Для острой сердечной недостаточности характерен комплекс нарушений функции самого сердца и центральной гемодинамики. Острая левожелудочковая недостаточность по генезу может быть следствием как падения выброса желудочка, так и нарастания венозного застоя в легких (например, вследствие препятствия оттоку крови из предсердия в левый желудочек при митральном стенозе). При недостаточности выброса у лиц с острой левожелудочковой недостаточностью весьма типичны сосудистые нарушения. Падает артериальное давление, появляются признаки периферической вазоконстрикции: бледность, потливость и понижение температуры кожи, уменьшение диуреза до 25 мл/час и ниже. Этот сиптомокомплекс обозначаемый как гипотонический синдром, весьма типичен для больных с острым диффузным миокардитом, острым инфарктом миокарда левого желудочка, развивается картина кардиогенного шока иногда с одновременным отеком легких. Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается относительно редко. В основе ее развития лежит блокада оттока крови в систему легочной артерии. Как правило, при этом развивается шок вследствие запустевания русла малого круга кровообращения.

Острая левожелудочковая недостаточность в клинике наиболее типично проявляется в виде отека легких (интерстициального и альвеолярного) и кардиогенного шока.

Отек легких

Отек легких – опасное для жизни осложнение целого ряда заболеваний (состояний) заключающееся в избыточной транссудации жидкости из легочных капилляров в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы.

Отек легких возникает вследствие превышения величины давления в легочных капиллярах (28-38 мм. рт. ст.) над величинами онкотического давления плазмы крови и интерстициального давления, что не позволяет жидкости удерживаться в сосудах при нарушенной проницаемости сосудистой стенки.

Причины развития отека легких могут быть самыми разнообразными, но чаще всего он развивается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы как проявление остро возникшей левожелудочковой недостаточности. К заболеваниям, которые наиболее часто осложняются отеком легких, относятся прежде всего: ОИМ; окклюзивное поражение легочных вен (тромбозы, тромбоэмболии); артериальная гипертония (особенно с кризовым течением); заболевания органов дыхания (острая пневмония), митральный стеноз или миксома левого предсердия, т. е. при препятствии прохождении крови через митральный клапан.

Отек легких может развиваться и при ингаляции паров и аэрозолей различных химических веществ, может быть следствием тяжелых аллергических реакций на введение в организм антигена (чаще лекарственного), а также разнообразных медицинских манипуляций (быстрая эвакуация асцитической жидкости, экстракция зуба и др.).

Клиника: Кардиальная форма отека легких развивается у больных чаще всего в утренние часы между 6 и 12 ч, а также в поздние вечерние часы, начиная с 18 до 24 ч. Отек легких развивается быстро с явлениями удушья и отрывистым сухим кашлем (т. е. проходит через стадию интерстициального отека – сердечной астмы). Одышка обычно носит инспираторный характер, при этом число дыхательных движений достигает 40-60 в мин. Возникает и прогрессирует акроцианоз, больной задыхается, глаза его выражают страх и растерянность, появляется беспокойство. Нарастающее удушье вынуждает больного принять сидячее положение, некоторые больные через силу подходят к окну, чтобы раскрыть его и обеспечить приток свежего воздуха. Кожа лица, шеи, груди и спины покрывается каплями пота, нарастает цианоз лица, особенно губ и кончика носа. Быстрое прогрессирование приступа приводит к мучительному удушью с клокочущим дыханием, иногда слышным на расстоянии. При кашле выделяется большое количество пенистой мокроты, нередко бледно-розового цвета. В ряде случаев больной буквально захлебывается собственной мокротой, объем которой может превысить 1 л в час. В легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены (нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания), напряженный вначале пульс становится затем малым и частым. При затянувшемся отеке легких возможно развитие коллапса.

На практике важно различать отек легких с нормальным или повышенном АД и отек легких с гипотензией (шок, коллапс), т. к. принципы их терапии различны.

По остроте клинического течения различают:

1. Молниеносный отек легких – при отсутствии лечения летальный исход наступает через несколько минут.

2. Острый отек легких – длительность менее 1 ч и при отсутствии адекватного лечения наступает летальный исход.

3.Затяжной отек легких – продолжительностью от 1 до 2 ч.

4. Кардиогенный – нередко у больных с ОИМ.

Как уже указывалось выше и об этом всегда следует помнить при оказании неотложной помощи, что отек легких может развиваться не только при сердечной (левожелудочковой) недостаточности, но и вследствие других, не связанных с заболеваниями сердца, причин.

Кардиогенный отек легких возникает в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе, аритмии, артериальной гипертензии и т. п.

Некардиогенный отек легких (респираторный дистресс синдром взрослых) развивается вследствие повышения сосудистой и альвеолярной проницаемости при травме, шоке, инфекциях, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите, отравлениях.

Неотложная помощь при отеке легких складывается из срочных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зависящих от причины и основного механизма возникновения этого осложнения.

Конкретная лечебная тактика при кардиогенном отеке легких в первую очередь зависит от заболевания, которое привело к развитию этого осложнения, выраженности клинических проявлений отека легких, величины АД.

Неотложная помощь:

Меры самопомощи до прибытия бригады СП:

1.  При появлении нехватки воздуха, одышки (особенно в покое или в ночное время!) сразу же вызвать врача СП.

2.  До прибытия врача удобно, без напряжения сесть с опущенными ногами.

3.  Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, расстегнуть затрудняющую дыхание одежду).

4.  Принять 1 таблетку нитроглицерина под язык или впрыснуть в рот (не вдыхая) 1 дозу нитроглицерина (нитролингвал спрей) или изосорбида динитрата (изокет спрей). В случае отсутствия эффекта использовать указанные препараты повторно с интервалом 3 мин до 3 раз.

5.  Принять внутрь 20-40 мг фуросемида или необходимую дозу др. диуретика.

6.  При выраженном повышении АД принять внутрь или под язык соответствующую дозу каптоприла либо другого быстродействующего гипотензивного препарата.

Общие мероприятия:

1.  придать больному сидячее положение в кровати, в том числе и при ОИМ;

2.  катетеризация периферической вены

3.  параллельно с медикаментозными средствами – аспирация пены из верхних дыхательных путей – пеногашение (ингаляции 33% раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствор этилового спирта и 15 мл 40% раствора глюкозы), в исключительных случаях в трахею вводят 2 мл 96% раствора этилового спирта.

4.  Оксигенотерапия масочным способом или через носовой катетер увлажненным кислородом со скоростью 6 – 8 литров в минуту

5.  при частоте дыхания более 40 в минуту показана интубация трахеи и ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха

6.  морфин (см. раздел инфаркт миокарда)

7.  при отсутствии наркотических анальгетиков возможно применение транквилизаторов, в первую очередь реланиума (см. раздел гипертонический криз)

8.  гепарин 5000 ЕД в/в

Дополнительно:

При нормальном или повышенном АД:

1.  Нитроглицерин сублингвально и внутривенно (см. раздел инфаркт миокарда)

2.  Фуросемид 60-120 мг (6 – 12 мл 1% раствора) внутривенно;

При умеренной артериальной гипотензии (систолическое давление 75-90 мм рт ст.):

1.  уложить больного, приподняв изголовье (не усаживать!);

2.  добутамин 250 мг в 400 мл раствора 5% глюкозы капельно до стабилизации АД на минимально достаточном уровне (90 мм рт ст.);

3.  фуросемид 40 мг (4 мл 1% раствора) внутривенно после стабилизации АД.

При выраженной артериальной гипотензии:

1.  уложить больного, приподняв изголовье (не усаживать!);

2.  допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, капельно до
стабилизации АД на минимально достаточном уровне (90 мм рт ст.);

3.  фуросемид 40 мг внутривенно после стабилизации АД.

Под минимально достаточном артериальном давлении следует понимать систолическое давление около 90 мм рт ст. при условии, что повышение АД сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном шоке является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используются при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий. Следует отказаться от назначения по шаблону всем больным с отеком легкого строфантина и дигоксина. В частности, у пациентов с митральным стенозом, сердечные гликозиды стимулируют не только ЛЖ, но и правое сердце, что еще больше увеличивает в условиях стеноза застой в малом круге кровообращения. Очень осторожно надо относится к назначению этих препаратов при ОИМ и при стенозе аорты, и во всяком случае, не следует начинать терапию отека легких с применения этих средств.

Кровопускание (500 мл) и наложение венозных жгутов на конечности – на фоне применения мощных диуретиков и вазодилататоров теряет свое значение, однако при невозможности медикаментозной терапии (по разным причинам) необходимо прибегнуть к этим мерам неотложной помощи. Венозные жгуты накладываются на плечи и бедра, ближе к плечевым и бедренным суставам, под контролем наличия пульса ниже жгута и отметив время их наложения. Жгуты должны быть сняты не более чем через час-полтора. Снимать жгуты следует поочередно, начав с рук; сначала с правой, через 5 мин – с левой; через 15 мин с ног.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15