Госпитализировать больного с отеком легких следует после возможной стабилизации состояния сразу в блок интенсивной терапии, или реанимацию, минуя приемный покой.
В заключение следует сказать, что современные методы оказания неотложной помощи позволяют справиться с отеком легких в подавляющем большинстве случаев, в том числе и у многих больных с артериальной гипотензией.
Кардиогенный шок
Симптомокомплекс, обусловленный резким снижением сердечного выброса.
Этиология: снижение сократительной способности вследствие ОИМ, уменьшение сердечного выброса при нарушениях ритма, препятствие оттоку крови из левого желудочка (миксома предсердия, шаровидный тромб предсердия, нарушение функции искусственного митрального клапана), массивная ТЭЛА, тампонада перикарда.
Клиника: артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм. рт. ст. или на 30 и более мм. рт. ст. ниже привычного уровня у больных гипертонической болезнью), пульсовое АД не более 20 – 25 мм. рт. с признаками гипоперфузии органов и тканей. Отмечается заторможенность или возбуждение, кожа холодная, бледная, липкий пот, часто «мраморный» рисунок кожи, цианоз, диурез менее 20 мл/час.
Кардиогенный шок подразделяется на три клинических варианта по своей этиологии и принципам терапии:
1. аритмический шок – развивается вследствие падения сердечного выброса на фоне тахикардии или брадикардии
2. рефлекторный (болевой) шок – развивается как реакция на интенсивный болевой синдром
3. истинный кардиогенный шок – развивается вследствие обширного ОИМ с поражением более 45% массы миокарда, часто сочетается с отеком легких
Неотложная помощь:
1. при отсутствии отека легких уложить больного с приподнятыми нижними конечностями, при отеке легких с приподнятым изголовьем
2. Оксигенотерапия масочным способом или через носовой катетер увлажненным кислородом со скоростью 6 – 8 литров в минуту
3. катетеризация периферической вены
4. анальгезия – см. раздел ОИМ
5. гепарин 5000 ЕД в/в
6. при тахиаритмии – проведение ЭИТ (см. раздел аритмии)
7. при брадиаритмии – атропин/эуфиллин, проведение ЭКС (см. раздел аритмии)
8. часто указанных мероприятий бывает достаточно для нормализации гемодинамики при аритмическом или рефлекторном шоке
9. при отсутствии эффекта и отсутствии отека легких терапию продолжают введением плазмозаменителей
10. при наличии в анамнезе указаний на потери жидкости непосредственно перед развитием поражения сердца и шока (профузный понос, многократная рвота и др.) применяют физиологический раствор в объеме 200 мл в/в струйно
11. при отсутствии таких указаний проводят струйное введение реополиглюкина до повышения систолического АД до 90 – 100 мм. рт. ст. или до появления отека легких
12. при отсутствии эффекта от введения 400 мл реополиглюкина и отсутствии отека легких показан переход на полиглюкин в дозе до 800 мл
13. при достижении систолического АД 90 – 100 мм. рт. ст. показан переход на капельное в/в введение реополиглюкина (полиглюкина)
14. при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий, или появлении, или изначальном наличии отека легких проводится терапия препаратами инотропного действия
15. применяются добутамин или допамин (дофамин) – см. раздел отек легких
16. при отсутствии эффекта возможно дополнительное применение норадреналина в дозе не более 8мкг/мин (вместе с добутамином или допамином)
17. возможна и монотерапия норадреналином, в дозе до 16 мкг/мин
18. при терапии норадреналином обязательно одновременное капельное введение нитроглицерина (см. раздел инфаркт миокарда)
У больных с гипертонической болезнью в анамнезе следует ориентироваться не на систолическое АД 90 – 100 мм. рт. ст., а на признаки улучшения перфузии органов и тканей – уменьшение бледности, потепление кожи, исчезновение потливости и др.
Тактическое решение: экстренная госпитализация на носилках, при возможности - в кардиохирургический стационар, при развитии истинного кардиогенного шока показано как можно более раннее проведение тромболизиса.
Контрольные вопросы
1. Что такое острая сердечная недостаточность (ОСН)?
2. По каким признакам и как делят ОСН?
3. Причины развития острой левожелудочковой недостаточности (ЛЖН)?
4. Причины развития острой правожелудочковой недостаточности (ПЖН)?
5. Каков патогенез и клинические признаки ЛЖН?
6. Самопомощь при отеке легких?
7. Лечебные мероприятия при отеке легких на догоспитальном этапе?
8. Цель наложения венозных жгутов?
9. Где, как и на какое время накладываются венозные жгуты?
10. Применение каких препаратов исключительно важно при приступе отеке легких?
11. Тактика врача после купирования отека легких?
12. купирование отека легких, возникшего на фоне нормального или повышенного АД?
13. купирование отека легких, возникшего на фоне артериальной гипотензии?
14. определение кардиогенного шока?
15. этиология и патогенез кардиогенного шока?
16. клиническая картина кардиогенного шока?
17. варианты кардиогенного шока?
18. алгоритм терапии кардиогенного шока?
19. тактическое решение при кардиогенном шоке?
ДОПОЛНЕНИЕ. Все алгоритмы неотложной помощи, излагаемые в данном пособии, полностью осуществимы на догоспитальном этапе лишь в условиях спецбригады скорой помощи, но частичное их выполнение, хотя бы с использованием таблетированных препаратов, доступно каждому врачу. Тактическим решением в данном случае является вызов «на себя» спецбригады СП.
Лекция 9
Хроническая сердечная недостаточность
Общие вопросы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности
Общие сведения о ХСН
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – патофизиологический синдром, при котором происходит снижение насосной функции сердца и наблюдается дисбаланс между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.
Таблица 1. Классификация ХСН.
Функциональный класс ХСН (по NYHA) | Симптомы | Стадия | Признаки |
IФК | Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей | I | Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. |
IIФК | Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, дурноту, сердцебиение, одышку или ангинозные боли. | II А | Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. |
III ФК | Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. | II Б | Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Ремоделирование сердца и сосудов. |
IV ФК | Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт. | III | Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, мозга) Конечная стадия ремоделирования органов. |
Причины развития ХСН
Кардиальные причины развития ХСН
· ишемическая болезнь сердца (ИБС)
· артериальная гипертензия (АГ)
· сердечные пороки
ИБС
Причиной развития ХСН после ИМ является изменением геометрии и локальной сократимости миокарда (ремоделирование). ХСН часто развивается на фоне ишемической кардиомиопатии (ИКМП).
Артериальная гипертензия
Если у пациента долгое время существует нелеченная АГ или АГ, леченая неадекватно (пациент получает препараты, но не имеет целевого уровня АД), происходит структурная перестройка миокарда, развивается гипертрофия, нарушается системная и внутрисердечная гемодинамика, снижается фракция выброса. Гипертрофированный миокард хуже кровоснабжается, что в свою очередь способствует развитию ишемии.
Некардиальные причины развития ХСН
Таблица 2. Некардиальные причины развития ХСН.
Причина | Комментарий |
Прием лекарственных средств | цитотоксические препараты |
Токсины | алкоголь, наркотические вещества, металлические яды (ртуть, кобальт) |
Эндокринные заболевания | сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы - гипо/гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромацетома |
Нарушение питания | дефицит тиамина, селена, карнитина; ожирение, кахексия |
Инфильтративные заболевания | саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы |
Прочие причины | болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная почечная недостаточность |
Распространённость
По данным эпидемиологических исследований за последние 10 лет ЭПОХА-ХСН (8 регионов России, 19500 респондентов) и ЭПОХА-О-ХСН (одномоментное госпитальное исследование в 22 регионах РФ) показано, что:
· Распространённость ХСН I-IV ФК в РФ составляет 7% случаев (7,9 млн. человек); клинически выраженная ХСН (II-IV ФК) имеет место у 4,5% населения (5,1 млн. человек), а терминальная (III-IV ФК)-у 2,1% населения (2,4 млн. человек).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 |
