Состояние систолической и диастолической функции миокарда и особенности легочного кровотока по данным радионуклидных методов исследования у больных с легочной гипертензией различной этиологии (стр. 3 )

При проведении КПОС значимых различий между группами выявлено не было за исключением ДЛАср, которое оказалось достоверно ниже у больных СЗСТ с сравнении с больными ИЛГ (48,3±10,8 мм рт ст при СЗСТ; 62,9±18,9 мм рт ст при ИЛГ, р = 0,04). Показатели СДЛА, ДПП, ДПЖ, ЛСС у больных с СЗСТ были несколько ниже, чем в других группах больных, СВ и СИ - выше.

ФВ ЛЖ у обследованных нами больных находилась в пределах нормальных значений. Действительно, по данным литературы у больных с ЛГ при отсутствии заболеваний левых камер сердца систолическая функция ЛЖ не нарушена [Stefanidis A., Koutroulis G., 2004; Shapiro B., Rick A., 2006]. Вместе с тем, максимальная скорость изгнания крови из ЛЖ (PER ЛЖ) была выше нормальных значений во всех группах и оказалась обратно зависима от значений КДО и КСО ЛЖ (r = - 0,46; р < 0,0001; r = - 0,54; р < 0,0001 соответственно). Вероятнее всего это является компенсаторным механизмом поддержания СВ.

Из литературных источников известно, что у больных с прекапиллярными формами ЛГ, помимо повышения ДЛА, гипертрофии и дилатации ПЖ из-за перегрузки его объемом и давлением, имеются нарушение систолической функции ПЖ и диастолической функции ЛЖ из-за нарушения его геометрии вследствие парадоксального движения МЖП [, , 2004; Stefanidis A., Koutroulis G., 2004]. В проведенном нами исследовании было выявлено нарушение систолической функции ПЖ в виде снижения ФВ ПЖ. В большей степени эти нарушения отмечались у пациентов с ТЭЛА (35,7±9,4%), имеющих наибольшие размеры ПЖ.

При оценке соотношения ударных объемов ЛЖ/ПЖ расчетный показатель оказался меньше 0,9 во всех группах (0,89±0,34 при ВПС; 0,87±0,47 при ТЭЛА; 0,88±0,35 при СЗСТ; 0,89±0,35 при ИЛГ), что говорит о превышении УО ПЖ над левым. У здоровых субъектов весь объем крови во время систолы желудочков поступает в магистральные сосуды (аорта, легочная артерия). При этом считается, что УО правого и левого желудочков равны. [, , 1994г]. У большинства больных с ЛГ имеется недостаточность трикуспидального клапана как правило II-III степени, обусловленная растяжением кольца клапана из-за дилатации ПЖ. Во время систолы у таких больных кровь поступает в ЛА и частично обратно в ПП, что приводит к увеличению УО ПЖ за счет регургитирующей фракции.

В литературе представлены несколько статей, оценивающих соотношение ударных объемов желудочков сердца радиоизотопными методами [Mark H. Beers, MD and al., 2006г; Gobert P, Krémer R and al., 1987г]. Было показано, что значения > 1,6 ассоциированы с объемной перегрузкой ЛЖ, а показатели < 0,9 – с объемной перегрузкой ПЖ [Gobert P, Krémer R, 1987г]. Таким образом, полученные в настоящем исследовании результаты свидетельствуют о наличии у больных с ЛГ различной этиологии объемной перегрузки ПЖ.

Проведенный анализ параметров диастолической функции ЛЖ у больных с ЛГ различной этиологии выявил увеличение времени максимального наполнения желудочка. Скоростные показатели диастолы были не нарушены. Наибольшее увеличение TTPF ЛЖ было отмечено у больных ХТЭЛГ, наименьшее при СЗСТ (таб. 5).

Таблица 5. Показатели диастолической функции ЛЖ.

Полученные данные соответствуют результатам, показанным ранее [2010] методом Доплер-ЭхоКГ у больных с ЛГ различной этиологии. Если не брать во внимание не включенных в наше исследование больных с ХОБЛ, наиболее выраженная ДД ЛЖ в той работе также была показана у пациентов с ХТЭЛГ и СЗСТ.

Наличие ДД ПЖ наряду со снижением глобальной сократимости ПЖ у больных ЛГ было показано в немногочисленных работах при применении Доплер-ЭхоКГ [ , 1995; Louie E. K., Rich S. 1992; 2010]. Работ, посвященные изучению диастолы ПЖ методом РНТВГ в литературе найти не удалось.

Нами была выявлена ДД ПЖ у всех обследованных больных с ЛГ (таб. 6).

Таблица 6. Показатели диастолической функции ПЖ.

Примечание: *р=0,049, **р=0,012

Наихудшие показатели максимальной скорости наполнения ПЖ, средней скорости наполнения ПЖ за первую треть диастолы и времени максимального наполнения ПЖ были выявлены у больных с ТЭЛА. У больных с СЗСТ напротив, эти показатели были нарушены минимально. В упомянутой выше научной работе, посвященной изучению функциональной способности сердца у больных ЛГ методом Доплер-ЭхоКГ, показано, что диастолическая функция ПЖ в большей степени была нарушена у больных ТЭЛА и ИЛГ в сравнении с пациентами с СЗСТ. В нашей работе ДД ПЖ у больных ИЛГ была выражена менее значительно.

При сравнении времени максимального наполнения желудочков обращает на себя внимание, что у больных с ТЭЛА, СЗСТ и ИЛГ время диастолы ЛЖ, хотя и не достоверно, больше, чем ПЖ, а у больных ВСП наоборот (рис. 1).

Очевидно это, также как и оценка полярных карт сократимости сердца, характеризует наличие диссинхронии в сокращении обоих желудочков. Из-за изменения геометрии левому желудочку необходимо больше времени для его наполнения. У больных ВПС время диастолы ПЖ превышает время диастолы ЛЖ, по-видимому, из-за наличия функционирующего шунта, однако доказательств этого в литературе найти не удалось.

Рисунок 1. Время максимального наполнения желудочков сердца у больных с ЛГ различной этиологии.

Изучение состояния легочной перфузии у больных ЛГ различной этиологии. Несмотря на то, что сцинтиграфические методы визуализации легких внедрены в клиническую практику довольно давно, количественная оценка нарушения перфузии на фоне повышенного давления в ЛА у больных с ИЛГ, ВПС и СЗСТ в литературе представлена скудно. Исключение составляют лишь пациенты, перенесшие ТЭЛА, так как ПСЦЛ для них является одним из основных методов диагностики заболевания [Lisbona R, Kreisman H, 1985г].

Результаты проведенной перфузионной сцинтиграфии легких у обследованных нами больных представлены в таблице 7.

В норме левое легкое примерно на 10% меньше правого из-за сердца, расположенного преимущественно в левой половине грудной клетки. При анализе сцинтиграмм легких обследованных нами больных с ЛГ было выявлено перераспределение РФП в пользу правого легкого у пациентов с ВПС на 21,2% (< 0,05) и ИЛГ на 19,6% (> 0,05) в сравнении с левым, что остается до конца не ясным. Возможно, это связано с недиагностированным врожденным стенозом ЛЛА у больных с уже визуализированными другими дефектами [Fathala A., 2010] или бóльшим диаметром ПЛА в сравнении с ЛЛА. Однако при проведении корреляционного анализа не было установлено достоверной связи между диаметрами правой/левой ветвей ЛА по данным МСКТ легких, а также шириной правого корня по данным рентгенографии легких с перераспределением легочного кровотока. Обращает на себя внимание наличие обратной связи между аккумуляцией РФП в левое легкое с КТИ (r= - 0.51, p=0.004), а также с КДО ПЖ (r= - 0,49, р =0,003) и КСО ПЖ (r= - 0,41, р =0,02). Возможно, увеличение правых отделов приводит к ротационным сдвигам и большему смещению сердца влево, нежели вправо, и, соответственно, к уменьшению перфузии левого легкого в целом за счет снижения его объема. В таком случае увеличение перфузии правого легкого является относительным на фоне снижения в левом. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как подобный характер перераспределения был выявлен не при всех формах ЛГ.

Таблица 7. Данные перфузионной сцинтиграфии легких у больных с различными формами ЛГ.

Примечание: 1 р ТЭЛА-ВПС = 0,02; 2 р ВПС-СЗСТ =0,05; 3 р ВПС-СЗСТ = 0,04; 4 р ТЭЛА-СЗСТ = 0,04; 5 р ТЭЛА-СЗСТ = 0,01; 6 р ТЭЛА-ИЛГ = 0,004; 7 р ВПС-СЗСТ = 0,01; 8 р ВПС-ТЭЛА = 0,006; 9 р ИЛГ-ТЭЛА = 0,0009; 10 р ТЭЛА-ИЛГ < 0,05 (по критерию Kruskal-Wallis).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7