иммунновоспалительных клеток в миокарде и рядом инструментально-лабораторных показателей лабораторно-инструментальных методов у больных с активным воспалением в миокарде выявил, что имеется прямая достоверная связь с уровнем тропонина (r=0,67,p=0,0002), NT-proBNP (r=0,56,p=0,004), с функциональным классом ХСН (r=0,39,p=0,05) и обратная корреляция с величиной дистанции, пройденной при ТШХ (r=-0,55,p=0,005).
В таблице 11 представлены локализация и типы отсроченного контрастирования у больных ДКМП с доказанным активным воспалительным процессом в миокарде и без.
Таблица 11
Типы и локализация очагов отсроченного контрастирования у больных ДКМП с активным миокардитом(n=10) и без (n=1)
№ | Возраст годы | Пол м/ж | Тип контрастирования | Локализация |
Пациенты с активным воспалением по данным ЭМБ (≥14 иммунных клеток/мм2) | ||||
1 | 54 | м | субэпикардиальный | нижняя стенка ЛЖ |
2 | 44 | м | субэпикардиальный | нижняя стенка ЛЖ |
3 | 49 | м | интрамиокардиальный | МЖП |
4 | 35 | ж | субэндокардиальный+интрамуральный+ субэпикардиальный | передняя, нижняя, МЖП и боковая стенка ЛЖ |
5 | 47 | ж | субэпикардиальный | передняя стенка ЛЖ |
6 | 51 | м | субэпикардиальный | нижняя и боковая стенка ЛЖ |
7 | 42 | м | субэпикардиальный | нижняя и боковая стенка ЛЖ |
8 | 38 | ж | интрамиокардиальный | МЖП |
9 | 59 | ж | субэпикардиальный | боковая стенка ЛЖ |
Пациенты без активного воспаления по данным ЭМБ (≤14 иммунных клеток/мм2) | ||||
10 | 21 | ж | трансмуральный, интрамиокардиальный | нижняя, МЖП и боковая стенка ЛЖ |
Как видно из таблицы 11,у больных ДКМП с активным миокардитом был преимущественно субэпикардиальный тип накопления КП (67%, n=6) , в меньшей степени - интрамиокардиальный (22%, n=2) и у одного больного отмечался субэндокардиальный тип в сочетании с очагами интрамурального и субэпикардиального контрастирования (11%).У больше, чем половины больных очаги позднего контрастирования были локализованы в миокарде боковой и нижней стенок ЛЖ (56%, n=5), у 2 пациентов - в МЖП ( 22%), у одного - только в передней стенке ЛЖ (11%), и у одного больного были вовлечены все стенки ЛЖ (11%).
III.3.3. Результаты ПЦР образцов эндомиокарда у больных ДКМП.
Вирусный геном в миокарде удалось установить в%) наблюдениях из%) с помощью ПЦР. Во всех случаях был выявлен геном парвовируса В19 (n=13, 100%), при этом у трех больных отмечалось сочетание с геномами вирусов Эбштейн-Барр, цитомегловируса и герпеса 6 типа. Число копий парвовируса В 19 в биоптатах эндомиокарда у больных ДКМП (n=13) варьировалo в количестве от 86 до 243 на 1 мл лизата, среднее количество копий парвовируса B19 составило 142±57 на 1 мл лизата.
Активный миокардит был выялен только у 6 (46%) вируспозитивных пациентов из%) по данным иммуногистохимического анализа. В остальных случаях (n=7, 54%) наличие вируса в отсутствии активного воспалительного процесса в миокарде позволило предположить наличие вирусной кардиомиопатии.
Нами был проведен сравнительный анализ больных ДКМП по клинико-инструментальным и лабораторным параметрам с наличием персистирующей парвовирусной инфекции и без нее (таблица 12).
Результаты из таблицы 12 демонстрируют, что достоверных данных за наличие отличий по изучаемым показателям между подгруппами пациентов ДКМП с вирусной инфекцией в миокарде и без нее получено не было. Таким образом, в нашей работе было показано, что персистенция парвовируса B19 в миокарде у больных ДКМП не влияет на тяжесть ХСН, не отражает активность воспалительного процесса в миокарде и не ассоциирована с отсроченным контрастированием (ȹ=0,001, p=1,0).
Таблица 12
Сравнительный анализ по клинико-инструментальным и лабораторным данным у больных ДКМП по наличию и отсутствию парвовируса В19 в миокарде
Показатель | Результаты ПЦР на ДНК паровируса B19 | P | |
Больные ДКМП с парвовирусом B19 (n=13) | Больные ДКМП без парвовирусаB19 (n=12) | ||
Клинические данные | |||
Возраст, годы | 40,5±8,4 | 42,3±9,8 | 0,52 |
Пол М/Ж, n(%) | 10/3 (77/23%) | 6/6 (50/50%) | 0,55 |
Длительность заболевания, годы | 3,3±2,9 | 2,6±2,3 | 0,53 |
ФК ХСН,n(%) II/ III/ IV | 11(86%)/1(7%)/ 1(7%) | 9(75%)/1(8%)/2(17%) | 0,58/0,28/1,0 |
Средний ФК ХСН, баллы | 2,2±0,4 | 2,4±0,8 | 0,29 |
6-минутный тест ходьбы, м | 356±49 | 335±97 | 0,48 |
Инструментально-лабораторные данные | |||
КДО, мл | 203[174;242] | 220[190;253] | 0,30 |
КСО, мл | 148[117;161] | 174[135;205] | 0,43 |
ФВ,% | 32[26;35] | 32[28;35] | 0,81 |
Масса миокарда, г | 284 [238;319] | 278[222;363] | 0,98 |
вч-СРБ, мг/л | 1,7[1,0;6,9] | 1,3[0,6;5,2] | 0,61 |
NT-proBNP, пг/мл | 1284[900;1367] | 1254[905;3837] | 0,47 |
вч-Тропонин Т, пг/мл | 18,0[5,3;24,0] | 11,2[5,1;36,6] | 0,66 |
Неустойчивые пробежки ЖТ, n (%) | 9(69%) | 9(75%) | 1,0
|
ЖЭС,n | 104[20;780] | 181[75;2347] | 0,24 |
Отсроченное контрастирование,n (%) | 5(38,5%) | 5(42%) | 1,0 |
Данные иммунногистологического анализа | |||
CD3+ (Т-клетки) | 1,5[0;2,0] | 2,0[0;3,0] | 0,54 |
СD8+(Т-киллеры) | 2[2,0;7,0] | 6,0[4,5;6,5] | 0,28 |
CD4+(Т-хелперы) | 6,0[2,0;12] | 2,5[0,5;4,0] | 0,24 |
СD68+(макрофаги) | 0[0;0] | 0[0;4,0] | 0,19 |
CD45RO(активированные Т-клетки) | 0[0;4,0] | 0[0;3,0] | 0,68 |
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 |
