Оптимизация диагностической помощи больным с симптоматической фокальной эпилепсией на фоне хронического герпес-вирусного энцефалита (стр. 8 )

3.3 Изменения биоэлектрической активности головного мозга при хроническом герпес-вирусном энцефалите

3.3.1 Видео-ЭЭГ-мониторинг

Проведение видео-ЭЭГ-мониторинга (ВЭМ) наблюдаемым больным позволяло выявить межприступные (интериктальные) и приступные (иктальные) патологические изменения БЭА, включая эпилептиформную и фокальную патологическую активность. Фокальные изменения определялись в области височных долей в виде медленно-волновой активности тета- и дельта-диапазонов частот, острых волн и спайков, периодически повторяющихся комплексов пик – медленная волна. Также зафиксирована очаговая медленно-волновая активность (тета- и дельта-диапазона). Выявлялась вторично генерализованная эпилептиформная активность (феномен вторичной билатеральной синхронизации) (Таблица 7).

Таблица 7 – Выявление эпилептиформной активности при проведении видео-ЭЭГ-мониторинга у пациентов с хроническим герпес-вирусным энцефалитом (N = 180)

По данным ВЭМ, в 1 группе наблюдения не зарегистрировано случаев эпилептиформной активности, а во 2 группе наблюдения (отягощенное течение ХГВЭ) на фоне проводимой противоэпилептической терапии в 84,9 % случаев регистрировалась интериктальная фокальная межприступная эпилептиформная активность (низкой и умеренной мощности), а иктальная эпилептиформная активность (приступная) также носила характер фокальной, с феноменом вторичной билатеральной сихронизации (15,1 %), с регистрацией (при параллельной видеозаписи) простых и комплексных фокальных психомоторных приступов с автоматизмами и без автоматизмов.

Сохранение интериктальной фокальной эпилептиформной активности у больных с отягощенным течением ХГВЭ (2-я группа) может быть обусловлено длительной персистенцией вирусов семейства Herpes viridae в медиобазальных отделах больших полушарий (лимбическая система мозга головного мозга), что подтверждалось результатами иммунологических и серологических исследований (см. глава III, пункт 2) и являлось фактором риска резистентности эпилептических приступов при симптоматической (параинфекционной) эпилепсии у пациентов с ХГВЭ к фармакотерапии антиконвульсантами.

Клинический случай 1. 29 лет, обратилась к врачу-неврологу в НЦ УК КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого в конце октября 2013 года в порядке самообращения с жалобами на головную боль лобно-затылочной локализации умеренной интенсивности, приступы сердцебиения, ощущения внутренней дрожи, нехватки воздуха при вдохе, чаще в ночное время, тревожный сон, позывы на дефекацию при психоэмоциональных переживаниях, боли в шейном отделе позвоночника.

Из анамнеза известно, что около восьми лет назад появились приступы сердцебиения, ощущения нехватки воздуха с затруднением вдоха, нарушения сна. Затем жалобы стали носить постоянный характер. Наблюдалась у психотерапевтов, принимала антидепрессанты, отчетливого клинического эффекта не отмечала. Пациентка страдает лабиальным герпесом с частыми рецидивами в течение последних 10 лет, у иммунолога не наблюдалась, вирусная нагрузка и иммунный статус не исследовались. По направлению сомнолога проведена МРТ головного мозга без контрастирования (1,5 Тесла) от 01.01.2001: выявлен очаг демиелинизации дистрофического характера в белом веществе правой теменной доли, умеренно выраженная заместительная гидроцефалия, аномалия Арнольда – Киари 1-го типа с дислокацией миндалин мозжечка ниже внутренней границы большого затылочного отверстия до 0,5 см. По данным МР-ангиографии, вариант развития задних отделов Виллизиева круга в виде гипоплазии интракраниального отдела правой позвоночной артерии, С-образная извитость основной артерии.

В неврологическом статусе: состояние удовлетворительное, телосложение астеническое, гиперэластоз кожи и подкожной клетчатки, гипермобильность крупных суставов, сколиоз грудного отдела позвоночника. Интеллект соответствует возрасту и образованию. Адекватна, критична, умеренно повышен уровень тревожности, бредовых идей не высказывает. Зев умеренно гиперемирован, без налета. Пальпируются безболезненные поднижнечелюстные лимфоузлы. Черепные нервы: фотореакции живые, диплопии нет, слабость конвергенции слева, болезненность и гиперестезия в точке выхода 1-й ветви тройничного нерва слева. Мимическая мускулатура в покое и при мимической нагрузке симметричная, интактна; бульбарных нарушений нет. Чувствительная сфера: нарушение чувствительности по полиневритическому типу в виде гиперстезии по типу высоких гольф с обеих сторон. Двигательная сфера: мышечный тонус умеренно диффузно снижен; мышечная сила до 5 баллов, без асимметрии; на руках рефлексы умеренные, без асимметрии, коленные рефлексы умеренные, без асимметрии, ахилловы рефлексы низкие с обеих сторон. Координаторные пробы выполняет без дефекта. Легкая сенситивная атаксия. Умеренный гипергидроз ладоней и стоп. Нарушение терморегуляции на стопах (акроцианоз). Менингеальных знаков нет. Тазовых нарушений нет.

Больной назначены дополнительные исследования: анализ крови на иммунный статус, анализ крови на антитела к вирусам семейства Herpes viridae с авидностью антител. Консультирована оториноларингологом. МР-спектроскопия миндалевидных тел и гиппокампов с обеих сторон, МРТ шейного отдела позвоночника, кардиореспираторный мониторинг, ХМ ЭКГ, СМАД. Назначены селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. По согласованию с иммунологом назначена группа противовирусных препаратов, проведена пульс-терапия иммуноглобулинами.

Повторно больная на приеме у врача-невролога в НЦ УК через четыре месяца после дообследования. Из анамнеза за период диспансерного наблюдения в НЦ УК состояние пациентки улучшилось: улучшился эмоциональный фон, уменьшилась выраженность тревожности, нормализовался ночной сон, улучшилось настроение. В настоящее время пациентка занимается йогой. С профессиональными нагрузками на работе справляется.

В неврологическом статусе: состояние удовлетворительное, телосложение астеническое, гиперэластоз кожи и подкожной клетчатки, гипермобильность крупных суставов, сколиоз грудного отдела позвоночника. Интеллект соответствует возрасту и образованию. Адекватна, критична, на момент осмотра тревожности и эмоциональной лабильности у пациентки нет, бредовых идей не высказывает. Отмечена позитивная динамика в виде нормализации температуры дистальных отделов нижних конечностей (в настоящее время легкий акроцианоз сохраняется только на уровне пальцев стоп), кожа стоп и кистей умеренной влажности (дистального гипергидроза в настоящее время нет). Кроме того, позитивная динамика и со стороны рефлексов с нижних конечностей: на момент осмотра – без патологии. Менингеальных знаков нет. Тазовых нарушений нет.

По данным компьютерной паллестезиометрии подтверждены признаки ХВДП 1-й степени сенсорного типа. Кардиореспираторный мониторинг ночного сна – ночной храп, неосложненное течение (52,7 %), вероятнее всего, обусловленный гипотонией мышц мягкого неба, прослеживающийся при визуальном анализе МРТ-сканирования мозга в сагиттальной проекции. Пациентка входит в группу риска центрального апноэ сна в связи с выявленной аномалией Арнольда – Киари 1-й степени тяжести. СМАД: артериальная гипотензия с избыточным снижением САД и ДАД, преимущественно в ночное время. По данным ИФА: ВПГ-1 высокой степени активности, ВГЧ-6 умеренной степени активности, ЦМВ умеренной степени активности, ВЭБ умеренной степени активности. Анализ иммунного статуса: дисбаланс по Т-клеточному звену иммунитета, повышение иммуноглобулинов группы G.

МР-спектроскопия гиппокампов: поражение медиобазальных отделов правой височной доли с признаками нейрональной дисфункции в правом гиппокампе без его структурных изменений (Рисунок 1).

По данным комплексного обследования, включая МР-спектроскопию гиппокампов, исследования иммунного статуса, вирусной нагрузки, впервые выявлены признаки хронического герпес-вирусного энцефалита, с преимущественным поражением медиобазальных отделов височной доли правого полушария. Пациентка входит в группу риска формирования симптоматической параинфекционной височнодолевой медиобазальной эпилепсии. Показано диспансерное наблюдение у иммунолога, невролога, психотерапевта.

Учитывая жалобы больной, данные неврологического статуса, данные дополнительных исследований, выставлен клинический диагноз: хроническая герпес-вирусная микст-инфекция (ВПГ-1, ВГЧ-6, ЦМВ, ВЭБ). Лабиальный герпес, стадия ремиссии. Нейроформа: хронический герпес-вирусный лимбический энцефалит с преимущественным поражением медиобазальных отделов правой височной доли с признаками нейрональной дисфункции в правом гиппокампе без его структурных изменений, умеренный тревожно-фобический синдром с элементами агорафобии, негрубые эмоционально-волевые нарушения. Хроническая воспалительная демиелинизирующая вегето-сенсорная полинейропатия нижних конечностей 1-й степени тяжести. Аномалия Арнольда – Киари 1-го типа.

Рисунок 1 – Результаты МР-спектроскопии медиобазальных отделов височных долей головного мозга больной М., 29 лет (объяснение в тексте)

Таким образом, с применением комплексного подхода к диагностике ХГВЭ, включая МР-спектроскопию гиппокампов, исследование иммунного статуса, вирусной нагрузки, уточнен клинический диагноз, достигнута стабилизация патологического процесса.

После проведения курса противорецидивной противовирусной и восстановительной терапии по данным ВЭМ эпилептиформной активности не определяется. Однако с учетом МР-спектроскопии пациентка входит в группу риска формирования симптоматической фокальной эпилепсии и нуждается в контроле с помощью ВЭМ (1 раз в 12 месяцев) и консультации (по показаниям) эпилептолога.

Вышеописанный клинический пример иллюстрирует неблагоприятное течение ХГВЭ на фоне хронической рецидивирующей герпес-вирусной микст-инфекции у пациентки на фоне вторичного иммунодефицита, когда не осуществлялся комплексный подход к диспансеризации пациентки и лечению заболевания.

Клинический случай 2. 64 года, пенсионерка, обратилась на прием к врачу-неврологу в НЦ УК КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого в порядке самообращения. Жалобы на трудность контроля за своими эмоциями, иногда со вспышками гневливости, агрессии, паники, которые осознает, но не может сдержать, с чувством страха, а также нарушения сна, нарушения памяти на текущие события и события ближайших лет, частые поперхивания при приеме жидкой пищи; приступы (со слов родственников) появления страха на фоне частично измененного сознания с последующим сужением уровня сознания, изменением поведения, иногда с «затиханием» и «замиранием» пациентки в положении сидя, иногда с непроизвольным плачем, иногда с продолжением начатого действия, длительность приступов вариабельная – от нескольких секунд до 2–3 часов, с постприступным нарушением ориентировки в месте и пространстве, с гиподинамией, которые могли сохраняться до нескольких суток. Кроме того, пациентка отмечала снижение зрения, которое плохо коррегировалось очками.

Из анамнеза известно, что пациентка с возраста около 10 лет инфицирована ВПГ-1 (в течение многих лет – рецидивирующий лабиальный герпес с обострениями до ежемесячных). На этом фоне пациентка и ее родственники отмечали негрубые эмоционально-волевые нарушения в виде эмоциональной лабильности, вспыльчивости, тревожности. У иммунолога и инфекциониста пациентка не наблюдалась. В возрасте 53 лет присоединились расстройства памяти, комплексные психомоторные и психосенсорные эпилептические приступы. В возрасте 54 лет проконсультирована психиатром-эпилептологом КПНД г. Красноярска, назначен ламотриджин в суточной дозе 100 мг, который пациентка регулярно принимала в течение 9 лет. Простые фокальные приступы купированы, на первый план вышли комплексные фокальные психомоторные приступы средней частоты со статусным течением, с постприступными непсихотическими психиатрическими расстройствами. В январе 2011 года перенесла нижнедолевую пневмонию тяжелого течения. Лечилась стационарно, где также выставлен диагноз – саркоидоза внутригрудных лимфоузлов, иммунодефицитное состояние с тяжелой гипофункцией клеточного звена, относительной гипофункцией гуморального звена иммунитета. Пациентка лечилась под наблюдением пульмонолога и иммунолога. В последующие два года отмечала, что обострения лабиального герпеса стали реже, но в сентябре 2013 года впервые герпетические высыпания появились на коже боковой поверхности левого плеча, применяла мазь ацикловира наружно в порядке самолечения. По назначению невролога в сентябре 2013 года проведена МРТ головного мозга. Выявлены МР-признаки хронической лейкоэнцефалопатии, вероятнее всего обусловленной хронической цереброспинальной недостаточностью, с флебэктазией обеих яремных вен. Кроме того, визуализированы признаки уменьшения размеров обоих гиппокампов, больше справа, с заместительным расширением ликворных пространств (мезиальный темпоральный склероз?), сканирование через амигдалу (миндалевидное тело) было малоинформативно. Также выявлены МР-признаки хронического полисинусита, искривление носовой перегородки. Отмечено умеренное расширение ликворных пространств вокруг левого зрительного нерва, МР-признаки гипертрофии глоточной миндалины.

Объективно на момент первичного осмотра в НЦ УК: состояние пациентки удовлетворительное, сознание ясное, пациентка эмоционально лабильна, тревожна, общий фон настроения снижен, бредовых идей и суицидальных мыслей не высказывала, отмечено умеренное нарушение когнитивных функций за счет снижения объема и темпов краткосрочной и рабочей оперативной памяти. Дисфорических реакций и эпилептических приступов во время осмотра не зарегистрировано. Кожные покровы чистые. Увеличены и чувствительные при пальпации лимфоузлы шейной группы. Умеренная гипертрофия небных миндалин. Черепные нервы: фотореакции ослаблены с обеих сторон, сомнительный симптом Манн-Гуревича при взорах в стороны, болезненность точек выхода 1, 2 и 3 ветвей тройничного нерва слева. Гиперстезия на лице по гемитипу слева. Глоточные рефлексы оживлены с обеих сторон. Неустойчивые рефлексы орального автоматизма. Двигательная сфера: мышечный тонус на верхних и нижних конечностях умеренно снижен. Мышечная сила до 5 баллов, рефлексы оживлены с рук и ног с расширением рефлексогенных зон по функциональному типу. Пальце-носовая и колено-пяточная пробы с дисметрией при отключении контроля зрения, вероятно за счет явлений сенситивной атаксии. Неустойчивость в стойке на носках, тенденция к падению в стойке на пятках (за счет сенситивной атаксии). Расстройства чувствительности по полиневритическому типу с уровня локтевых суставов с обеих сторон (гиперстезия), с уровня средних третей бедер с нарастанием чувствительных расстройств по направлению к стопам (гиперстезия с явлениями гиперпатии и дизестезии). Мышечно-тонический синдром в виде напряжения длинных мышц спины с хронической дорсалгией. Менингеальных знаков нет.

По данным ВЭМ: интериктальная (межприступная) условно-эпилептиформная активность на уровне медиобазальных отделов височной доли правого полушария головного мозга (по данным Brain Loc).

На основании жалоб, характерных клинических проявлений, данных параклинических исследований был установлен предварительный клинический диагноз: симптоматическая височнодолевая медиобазальная эпилепсия с умеренными по частоте простыми и комплексными психомоторными и психосенсорными приступами с автоматизмами, с постприступной дереализацией, дезориентацией, деперсонализацией, антеретроградной амнезией, тенденция к статусному течению, субкомпенсация на фоне несбалансированной антиэпилептической терапии. Фоновое заболевание: хронический герпес-вирусный лимбический энцефалит с преимущественным двухсторонним асимметричным поражением гиппокампов с исходом в мезиальный темпоральный склероз, умеренными когнитивными расстройствами, эмоционально-волевыми нарушениями, тревожно-депрессивным синдромом. Хроническая ВПГ-1 – инфекция высокой степени активности, рецидивирующее течение. Лабиальный герпес, стадия ремиссии. Кожный герпес, стадия реконвалесценции. Хроническая параинфекционная невропатия тройничного нерва слева, медленно прогредиентное течение, впервые выявленная. Хроническая двухсторонняя демиелинизирующая мононевропатия зрительных нервов, преимущественно слева, впервые выявленная. Хроническая воспалительная демиелинизирующая вегето-сенсорная полинейропатия с преимущественным поражением нижних конечностей 2-й степени тяжести, впервые выявленная, с нарушениями поверхностных и глубоких видов чувствительности, умеренной сенситивной атаксией. Хронический двухсторонний гайморит, стадия ремиссии. Хронический гиперпластический этмоидит, стадия обострения. Хронический аденоидит с гипертрофией глоточной миндалины, стадия вялотекущего обострения. Вторичный иммунодефицит с инфекционным синдромом и нарушением формирования специфического противовирусного ответа. Лимфоаденопатия шейной группы лимфоузлов. Саркоидоз внутригрудных лимфоузлов. Наследственная комбинированная тромбофилия, хронометрическая гиперкоагуляция. Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность с флебэктазией яремных вен, больше слева, с явлениями сосудистой лейкоэнцефалопатии, стадия субкомпенсации.

С целью уточнения и подтверждения клинического диагноза врачом неврологом-эпилептологом НЦ УК было рекомендовано дообследование пациентки.

По результатам высокопольной МРТ с МР-спектроскопией гиппокампов клинический диагноз подтвержден и уточнен. По данным ВЭМ на фоне приема ламотриджина 100 мг/сут выявлен интериктальный (межприступный) фокус эпилептиформной активности в височной доле левого полушария с активацией в поверхностных стадиях сна, что коррелировало с результатами МР-спектроскопии (Рисунок 2).

Рисунок 2 – МР-спектроскопия гиппокампов больной А., 64 года (объяснение в тексте)

У больной выявлены МР-признаки нейрональной дисфункции/снижения нейрональной плотности в гиппокампе височной доли левого полушария со значительным снижением концентрации N-ацетиласпартата (NAA) в передних отделах левого гиппокампа. Умеренно выраженная наружная заместительная гидроцефалия на фоне кортикальной субатрофии по конвекситальной поверхности больших полушарий и в области боковых щелей. Признаки нейродегенерации в базальных ядрах. Очаговые изменения белого вещества головного мозга дистрофического характера.

По данным ИФА выявлено умеренное повышение титров антител к вирусам семейства Herpes viridae. В иммунном статусе: снижение числа Т-лимфоцитов за счет Т-эффекторов, NK-клеток, увеличение числа В-лимфоцитов.

По данным стимуляционной электромиографии (ЭМГ) зарегистрированы нарушения аксонально-демиелинизирующего характера на уровне дистальных отделов большеберцового и малоберцового нервов с обеих сторон. По данным компьютерной термосенсометрии: снижение тепловой чувствительности на дистальных отделах верхних конечностей, снижение тепловой и холодовой чувствительности на дистальных отделах нижних конечностей, снижение порога болевой чувствительности к воздействию холода на стопах. Стабилометрия: признаки сенситивной атаксии. Компьютерная паллестезиометрия: снижение вибрационной чувствительности с дистальных отделов периферических нервов верхних и нижних конечностей в широкой полосе частот вибрации (от 8 до 500 Гц), характерные для демиелинизирующего поражения толстых миелинизированных волокон 1-бета периферических нервов умеренной степени тяжести. Транскутанная оксиметрия: негрубое снижение уровня транскутанного напряжения кислорода в мягких тканях на уровне дистальных отделов нижних конечностей (нижние трети голеней и стоп). Таким образом, клинический диагноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии подтвержден и уточнен.

По данным исследования системы гемостаза: тромбинемия умеренной степени в сочетании с хронометрической гиперкоагуляцией, без нарушения конечного этапа свертывания. Церебральная МР-флебография: умеренное затруднение венозного оттока из полости черепа по левому поперечному и сигмовидному синусам, проксимальным отделам внутренней яремной вены слева. Таким образом, клинический диагноз наследственной комбинированной тромбофилии и хронической цереброспинальной венозной недостаточности подтвержден и уточнен.

По данным анализа амбулаторной карты уточнены сопутствующие соматические заболевания. На основании жалоб, характерных клинических проявлений, данных параклинических исследований был установлен окончательный клинический диагноз. Основной диагноз: G40.2 Симптоматическая височнодолевая медиобазальная эпилепсия с умеренными по частоте простыми и комплексными психомоторными и психосенсорными приступами с автоматизмами с постприступной дереализацией, дезориентацией, деперсонализацией, антеретроградной амнезией, тенденция к статусному течению. Субкомпенсация на фоне несбалансированной терапии АЭП. Фоновое заболевание: хроническая микст-герпес-вирусная (ВПГ-1, ЦМВ, ВЭБ, ВГЧ-6) инфекция умеренной степени активности. Рецидивирующий лабиальный герпес, стадия ремиссии. Кожный герпес, стадия ремиссии. Нейроформа с поражением центральной и периферической нервной системы. Хронический герпес-вирусный лимбический энцефалит, медленно прогредиентный тип течения, с преимущественным двухсторонним асимметричным (больше слева) поражением гиппокампов, с исходом в мезиальный темпоральный склероз слева, с когнитивными расстройствами, эмоционально-волевыми нарушениями, тревожно-фобическим синдромом, полимодальными фобиями, вторичной инсомнией. Хроническая параинфекционная нейропатия тройничного нерва слева, медленно прогредиентное течение, 1 степень тяжести. Хроническая двухсторонняя демиелинизирующая нейропатия зрительных нервов, преимущественно слева, 1 степень тяжести. Хроническая воспалительная демиелинизирующая вегето-сенсорная полинейропатия с преимущественным поражением нижних конечностей 2 степени тяжести. Вторичный иммунодефицит с инфекционным синдромом и нарушением формирования специфического противовирусного ответа. Субкомпенсация. Лимфоаденопатия шейной группы лимфоузлов. Сопутствующий диагноз: искривление носовой перегородки. Аллергичский ринит. Хронический гиперпластический риносинусит, стадия ремиссии. Хронический атрофический фарингит. Цереброспинальная венозная недостаточность 2 степени с затруднением венозного оттока из полости черепа по левому поперечному и сигмовидному синусам, проксимальным отделам внутренней яремной вены слева.

Врачом неврологом-эпилептологом НЦ УК была рекомендована диета с включением продуктов, богатых фолатами. Рекомендовано продолжить прием таблеток ламотриджина в дозировке 100 мг/сут, однако с учетом фармакологического анамнеза, субкомпенсации на фоне несбалансированной противоэпилептической терапии к лечению рекомендовано добавить таблетки карбамазепина пролонгированного действия 200 мг (тегретола ЦР) с постепенным повышением дозировки до 400 мг/сут и наращиванием дозировки (целевая доза – 600 мг/сут с учетом сопутствующей патологии и индивидуальной переносимости). Кроме того, назначен курс противовирусной и иммуномодулирующей терапии препаратом фамцикловира 250 мг/сут в течение 3 недель и внутривенным иммуноглобулином человеческим нормализованным (пульс-терапия). По окончании инфузий внутривенного иммуноглобулина рекомендовано провести курс восстановительной терапии витаминами группы В. В настоящее время состояние пациентки стабильное, эпилептические приступы купированы.

Приведенный клинический пример демонстрирует, что ХГВЭ является актуальной проблемой здравоохранения и нуждается в комплексном подходе, своевременной диагностике и совместном ведении врачом неврологом-эпилептологом, психологом (по показаниям – психотерапевтом, психиатром), иммунологом. При поздней диагностике в условиях хронического течения прогноз ХГВЭ может быть неблагоприятным и осложненным мезиальным темпоральным склерозом с развитием фармакорезистентной или псевдорезистентной симптоматической височнодолевой эпилепсии, эмоционально-волевыми и когнитивными (дисмнестическими) расстройствами. У пациентов старшей возрастной группы лечение ХГВЭ, осложненного симптоматической фокальной эпилепсией (назначение АЭП), ограничено ввиду сопутствующей соматической патологии. Также существуют противопоказания к назначению оперативного хирургического вмешательства.

3.3.2 Зрительные вызванные потенциалы

Согласно дизайну и протоколу настоящего исследования всем пациентам с ХГВЭ рекомендовалось проведение полимодальных вызванных потенциалов. При этом наибольший исследовательский интерес для нас представляли ЗВП РШП и АСВП, что было обусловлено полученными результатами анализа субъективной и объективной неврологической симптоматики у наблюдаемых пациентов (см. глава 3.1). Исследование проводилось на базе лаборатории кафедры медицинской генетики и клинической нейрофизиологии ИПО и на базе НЦ УК КрасГМУ им. проф.  В. Ф Войно-Ясенецкого (Рисунок 3).

Рисунок 3 – Методика выполнения зрительных вызванных потенциалов на реверсивный шахматный паттерн

Нарушения зрительной афферентации выявлены в 1 группе в 65,5 ± 5,1 % случаев (57 из 87 человек), а во 2 группе – в 62,4 ± 5,0% (58 из 93 человек) без статистически значимых межгрупповых различий, р > 0,05 (см. Приложение А, Таблица 1).

Показаны статистически значимые различия латентности пика Р100 при стимуляции левого и правого глаза как в 1 группе наблюдения (при стимуляции левого глаза 115,2 ± 11,5 мс, правого глаза – 115,9 ± 8,7 мс), так и во 2 группе (при стимуляции левого глаза 115,7 ± 11,5 мс, правого глаза – 117,5 ± 10,8 мс) по сравнению с нормативными для использованного диагностического оборудования показателями (100 ± 5 мс) (р < 0,05), но без статистически значимых межгрупповых различий (р > 0,05). Анализ амплитуды пика Р100 при стимуляции левого и правого глаза продемонстрировал статистически значимые различия с нормативными показателями (стимуляция левого и правого глаза – 9,8 ± 4 мкВ) как в 1 группе (5,4 ± 3,2 мкВ и 5,4±3,3 мкВ соответсвенно), так и во 2 группе (4,8 ± 3,5 мкВ и 4,5 ± 3,6 мкВ), р < 0,01. Статистически значимой межполушарной асимметрии по латентности Р100 нами не найдено (р > 0,05).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18