ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕРПЕС-ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Эпидемиологические исследования хронического герпес-вирусного энцефалита

Вирусами герпеса инфицировано 65–90 % населения планеты. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), смертность, обусловленная герпес-вирусами, занимает второе место после гриппа [75]. Считается, что на территории России различными формами герпетической инфекции страдают около 20 млн. человек [45, 57]. Герпетический энцефалит – наиболее распространенная инфекция ЦНС в странах Европы и Северной Америки. Его удельный вес в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20 %, а встречаемость острых форм заболевания варьирует от 2 до 2,5 случая на 1 млн. населения в год. Показано, что от 1 000 до 2 000 случаев острого герпес-вирусного энцефалита ежегодно регистрируется в США, однако эпидемиология ХГВЭ до настоящего времени изучена недостаточно, в том числе в Российской Федерации. Тем не менее, летальность при обострениях ХГВЭ в нелеченных случаях достигает 80 % и более, превышая таковую при других хронических вирусных энцефалитах. Большое число тяжелых осложнений со стороны нервно-психической сферы заставляет уделять ХГВЭ еще более серьезное внимание. Считается, что заболеваемость ХГВЭ обычно имеет равномерный характер в течение года, однако эпидемиологических исследований, проведенных в регионах с резко континентальным климатом, включая Сибирь, нами не найдено. Некоторые исследователи отмечают возрастное распределение заболевания, которое наиболее часто охватывает две возрастные группы: между 5 и 30 годами и старше 50 лет. По мнению  K. L. Tyler (2004), ХГВЭ не является уникальным (редким) заболеванием, поскольку пациенты с герпес-вирусной инфекцией, даже имеющие ложноотрицательные результаты ПЦР (полимеразной цепной реакции) диагностики дезоксирибонуклеиновой (ДНК) вируса в ликворе, имеют характерные изменения в медиобазальных отделах височной доли по данным высокопольной МРТ в 90 % случаев [168], что согласуется с данными других авторов о высокой, но недостаточно изученной частоте встречаемости ХГВЭ в популяции разных стран [99, 105, 152].

Вирусы семейства Herpes viridae человека включают следующие типы [19]:

1) вирус ВПГ-1 типа (вирус пузырькового лишая) – вызывает орально-фациальный герпес, афтозно-язвенный стоматит, лабиальный герпес, герпетический дерматит, герпетиформную экзему, кератит, конъюнктивит, энцефалит;

2) вирус ВПГ-2 типа (вирус генитального герпеса) – вызывает генитальные поражения слизистых, менингит, энцефалит;

3) вирус герпеса человека 3 типа, или вирус варицелла зостер, ВВЗ (вирус опоясывающего лишая) – вызывает ветряную оспу, герпетический ганглионит, пре - и перинатальную инфекцию, энцефалит;

4) вирус герпеса человека 4 типа, или вирус Эпштейна – Барр, ВЭБ (вирус инфекционного мононуклеоза) – вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, лимфоэпителиому слюнной железы, гепатит, энцефалит;

5) вирус герпеса человека 5 типа, или вирус цитомегалии (ЦМВ) – вызывает пре- и перинатальную инфекцию, тератогенный эффект, иммунодефицит, поражения печени, почек, легких, глаз, лимфоузлов, энцефалит, склонность к генерализации инфекции;

6) вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) – вызывает внезапную экзантему у детей, мононуклеозоподобный синдром, синдром хронической усталости, энцефалит, миелит;

7) вирус герпеса человека 7 типа (ВГЧ-7) – вызывает внезапную экзантему у детей, синдром хронической усталости, энцефалит;

8) вирус герпеса человека 8 типа (ВГЧ-8) – вызывает саркому Капоши, первичную распространенную лимфому.

Особую актуальность герпетическая инфекция приобрела в связи с одновременной циркуляцией в организме человека нескольких серотипов вирусов одновременно. Как указано выше, в настоящее время известно о восьми типах вируса семейства Herpes viridae, являющихся этиологическими агентами и (или) кофакторами болезней человека, включая поражение ЦНС. Это ВПГ-1, ВПГ-2, ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8, ВЭБ, ВВЗ, ЦМВ [21, 60, 89]. Инфицированность населения нашей планеты этими патогенами может достигать 90 %. У 20 % инфицированных лиц отмечаются различные по степени выраженности и полиморфизму клинические проявления хронической герпетической инфекции [78]. Самыми известными и распространенными являются два весьма близких между собой вируса герпеса (ВПГ-1 и ВПГ-2) [167]. По мнению Е. П. Деконенко (2005), ВПГ-1 является причиной герпес-вирусного энцефалита в 95 % случаев [17, 66].

Вирусы герпеса могут быть причиной острой, подострой или хронической нейроинфекции у ослабленных, а также у иммунокомпетентных пациентов [49, 80]. Считается, что герпетический энцефалит является острым монофазным патологическим процессом в ЦНС, но нередко он трансформируется в хроническое состояние с преимущественно иммуноопосредованным поражением лимбической системы: с развитием параинфекционного (аутоиммунного) лимбического энцефалита, осложненного симптоматической фокальной эпилепсией [52, 142], реже – с развитием гранулематозного (псевдотуморозного) лимбического энцефалита [20, 46, 69]. Так, первичная герпес-вирусная инфекция была идентифицирована только у одной трети пациентов с ХГВЭ. Большинство случаев заболевания регистрируется у взрослых с хронической рецидивирующей герпетической микст-инфекцией, являющейся серопозитивной (с наличием умеренного или высокого титра антител позднего иммунного ответа к вирусам семейства Herpes viridae) с момента дебюта клинической неврологической симптоматики [44], при этом только 6–10 % этих пациентов имеют историю лабиального герпеса [23, 38, 158]. Длительная латенция ДНК герпес-вирусов в медиобазальных (лимбических) отделах головного мозга может быть источником репликативных рецидивов ХГВЭ [12, 102] с развитием резистентной к противоэпилептической терапии симптоматической височно-долевой медиобазальной эпилепсии [65], эмоционально-волевых и когнитивных нарушений [16, 35]. расстройства настроения и сна.

1.2 Механизмы развития и патогенез поражения центральной и периферической нервной системы при хронической герпес-вирусной инфекции

В основе механизмов возникновения ХГВЭ лежит развитие латентной инфекции в чувствительных ганглиях черепных нервов. Локализация латентной герпетической инфекции в ганглиях была предсказана еще Goodpasture в 1929 году и экспериментально подтверждена 42 года спустя. Основными этапами герпетической инфекции являются: первичная инфекция кожи и слизистых, «колонизация» и острая инфекция ганглиев с последующим возникновением латентности в нейронах. Латентно персистирующие вирусы герпеса могут периодически реактивироваться и вызывать рецидивирующие герпетические поражения ЦНС, в том числе с атипичным течением ХГВЭ [3, 116, 127, 140].

Герпес-вирусы размножаются внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Клонирование герпес-вирусов происходит по следующей схеме: спонтанная случайная адсорбция исходного «материнского» вируса на поверхность клетки-мишени, «раздевание вириона» – расщепление оболочки и капсида, инфильтрация вирусной ДНК в ядро клетки-мишени, формирование и созревание «дочерних» вирионов путем почкования на ядерной мембране [55]. Все эти превращения идут под управлением ферментных систем вирусного происхождения, в этом плане герпес-вирусы независимы от клетки-мишени. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние, и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация (репликационный рецидив), что обусловливает переход латентных форм ХГВЭ в манифестные [38, 61, 88, 112].

Можно выделить два основных пути инфицирования ЦНС. Первый путь заключается в том, что при первичной инфекции вирус проникает в сенсорные ганглии тройничного нерва, где скрыто персистирует в течение длительного времени. Латентное персистирующее вирусоносительство определяется в ганглиях тройничного нерва практически у всех сероположительных индивидуумов. Затем гематогенным путем вирус проникает во многие ткани человеческого организма, вызывая острую или хроническую герпес-вирусную инфекцию, в том числе рецидивирующий лабиальный герпес. Второй путь инфицирования ЦНС заключается в том, что во время первичного заражения вирус проникает через полость носа и окончания обонятельного нерва в обонятельную луковицу, затем – через твердую и мягкую оболочки в головной мозг, поражая преимущественно базальные отделы лобной доли, лимбические отделы височной доли, подкорковые ядра, кору лобной и височной долей головного мозга [70]. Высокая восприимчивость лимбических отделов головного мозга к вирусам семейства Herpes viridae, особенно к ВПГ-1 и ВГЧ-6, объясняется тем, что в области гиппокампа происходит наиболее интенсивный по сравнению с другими областями мозга обмен веществ, а также наиболее интенсивный синтез белков [153]. Вирусная ДНК может включаться в состав клеточного генома, передающего информацию в аппарат, воспроизводящий клеточный белок. Хроническая герпес-вирусная инфекция может привести к нарушению белкового синтеза и, как следствие этого, к функциональным динамическим нарушениям в лимбической системе мозга. Кроме того, герпес-вирусы, поражая вещество головного мозга в области передней и средней черепных ямок, могут распространяться на кору смежных областей головного мозга.

При ХГВЭ клеточные энзимные системы могут быть безвозвратно повреждены, в то время как нейроны остаются живыми и внешне, при микроскопировании, выглядят как совершенно нормальные. При этом, очевидно, нарушения молекулярной структуры белков, вызванные хронической герпес-вирусной нейроинфекцией, нельзя выявить стандартными морфологическими ориентированными методами. Изменение молекулярной структуры белка клеток лимбической системы головного мозга может вызвать развитие аутоиммунного процесса, возможно играющего существенную роль в патогенезе ХГВЭ [77, 173].

Поврежденные в результате обострений ХГВЭ отделы головного мозга являются эпилептогенными очагами [157, 172]. Эти очаги являются критическими для определения риска развития в последующем симптоматической (параинфекционной) фокальной эпилепсии [133, 164].

В целом вирусы семейства Herpes viridae обладают высокими нейротропными свойствами, они агрессивно вторгаются в ЦНС через гематоэнцефалический барьер, инфицируют и впоследствии размножаются в нейронах головного мозга. В клетках ЦНС человека определенные вирусы

(ВПГ-1, ВПГ-2, ВЭБ, ВВЗ, ЦМВ, ВГЧ-6, ВГЧ-7) могут оставаться латентными в течение длительного времени после начального инфицирования. Эта способность герпес-вирусов предполагает возникновение скрытых латентных и вялотекущих нейроинфекций, первичную хронизацию герпес-вирусного энцефалита с частыми рецидивами заболевания при отсутствии адекватной противовирусной и иммуномодулирующей терапии [54, 92, 110] и является одной из причин нейродегенеративных процессов в ЦНС [96, 123].

Иммунная система пытается бороться с герпес-вирусами и по ошибке атакует головной мозг – против белков лимбической области вырабатываются специфические антитела, особо ориентированные на гиппокамп и амигдалу, что приводит к запуску аутоиммунной реакции. Воспалительные цитокины, включая интерлейкин 1β, способствуют повреждению (нейрональной дисфункции) и постепенной гибели нейронов лимбической системы. Экспериментальные исследования на грызунах показали, что воспалительные реакции в мозге могут повысить возбудимость нейронов, ухудшают их выживаемость и приводят к увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера при ХГВЭ. Так, на животной модели показано, что эпилептогенез при ХГВЭ связан с повреждением нейронов гиппокампа [50].

Обсемененные герпес-вирусами области первичной персистенции (придаточные пазухи носа, обонятельный эпителий) продуцируют антигены. Дендритные клетки поглощают продукты апоптоза пораженных герпес-вирусами клеток и мигрируют в лимфатические узлы, где они представляют нейрональные антигены клеткам иммунной системы. Этот способ активации называется перекрестной презентацией и приводит к активации Т - и В-лимфоцитов. Активированные В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки и продуцируют антитела. Цитотоксические Т-лимфоциты и плазматические клетки пересекают гематоэнцефалический барьер и достигают целевые нормальные нейроны лимбической системы, что вызывает аутоиммунное воспаление, повреждение нейронов и в конечном итоге гибель клеток [58]. В последнее десятилетие были описаны различные классы антител, ассоциированных с ХГВЭ, в том числе антитела к N-метил-D-аспартат-рецептору (NMDAR) и потенциалзависимому калиевому каналу (VGKC), экспрессируемые гиппокампом, играющие важную патогенетическую роль в развитии эпилептических припадков и поведенческих нарушений при рассматриваемой патологии [68, 143, 159].

Воздействие на организм человека разнообразных факторов, таких как травмы, хирургические операции, радиотерапия, лихорадка, переохлаждения, гиперинсоляция, усиленное поступление в кровь адреналина, высокие дозы стероидов или простагландина-2 (PGF2), изменения иммунной реактивности, приводят к активации латентного ХГВЭ. Частота и выраженность клинических проявлений репликативных рецидивов ХГВЭ напрямую зависят от степени выраженности иммунодефицитного состояния, при этом показано, что репликативные рецидивы ХГВЭ чаще развиваются у пациентов с герпес-вирусной микст-инфекцией [2, 151]. Кроме того, активация герпе-вирусов в ЦНС может быть обусловлена как интеркуррентной вирусной инфекцией (например, вирусами острых респираторных инфекций) [103], так и активной иммунизацией пациентов с иммунодефицитными или аутоиммунными состояниями. Противовирусный иммунитет с участием Toll-подобных рецепторов может определять восприимчивость ЦНС к герпес-вирусам [69, 90].

Герпес-вирус-индуцированный цитолиз повреждает нейроны, олигодендроциты и астроциты (преимущественно лимбических отделов головного мозга) [37], но роль клеточного и гуморального иммунитета, несомненно, важна в развитии ХГВЭ, осложненного симптоматической эпилепсией. Сложная сеть цитокинов, по-видимому, активно участвует в регулировании локального иммунного ответа и воспаления во время хронизации и обострений хронической герпес-вирусной нейроинфекции [5]. Исследования состояния интерфероновой системы при рецидивирующей герпетической инфекции показали ее неполноценность в межрецидивном периоде, что подтверждает значение цитокиновых факторов защиты в эффективности предотвращения реактивации вируса в лимбических отделах ЦНС при ХГВЭ [74, 164].

Долгосрочные наблюдения за этой группой пациентов свидетельствуют о том, что интратекальная активация клеточного и гуморального звеньев иммунитета является причиной упорного течения ХГВЭ [158] и развития резистентности к противовирусным препаратам [76, 126]. Последние данные показали, что лекарственную устойчивость герпес-вирусов при хроническом инфицировании следует принимать во внимание не только у ослабленных лиц, но и у иммунокомпетентных лиц, когда вирусы поражают «иммунно неблагополучные сайты», чем объясняется хроническое течение ХГВЭ [144]. Фенотипическая и генотипическая сопротивляемость к противовирусным препаратам способствует длительной персистенции вирусов семейства Herpes viridae в ЦНС [76, 161] и является показанием к комбинированной противовирусной и иммуномодулирующей терапии ХГВЭ, осложненного симптоматической эпилепсией.

1.3 Ведущие клинические синдромы хронического герпес-вирусного энцефалита

В целом вирусы семейства Herpes viridae поражают многие отделы центральной и периферической нервной системы, преимущественно серое вещество головного мозга в области передней и средней черепных ямок, могут распространяться на кору смежных областей головного мозга [83], поэтому клиническая картина ХГВЭ, ассоциированного с герпесвирусной микст-инфекцией, порой является неопределенной [49, 70, 115] и включает персистирующую субфебрильную лихорадку, изменение когнитивных функций [141], эмоционально-волевой сферы, снижение настроения (депрессивные симптомы) [56, 98], эпилептические приступы [133, 132], расстройства сна, очаговую неврологическую симптоматику [22].

При репликативном рецидиве хронической герпес-вирусной нейроинфекции, обусловливающем клиническую симптоматику обострения ХГВЭ, эпилептические приступы развиваются в 40–60 % случаев. Высокая частота их возникновения обусловлена высокой тропностью вирусов семейства Herpes viridae к чрезвычайно эпилептогенным медиобазальным отделам лобных и височных долей, включая гиппокамп и аммонов рог [9, 130, 133, 150].

Преимущественное поражение медиобазальных отделов лобной и височной долей больших полушарий головного мозга при ХГВЭ определяет клиническую картину эпилептических приступов [72, 179].

Так, при поражении лобных долей эпилептические приступы могут возникать во время сна, с нерегулярными интервалами, иногда с нестереотипным течением. Нередки автоматизмы жестов с внезапным началом и окончанием, без спутанного сознания после приступа, продолжительностью не менее 30 секунд, окрашенные эмоциональными истероподобными речевыми автоматизмами. Возможно развитие эпилептических приступов в виде постуральных, простых фокальных тонических приступов с вокализацией, позой фехтовальщика, остановкой речи, размахиванием руками либо комплексные фокальные приступы с недержанием мочи. При поражении передних (лобных) отделов поясной (цингулярной) извилины возникают фокальные эпилептические приступы с вегетативными, висцеральными проявлениями, иногда с начальными автоматизмами сексуального характера, изменениями настроения, возбуждением, недержанием мочи [30, 84].

Для поражения орбито-фронтальной области нижней лобной извилины характерны комплексные фокальные припадки в виде вегетативно-висцеральных (эпигастральных, кардиоваскулярных, респираторных) приступов, приступов фарингооральных автоматизмов с гиперваливацией, обонятельных галлюцинаций, психомоторных приступов (автоматизмов жестов) [137].

Мезиальная эпилепсия при поражении медиобазальных отделов лобных долей проявляется в виде лобных «псевдоабсансов» с нарушением сознания, внезапным прерыванием речи, жестовыми автоматизмами, двигательной активностью [169].

Оперкулярная эпилепсия (при поражении оперкулярной зоны нижней лобной извилины на стыке с височной долей) проявляется в виде простых и комплексных фокальных приступов с ороалиментарными автоматизмами (сосательными, жевательными, глотательными движениями, причмокиваниями, облизываниями, покашливаниями), ипсилатеральными подергиваниями мышц лица, слюнотечением, торможением речи или вокализацией, вкусовыми галлюцинациями, страхом и вегетативными симптомами [109].

У пациентов со всеми вышеперечисленными эпилептическими приступами при симптоматической (параинфекционной) лобной эпилепсии в межприступном (интериктальном) периоде в клинике могут присутствовать изменения психоэмоционального статуса в виде «лобной» психики, эксцентричности, персеверативного и инертного поведения, трудностей социальной адаптации, расторможенности, снижения критики [41].

При симптоматической (параинфекционной) височной эпилепсии приступы также очень вариабельные – от простых и комплексных фокальных до вторично генерализованных [93, 154]. Но в целом преобладают простые и комплексные психомоторные приступы, элементарно-фокальные (обонятельные, слуховые, эпигастральные феномены). Часто комплексные фокальные приступы, когда у пациента нарушена способность осознания происходящего или адекватного ответа на внешние стимулы, начинаются с остановки движения с ороалиментарными автоматизмами. Длительность эпилептического приступа обычно более минуты, с нечетким окончанием, послеприступной спутанностью сознания, ретроградной амнезией приступа [155]. Приступы могут носить серийный характер.

Для височной эпилепсии также характерны когнитивные и эмоционально-волевые нарушения. Возможно развитие идеаторных приступов с форсированным мышлением (навязчивыми ненужными мыслями), иллюзий восприятия времени и симптомов дереализации – деперсонализации, дисмнестические феномены (например, насильственные воспоминания – экмнезии) [40, 162].

Медиобазальная височная (амигдало-гиппокампальная или первичная ринэнцефалитическая психомоторная) эпилепсия составляет до 70–80 % всех форм височной эпилепсии [6, 29]. При этом возможны два основных вида эпилептических приступов: комплексные фокальные (психомоторные) приступы, которые обычно начинаются со структурированных галлюцинаций или иллюзий с последующим выключением сознания и постприступной амнезией, отсутствием реакции на внешние раздражители, ротаторными и пищевыми автоматизмами; простые фокальные приступы (моторные, сенсорные, вегетативно-висцеральные, с нарушением психических функций) с сохранением воспоминаний приступного периода [47]. Продолжительность приступов при медиобазальной височной эпилепсии в среднем до 1–2 минут, но возможно развитие статуса комплексных фокальных приступов, а при прогрессировании заболевания могут регистрироваться вторично генерализованные тонико-клонические приступы [34].

Для амигдалярной височной эпилепсии характерны эпилептические приступы с выраженными вегетативными симптомами и другими проявлениями (эпигастральный дискомфорт, тошнота, отрыжка, бледность, отечность лица, покраснение лица, диспноэ, мидриаз, страх, паника, обонятельно-вкусовые галлюцинации), бессознательное состояние или ступор у пациентов наступает постепенно, сопровождается оцепеневшим взглядом (стерингом), оральными и пищевыми автоматизмами, возможна трансформация во вторично генерализованные тонико-клонические приступы (в 30 % случаев) [39, 64].

Оперкулярная (инсулярная) височная эпилепсия проявляется вестибулярными и слуховыми галлюцинациями, вегетативными проявлениями, односторонними подергиваниями мышц лица и парестезиями, возможно развитие обонятельно-вкусовых галлюцинаций (сенсорных эпилептических приступов) [31, 33].

В целом выделяют два типа эпилептических приступов при герпесвирусном энцефалите: ранние приступы, которые совпадают с острым началом развития (дебютом) заболевания; поздние приступы, которые являются симптомом ХГВЭ или его осложнением. Эпилептические приступы могут возникнуть как в острой фазе (при обострении) ХГВЭ, так и после разрешения острой фазы заболевания [156].

Клиническая картина фокальных эпилептических приступов при ХГВЭ может быть «завуалирована» – зачастую простые и комплексные фокальные психомоторные и дисфорические эпилептические приступы расцениваются как самим пациентом, членами его семьи, так и врачами первичного звена здравоохранения только как поведенческие расстройства. Кроме того, эпилептические приступы у пациентов с тяжелым течением ХГВЭ могут развиться на фоне шизофреноподобных и интеллектуально-мнестических нарушений. В целом бессудорожные эпилептические приступы у пациентов с ХГВЭ плохо и поздно диагностируются (часто ретроспективно при хронизации и повторных обострениях герпесвирусного энцефалита), поскольку для их подтверждения необходимо проведение непрерывного многочасового видео-ЭЭГ-мониторинга [133, 154].

Одними из ведущих в клинической картине ХГВЭ являются расстройства психоэмоциональной сферы, при тяжелом течении протекающие в виде негативизма, галлюцинаций (зрительных, обонятельных, слуховых), псевдоделириозного синдрома, шизофреноподобных состояний и др. [104]. Нарушения высших корковых функций проявляются в виде различных расстройств памяти, характерных для поражения гиппокампа. Реже при ХГВЭ наблюдаются негрубые или умеренные гемипарезы, которые при репликативных рецидивах хронической герпес-вирусной нейроинфекции могут расцениваться (особенно при отсутствии настороженности у врачей первого звена здравоохранения к ХГВЭ) как повторные острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты). При хроническом герпес-вирусном гранулематозном энцефалите возникает необходимость дифференцировать заболевание от объемного образования головного мозга (опухоли или абсцесса).

ХГВЭ может сопровождаться поражением черепных нервов, различными моно - и полиневропатиями [110], в частности невропатией зрительных и слуховых нервов, поражением обонятельного, тройничного и лицевого нервов, дистальной полиневропатией периферических нервов.

1.4 Современные методы диагностики хронического герпес-вирусного энцефалита

Симптоматическая (параинфекционная) фокальная эпилепсия является «ядром» клинической симптоматики ХГВЭ. В диагностике эпилептических приступов в целом и при рассматриваемой фоновой патологии в частности важны как их описание (семиотика), так и ЭЭГ [156]. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики эпилепсии является видео-ЭЭГ-мониторинг, который проводится в специализированных противоэпилептических центрах и позволяет исследовать биоэлектрическую активность головного мозга в различных состояниях – активном и пассивном бодрствовании, во время дневного и ночного сна, а также при нагрузочных (функциональных) пробах [1, 138].

Видео-ЭЭГ-мониторинг при лобной эпилепсии часто оказывает лишь незначительную помощь [85, 86]. Иктальная (приступная) ЭЭГ показывает уплощение ритмических полиспайков (16–24 Гц) и вторичную генерализацию из первичного очага эпилептиформной активности. При цингулярной эпилепсии точная локализация очага возможна только при проведении стереотаксической ЭЭГ; при орбито-фронтальной эпилепсии ЭЭГ во время приступа сглажена, с появлением ритмичных полиспайков 16–24 Гц и вторичной генерализацией; при дорсолатеральной эпилепсии в большинстве случаев очаг (фокус) эпилептиформной активности можно определить с помощью регистрации поверхностной (скальповой) ЭЭГ во время эпилептического приступа или в интериктальном (межприступном) периоде [119].

При височной эпилепсии видео-ЭЭГ-мониторинг в интериктальном периоде позволяет зарегистрировать типичные передневисочные острые волны, особенно при регистрации во сне [14]. Для иктальной ЭЭГ, снятой во время эпилептического приступа, типично начальное одностороннее уплощение корковой ритмики, особенно в височных отведениях. При стереотаксической ЭЭГ регистрируются высокочастотные (16–28 Гц) пики низкого вольтажа, исходящие из одного гиппокампа и распространяющиеся в миндалевидное тело и поясную извилину того же полушария или медиобазальные структуры контралатерального полушария. При комплексных эпилептических приступах с автоматизмами возможна регистрация ритмичной вторично генерализованной тета-активности без острых феноменов [7, 156].

В целом проведение длительного видео-ЭЭГ-мониторинга является единственным достоверным методом для дифференциальной диагностики при ХГВЭ [10, 15, 53]. Синхронная видеозапись ЭЭГ и самого пароксизмального события (эпилептического приступа) позволяет зарегистрировать предшествующую приступу фокальную эпилептиформную активность, а также возникающие после эпилептического приступа специфические изменения на ЭЭГ у пациентов с ХГВЭ [118].

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18