Анестезия и интенсивная терапия у беременных в условиях неспециализированного отделения (стр. 7 )

Введение сульфата магния продолжают в течение суток, а если есть такая возможность – в течение 2 суток. Терапевтическим уровнем считается концентрация в крови в пределах 2 – 4 ммоль. л. Если у больной нет почечной недостаточности, то при указанной методике введения передозировка возникает очень редко. Признаками ее служит артериальная гипотония, брадикардия, нарастающая слабость, сомноленция, тошнота, рвота, чувство жара. Своевременно выявить перидозировку препарата позволят ежечасное определение коленного рефлекса у больной. При его угнетении введение препарата следует прекратить. Сульфат магния противопоказан при почечной недостаточности, маточном кровотечении, гипотонии.

С целью профилактики судорожного синдрома, обычно со вторых суток, рекомендуется прием бензонала по 0,2 * 3 раза в сутки, в течение 2 –3 дней. Если магнезиальная терапия не проводится, то прием бензонала (или других барбитуратов с противосудорожной активностью) надо начать сразу после восстановления сознания больной.

Гипотензивная терапия. В этом случае, если нет противопоказаний, можно рекомендовать использовать β – адреноблокаторы. К потенциально положительным моментам их действия следует отнести:

-  способность снижать метаболизм мозга и улучшать венозный отток;

-  повышать сократимость матки;

-  обладают умеренной дезагрегационной активностью;

Но если больная до этого получала гипотензивную терапию другими препаратами и та была достаточно эффективной, – то ее надо продолжить.

Обычно гипертензия, вызванная беременностью, исчезает в течение 2 недель.

Противоотечная терапия. К этому моменту мы уже восполнили ОЦК и можем не особенно опасаться побочных действий петлевых диуретиков. Они, безусловно, показаны при:

-  признаках отека мозга;

-  признаках отека легких;

-  почечной недостаточности или снижения диуреза менее 60 мл\час;

-  при выраженном отечном синдроме;

Начальная доза лазикса – 1 мг/кг в\в болюсом. При отеке мозга дополнительно используют осмотические диуретики (например маннитол 1,0 г\кг в\в, затем через 6 часов по 0,25 г/кг в течение суток).

Осложнения.

Ели через несколько часов после вмешательства сознание больной не восстанавливается, то это расценивается как проявление эклампсической энцефалопатии. Причины ее (как мы уже обсуждали выше) крайне неоднородны, и лечение в каждом конкретном случае требует индивидуального подхода. Но глюкокортикоиды, и важнейший антиоксидант - токоферола ацетат (витамин «Е»), используются практически при всех вариантах поражения, хотя их эффективность не считается доказанной. Можно рекомендовать дексаметазон 8 мг в\в 4 раза в сутки или преднизолон 90 мг 6 раз в сутки в\в. Мы рассчитываем на противоотечный и противовоспалительный эффект этих препаратов. Витамин «Е», дефицит которого имеется у 60 – 70 % больных с эклампсией, вводят внутримышечно в дозе 300 мг. 1 раз в сутки.

Гипотензия. Может осложнить течение эклампсии в любой момент. Она чаще связана с кровопотерей, проявлением сердечной недостаточности, лекарственного воздействия, поражения мозга, сочетания указанных причин. Каждая конкретная ситуация потребует индивидуального метода терапии. Но терапия должна быть максимально энергичной, так как ауторегуляция мозгового кровотока при эклампсии резко нарушена.

Кровотечение. Лечению этого осложнения будет посвящена отдельная глава.

Почечная недостаточность. Введение жидкостей должно быть прекращено. Снизить дозы или отменить лекарственные препараты. Срочная консультация с центром гемодиализа.

Глава 12. Сахарный диабет.

При проведении интенсивной терапии и анестезиологического пособия у рожениц, больных сахарным диабетом, анестезиолог должен учитывать целый ряд обстоятельств:

1.  Потребность в инсулине меняется в течение беременности. Во второй половине беременности она начинает прогрессивно увеличиваться, достигая своего максимума в период родов. Это явление можно объяснить следующими причинами:

а. По мере роста плаценты, увеличивается продукция контринсулярных гормонов – лактогена, эстрогенов, прогестерона;

б. Плацентарная инсулиназа ускоряет распад инсулина, причем ее активность достигает максимума к началу родовой деятельности;

После рождения плаценты чувствительность к инсулину резко повышается. В этот период следует снизить дозы, или вообще прекратить, введение инсулина. Именно в этот период очень высока вероятность развития гипогликемического состояния. И до того момента, когда больная сможет самостоятельно принимать пищу, приходится прибегать к непрерывной инфузии раствора глюкозы.

2.  При сахарном диабете возникает преждевременное старение плаценты. Оно проявляется множественными некрозами ворсинок, снижением маточного кровотока. Резко возрастает риск внутриутробной гипоксии и гибели плода. По этим причинам приходится проводить родоразрешение уже к 38 недели беременности.

3.  Высокий уровень гипергликемии любого генеза (сахарный диабет, внутривенное введение больших доз глюкозы) повышает и уровень глюкозы в крови плода. При этом, как у матери, так и у плода повышается секреция инсулина, которая приводит к снижению уровня сахара крови (кстати, у беременных гипогликемией считается снижение уровня сахара ниже 3,3 ммоль\л). При сахарном диабете такой эффект достигается экзогенно введенным инсулином. В ответ на гипогликемию активируется гюкагон. У роженицы достаточно быстро наступает нормализация уровня глюкозы. У плода, из – за отсутствия достаточного компенсаторного эффекта глюкагона (более низкая его активность), часто развивается гипогликемия (критерии: <1,6ммоль\л для недоношенных, < 2,2 ммлоль\л для доношенных), негативные последствия которой трудно предсказать. У матерей, страдающих диабетом по сравнению со здоровыми роженицами, частота гипогликемии плода возрастает в несколько десятков! раз (до 75%). Сказанное, казалось – бы, подтверждает начальный тезис этого раздела: растворы глюкозы лучше не вводить во время родов или оперативного родоразрешения, женщинам с сахарным диабетом, если нет признаков гипогликемии. Но в жизни все обстоит гораздо сложнее. Недостаток инсулина, избыточная секреция глюкагона, невозможность нормального питания во время родов, очень часто приводит к развитию кетоацидоза. А на его фоне резко повышается риск развития тяжелых неврологических осложнений у плода. В таких случаях, наряду с введением инсулина, приходится прибегать к инфузии глюкозы в количестве приблизительно 5 г\час. Необходим частый контроль уровня сахара и кетоновых тел в крови – 4-6 раз\сут, и обязательно, - после извлечения плаценты. Используют только простой инсулин (желательно человеческий). Уровень сахара поддерживают в пределах – 5 – 10 ммоль\л. Если возможности для такого контроля нет, то к инфузии глюкозы приступают сразу после извлечения или рождения плаценты.

4.  Со стороны матери могут наблюдаться и другие осложнения: диабетическая ретинопатия, нефропатия, реже – полинейропатия. Резко возрастает риск развития многоводия, преэклампсии, эклампсии и гнойных осложнений. Последние требуют обязательного профилактического применения антибиотиков во время вагинальных родов или оперативного родоразрешения.

5.  Со стороны плода очень часто встречаются различные аномалии развития. Из – за больших размеров плода, роды могут затянуться, часто развивается родовая слабость. Ребенок обычно недоношен, велика вероятность развития респираторного дистресса плода и внутримозговых кровоизлияний, гипоксических повреждений ЦНС.

Особенности анестезиологического обеспечения при кесаревом сечении.

Регионарные методы анестезии способны улучшать плацентарный кровоток и не изменяют уровень глюкозы. Риск развития гипотонии при пролонгированной эпидуральной анестезии ниже, чем при спинальной. При одномоментном введении анестетика в эпидуральное пространство – практически такой – же. При наличии противопоказаний к регионарной анестезии, используют эндотрахеальную анестезию.

Препараты, повышающие риск развития гипергликемии, уровня катехоламинов, ухудшающие маточно – плацентарный кровоток, лучше не использовать (калипсол, сомбревин). Мы рекомендуем использовать схему общей анестезии, приведенную в главе «кесарево сечение».

Подготовка к плановому вмешательству: больная получает обычные дозы инсулина, вечером ужинает. Утром контролируется уровень сахара крови и кетоновых тел. Если нет гипогликемии и кетоза, то введение инсулина и глюкозы перед вмешательством не требуется. При экстренном вмешательстве тактика зависит от уровня глюкозы крови, выраженности кетоза, степени срочности операции.

Глава 13. Кровотечения в акушерстве

Среди всех причин материнской смертности, кровотечения в нашей стране прочно удерживают первое место. Интересно, что в европейских странах структура материнской смертности совсем другая. Там первые четыре места в убывающем порядке прочно удерживают эклампсия и преэклампсия, тромбоэмболия легочной артерии, внематочная беременность, эмболия околоплодными водами. И только потом идут кровотечения. Риск умереть от кровотечения у наших женщин в 10 (!) раз выше, чем у женщин из стран с развитой экономикой. Ясно, что такая разница в результатах объясняется совокупностью множества факторов риска. Во первых – это исходное состояние матери: по данным МЗ РФ анемия беременных за последние 10 лет возросла в 4,5 раза, гестозы в 1,9, воспалительные заболевания мочеполовой сферы 2,5, болезни кровообращения – в 1, 6 раза. Во вторых, в первую очередь из – за тяжелого материального положения как женщин, так и ЛПУ, уменьшилась возможность дородового мониторинга и диагностики сопутствующей патологии беременных, аномалий развития плода и плаценты. Зачастую, стало невозможно своевременно направить роженицу с высоким риском осложнений в специализированные ЛПУ.

На госпитальном этапе – плохая организация экстренной акушерской помощи (отсутсвие запасов крови, кровезаменителей, медикаментов, невозможность элементарного лабораторного обследования) стали повсеместным явлением.

Вот обидные для нашей страны цифры статистики: 80% из числа умерших от кровотечения женщин, поступают в больницу в удовлетворительном состоянии!

Как известно, кровотечения в акушерстве развиваются внезапно и часто бывают очень интенсивными, что быстро приводит к развитию геморрагического шока. Если шок не удается быстро ликвидировать, то в большинстве случаев, развивается декомпенсированный ДВС – синдром, начинаются кровотечения из родовых путей, мест вколов, послеоперационной раны. Состояние больной становится критическим. Очень часто врачам сложно бывает определиться в объеме кровопотери. Классическим примером скрытой кровопотери может служить центральная отслойка нормально расположенной плаценты, когда объем гематомы может достигать двух и более литров крови.

Следует сразу подчеркнуть, что максимально быстрая хирургическая остановка кровотечения – важнейшее слагаемое успешного исхода. Если прогрессирующая отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты сопровождается массивной кровопотерей, показано срочное абдоминальное родоразрешение. Естественно, что на этом фоне проводится интенсивная инфузионная и трансфузионная терапия, лечение коагулопатических нарушений. Мы намеренно не останавливаемся на объемах и составе вводимых средств для инфузионной терапии, так как это зависит от конкретной ситуации. Дадим некоторые рекомендации:

Начальную терапию начинают с введения изотонических растворов кристаллоидов.

Еще быстрее действует гипертонический раствор хлористого натрия. При использовании 7,5% раствора АД начинает повышается уже через 1 – 2 минуты. Гипертонический раствор хлористого натрия используют из расчета 4 – 6 мл/ кг. Очень важно то, что указанный объем инфузии можно осуществить за 2 – 5 минут. Следует отметить, что гипертензивный эффект данного препарата непродолжительный – несколько десятков минут (в среднем 30 минут). Поэтому как можно быстрее следует приступить к инфузии коллоидного раствора. Подчеркиваем, что применительно к акушерской практике этот метод недостаточно изучен и его следует использовать только в тяжелых случаях.

При неустойчивом гемостазе в качестве коллоидного раствора предпочтительнее использовать раствор альбумина, так как декстраны и производные оксиэтилкрахмала несколько увеличивают риск кровотечения.

Показанием к переливанию крови служат не только, и не столько уровень гемоглобина и гематокрита, сколько предполагаемый объем кровопотери.

Существует обратная зависимость между плотностью клеток в трансфузионной среде и ее способностью увеличивать сердечный выброс.

Естественно, что очень большое значение имеет и сохраненная способность крови обеспечивать нормальный транспорт кислорода в ткани. С этих позиций предпочтительно использовать кровь малых сроков хранения (до 3 суток).

Эритроцитарную массу используют только при отсутствии крови. У эритроцитарной массы есть и другие недостатки. По сравнению с цельной кровью, при хранении в ней быстрее падает кислородотранспортная способность за счет более быстрого снижения 2,3 - дифосфоглицерата. Накопление микросгустков в ней происходит значительно более быстрыми темпами. Совокупность этих факторов увеличивает риск декомпенсации ДВС – синдрома и способствует возникновению синдрома острого легочного повреждения.

Гемоглобинг\л и гематокрит% - традиционные ориентиры для прекращения трансфузионной терапии. Однако ликвидация анемии вовсе не означает, что оксигенация тканей достигла оптимального уровня. Конечно, существуют лабораторно - инструментальные критерии эффективности тканевой перфузии, которые позволяют оптимизировать объем и качество инфузионной терапии: уровень потребления кислорода тканями, сердечный выброс, уровень лактата крови, дефицит оснований и т. д.

К счастью, нам с вами нет нужды ломать голову над этими показателями. Мы будем улучшать результаты лечения, ориентируясь, исключительно, на общеизвестные клинические показатели - АД, ЦВД, ЧСС, диурез. Ниже приводим одну из множества существующих схем диагностики и устранения дефицита ОЦК [ 7].

Нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК).

Мужчины - 70 мл\кг. (или 3,2 л\м. кв)

Женщины – 60 мл\кг. (или 2,9 л\м. кв)

Клинические симптомы кровопотери.

Объем Возмещение объема

кровопотери, % кровопотери, %

Отсутствие клинических симптомов < 20 20

Ортостатическая гипотензия 20 20

Гипотензия в горизонтальном

положении

Органная недостаточность > 35 50

Дефицит ОЦК.

Дефицит ОЦК = объем кровопотери, % * ОЦК в норме.

Правила устранения дефицита ОЦК.

Цельная кровь = 1,0 * дефицит ОЦК.

Коллоидные растворы = 1,0 * дефицит ОЦК.

Растворы кристаллоидов = 3,0 * дефицит ОЦК.

Медикаментозная терапия.

Катехоламины.

Способность препаратов этой группы угнетать маточный кровоток, снижать сократимость матки, провоцировать развитие ДВС – синдрома, усугублять нарушения микроциркуляции – заставляет крайне осторожно подходить к их использованию в акушерской практике. Но бывают такие моменты, когда у врача просто нет другой альтернативы. К введению катехоламинов приходится прибегать в следующих случаях.

1.  В качестве временной, «аварийной меры», для поддержания АД и сердечного выброса на критическом уровне при отсутствии крови, особенно когда терапия плазмозамещающими растворами неэффективна.

2.  При развитии сердечной недостаточности со значительным снижением артериального давления.

3.  При резко возникшей вазодилатации, что обычно рассматривается как проявление реперфузионного синдрома.

4.  При проведении реанимационных мероприятий.

Чаще других препаратов используют допамин (1 – 20 мкг\кг\мин). При его неэффективности прибегают, в зависимости от конкретной ситуации, к введению адреналина (0,15 – 0,3мкг\кг\мин) или норадреналина (0,1 – 0,3 мкг\кг\мин).

Глюкокортикоиды.

Эффективность назначения глюкокортикоидов объективно не доказана, однако их продолжают использовать по следующим соображениям:

1.  Они способны восстанавливать тонус артериол.

2.  Уменьшать степень реперфузионных и гипоксических повреждений клеток.

3.  Вызывают апоптоз (гибель без разрушения мембраны) эозинофилов, что уменьшает риск развития синдрома острого легочного повреждения.

4.  Уменьшают степень иммунологических реакций (воздействуя на все три фазы воспаления) при переливании крови от разных доноров.

Для реализации, по крайней мере, первых двух пунктов этого перечня, требуются высокие дозы глюкокортикоидов (порядка 30 мг на 1кг массы тела больного в расчете на метилпреднизолон), да и то при условии, что они будут введены в ближайший час после развития гипотонии.

Если объем кровопотери превышает 30% ОЦК (гипотония в положении лежа) и кровотечение продолжается, больная должна быть доставлена в операционную и переведена на управляемое дыхание. Это позволит:

- получить гарантированную вентиляцию и оксигенацию легких, что служит профилактикой СОЛП, полиорганной недостаточности, а следовательно, и ДВС – синдрома.

-  уменьшить метаболические потребности организма за счет уменьшения цены дыхания, что условиях сниженного транспорта кислорода (анемия, гиповолемия).

-  если возникнет такая необходимость, начать хирургическое вмешательство в максимально короткий срок.

Существует небольшая тонкость: интубация трахеи, вводный наркоз, повышение внутригрудного давления во время ИВЛ, могут еще больше снизить АД, а тяжелых случаях – вызвать остановку сердечной деятельности. Поэтому перед указанными манипуляциями надо постараться путем быстрой инфузии растворов повысить АД сист. хотя – бы до 80 – 90 мм. рт. ст.

Экстубацию проводят при стойком улучшении общего состояния, прекращении кровотечения, стабилизации АД, адекватной вентиляции.

Существуют еще два ненаучных правила, правильность которых подтвердила сама жизнь:

1.  ИВЛ не должна прекращаться до конца переливания крови.

2.  Экстубировать больную надо в утреннее или дневное время (но не вечером и ночью).

Коагулопатические кровотечения

Уже начиная со II триместра беременности отмечается увеличение уровня и активности прокоагулянтов (фибриноген, VII, X, XII факторы), тромбоцитов, начинает снижаться антикоагулянтный потенциал крови. Эти изменения в организме матери направлены на уменьшение кровопотери во время родов. Но за все надо платить, и общая устойчивость системы гемостаза нарушается. В акушерской практической медицине существует тенденция: появившееся кровотечение из послеоперационной раны, матки объявлять синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром). К счастью, это не всегда правильно.

Однако сложность ситуации заключается в том, что в условиях районной больницы, возможности лабораторных исследований гемостаза предельно ограничены. Даже если они выполняются, то достоверность их вызывает большие сомнения.

Если ничего другого не остается, попробуем подойти к этому вопросу с клинической точки зрения. Различают молниеносные формы, острые, подострые, рецидивирующие и хронические формы ДВС – синдрома[4]. Так что акушеры правы – если есть у роженицы какая – либо сопутствующая патология, значит есть и ДВС – синдром. Поэтому мы должны сразу оговориться – далее речь пойдет о молниеносной и острой форме, когда кровоточивость развивается в ближайшие минуты и часы после воздействия патологического фактора. Приводим схему диагностики острого ДВС – синдрома ( С 1970г).

ДВС – синдром развивается в результате внутрисосудистой активации как систем свертывания, противосвертывания, так и системы фибринолиза крови. Кровотечения всегда носят вторичный характер, они являются отражением тяжести органного поражения. Причем тяжесть этого поражения, в большинстве случаев, коррелирует с выраженностью коагулопатического кровотечения.

Выводы: развитию ДВС – синдрома организационно должна предшествовать очень серьезная причина. Перечислим наиболее важные из них:

- кровотечения, осложненные геморрагическим шоком.

-  инфекционные осложнения (имеющиеся или развившиеся), сепсис, септический шок.

-  массивное поступление в кровоток тромбопластина (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и т. д).

-  системная остановка кровообращения, тяжелая гипоксия.

Подчеркиваем принципиальное положение в лечение ДВС – синдрома: Поскольку ДВС – синдром всегда вторичен, лечение должно быть направлено на устранение первопричины, приведшей к его возникновению.

В качестве дополнительных мер – проведение замещающей терапии.

Летальность при острых формах ДВС – синдрома высока и достигает 30 – 50%. В грамотной терапии этого состояния может помочь врач - гемостазиолог, если конечно имеется достаточный лабораторный контроль. К большому сожалению, в отечественной специальной литературе, за подписью очень уважаемых ученых в области гематологии даются прямо противоположные рекомендации. Вот пример официальных рекомендаций (. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Москва 1996 год) по кровотечениям в акушерстве: « Необходимо воздерживаться от попыток остановки кровотечения оперативным путем (гистерэктомия, экстирпация матки), а также от распространенных методов, как массаж матки на кулаке, наложение зажимов или перевязка сосудов....Показаний к переливанию цельной крови нет.... ее используют только при отсутствии эритроцитарной массы. Введение гепарина, дезагрегантов при молниеносных формах является средством второго ряда - эта терапия проводится на фоне введения свежезамороженной плазмы. Там еще есть много «интересных" рекомендаций по лечению геморрагического шока. Возможно, что для крупного специализированного гематологического центра такие рекомендации вполне оправданы. Но попытка применить эти подходы в условиях районной больницы вызывает серьезные возражения. Печально то, что проводя экспертную оценку проводимой интенсивной терапии при акушерском кровотечении, я уже имел честь познакомится с последователями этого автора. Полученный результат нетрудно предсказать. А вывод банален. Нельзя изолированно лечить ДВС – синдром, надо лечить больного, причем исходя из реальных возможностей своей больницы.

Прежде чем на практике осуществлять те, или иные рекомендации, познакомьтесь с публикациями ведущих специалистов, работающих в данной области. Что касается ДВС – синдрома, то несомненным лидером в этом вопросе в нашей стране является [ 1].

Как уже упоминалось, результаты лечения острого ДВС – синдрома оставляют желать лучшего. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику этого состояния. Необходимо:

1.  Своевременно оценить и восполнить кровопотерю. Кровь – только малых сроков хранения.

2.  Профилактическое использование антибиотиков широкого спектра действия.

3.  При угрожающих состояниях выполнить хирургическое вмешательство в максимально короткие сроки.

4.  Избегать эпизодов гипоксии и гипотонии во время родов, в том числе и медикаментозно индуцированных.

5.  Системно не использовать препараты, повышающие коагуляционный потенциал крови (дицинон, аминокапроновую кислоту и др.).

6.  Стараться не использовать без серьезных оснований препараты, вызывающие тромбоцитопению или нарушающие функцию тромбоцитов (нестероидные противовоспалительные средства, дипиридамол, низкомолекулярные декстраны, полусинтетические пенициллины и особенно – гепарин).

Лечение ДВС – синдрома.

1.  Лечение основного заболевания.

2.  Внутривенное быстрое (рекомендуется струйное [1,3,4] введение 700 – 1000 мл. свежезамороженной плазмы. Если кровотечение не прекращается – дополнительное введение еще 1000 мл. свежезамороженной плазмы. В последующие двое – трое суток свежезамороженную плазму используют в дозе 400 – 600мл\сут. Осложнением этой терапии может быть развитие сердечной недостаточности вследствие гиперволемии, засорение плазмы больного микросгустками, агрегатами клеток крови, что может привести к усилению микроциркуляторных нарушений и развитию ДВС – синдрома. На каждые 500 мл плазмы рекомендует вводить 5000 ЕД гепарина. Эта методика стала общепринятой. Но указанный метод требует четкой и достоверной лабораторной диагностики и глубокого понимания особенностей состояния гемостаза больного, причем в реальном масштабе времени. Автор несколько раз был свидетелем, когда введение, даже меньших доз гепарина, вызывало, или резко усиливало, кровотечение. Считаем, что при продолжающемся акушерском кровотечении, гепарин в любой стадии ДВС – синдрома использовать в условиях районной больницы вообще ненужно. Видимо, это утверждение требует комментария. Действительно, по принятым канонам лечения ДВС – синдрома, гепаринотерапия является важнейшим компонентом базисной терапии. В основе этих рекомендаций лежит антикоагулянтное действие гепарина за счет активации наиболее мощного естественного антикоагулянта - антитромбина III. Считается, что его введение абсолютно показано в гиперкоагуляционной и переходных фазах процесса[1]. И это положение не вызывает особых возражений. Но ДВС – синдром динамично и волнообразно протекающий процесс. Фаза гиперкоагуляции при остром ДВС – синдроме занимает несколько десятков минут и клинически не улавливается. Клинические проявления очень часто отстают от лабораторных сдвигов, и всегда есть вероятность, что мы неправильно определяем фазу процесса. Введение гепарина фазу гипокоагуляции а иногда и в переходную фазу, может иметь катастрофические последствия, так как гепарин снижает уровень антитромбина III, (комплекс гепарин - антитромбина III быстро удаляется из циркуляции) что создает условия для для резкого усиления процессов тромбообразования. Гепарин усиливает агрегацию и убыль функционально активных тромбоцитов. Не секрет, что в условиях районной больницы в распоряжении врача очень часто нет достаточных запасов свежезамороженной плазмы (2 – 3 л), да и качество ее не всегда соответствует принятому стандарту. Понятно, что в таких условиях риск возникновения перечисленных побочных эффектов гепарина, даже при введении в минимальных дозах (например, для профилактики тромбообразования в\в катетера), резко возрастает. Если после операции прошло 8 –12 часов и нет продолжающегося кровотечения, назначение гепарина в профилактических дозах (2,5 – 5 тыс ед. подкожно 3 – 4 раза в сутки) не вызывает особых возражений. В послеоперационном периоде применение гепарина очень желательно, если риск развития тромбоэмболического синдрома высок (варикозное расширение вен нижних конечностей, тяжелый гестоз, поражение клапанов сердца и др). Длительность терапии в среднем 5 – 8 суток.

3.  На фоне продолжающегося кровотечения показано использование антиферментных препаратов. Контрикал (трассилол) в дозе ЕД(или другие антиферментные препараты в эквивалентных дозах) вводят путем капельной внутривенной инфузии за 1 – 2 часа. Затем в течение суток дозатором (путем непрерывной инфузии ) вводят еще одного из препаратов. В указанной дозе антипротеазные препараты достаточно хорошо ингибирут как свертывающую, так и антикоагулянтную и фибринолитическую систему крови. В малых дозах (50.000 – 100.000 ЕД) эти антиферментные препараты усиливают гиперкоагуляцию, что делает целесообразность их назначения сомнительной.

4.  Тромбоцитарная масса используется при снижении тромбоцитов крови менее 50*109/л или при увеличении длительности кровотечения, превышающий верхний предел нормы более чем в 2 раза.

Очень часто в распоряжении анестезиолога нет ни плазмы, ни антиферментов, а уж тем более – тромбоцитарной массы. В таких случаях его задача предельно упрощается: надо переливать одногрупную кровь со сроком хранения не более суток. Она содержит все факторы свертывания, тромбоциты. Функциональная активность эритроцитов в этом случае полностью сохранена.

5.  Местная остановка кровотечения. Попытки местной остановки кровотечения, безусловно, должны предприниматься во всех случаях. Достигается различными способами: коагуляцией и перевязкой сосудов, тампонированием раны, применением местных гемостатических средств.

6.  Антиагреганты.

Понятно желание врача путем усиления антиагрегантной активности уменьшить активацию тромбоцитарного звена гемостаза. С этой целью часто применяются декстраны, трентал, курантил, тиклид, аспирин. Достаточно высокой активностью обладают β – адреноблокаторы, антагонисты кальция, α – адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные средства, производные поливинилпирролидона (гемодез, полидез). Однако риск усиления кровотечения и развития гипотонии заставляет быть крайне осторожным в применении этих препаратов на фоне геморрагического синдрома. В этот период антиагрегантную терапию обычно ограничивают введением низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин). А другие препараты, обладающие антиагрегантным действием, назначают через несколько часов (6 –12 часов) после остановки кровотечения.

Но не только ДВС – синдром причина акушерских кровотечений. Очень часто причины банальны: плохой хирургический гемостаз, не диагностированные разрывы шейки матки и влагалища, остатки плаценты в матке и т. д. Иногда указанные осложнения часами лечились с диагнозом ДВС – синдром. И только консультация опытного акушера – гинеколога позволяла их устранить.

Встречается и дилюционные коагулопатии. Этому способствует переливание большого количества крови и кровезаменителей. Тромбоцитопения встречается у 5 –10% практически здоровых женщин. Причины ее неясны. Число тромбоцитов часто снижается у больных с тяжелыми формами преэклампсии или у рожениц, длительно получающих гепарин. Понятно, что риск возникновения тромбоцитопенических кровотечений у них достаточно высок. Гемолитические трансфузионные реакции составляют еще одну причину коагулопатий.

При указанных формах коагулопатических кровотечений используется заместительная терапия свежезамороженной плазмой, тромбоцитарной массой.

Кровотечение в послеродовом периоде

Следует всегда помнить, что у больных, перенесших в родах массивную кровопотерю, тяжелую гипоксию, гипотонию, анафилактический или септический шок, очень велика вероятность развития массивного атонического кровотечения в послеродовом периоде. ДВС – синдром лежит в основе и этого осложнения. Продукты деградации фибрина (ПДФ), титр которых при коагулопатии резко возрастает, нарушают сократительную способность матки. Даже если путем проведения интенсивной терапии ДВС – синдрома удалось купировать его системные проявления, то устранить микроциркуляторные нарушения в капиллярах матки (шоковая матка), не удается. В этих случаях, по понятным причинам, применение утеротонических средств, в большинстве случаев, не дает заметного эффекта. Единственно эффективный способ прекращения кровотечения – хирургическое вмешательство (перевязка магистральных сосудов матки, надвлагалищная ампутация матки).

Другими причинами кровотечений из матки могут быть ее травмы, неполное удаление плацентарной ткани, истинное приращение плаценты, внутриматочная эмболия околоплодными водами, нейроэндокринная недостаточность, использование мощных утеролитических препаратов, перерастяжение матки при многоплодной беременности, беременности крупным плодом, многоводии, затяжные роды. При гипотонии миометрия прибегают к активно – выжидательной тактике ведения родов: назначают непрерывное введение утеротонических средств (окситоцин, простагландины).

Глава 14. Профилактика послеродовых гнойных осложнений.

Эндометрит, сальпингит и нагноение послеоперационной раны – самые частые осложнения кесарева сечения. О вкладе инфекции в развитие ДВС – синдрома, полиорганной недостаточности, мы упоминали в предыдущей главе.

Одним из самых эффективных методов профилактики этих осложнений считается превентивное введение антибиотиков. По оценкам разных авторов, при правильном применении этой методики, частота послеоперационных гнойных осложнений снижается, как минимум, 1,5 - 2 раза. Метод получил самое широкое применение, как зарубежом, так и в крупнейших клиниках нашей страны. По показателю зффективность\стоимость, простоте выполнения, он не имеет себе альтернативы.

Именно в условиях районной больницы, где риск гнойных осложнений очень высок, он должен применяться в обязательном порядке при кесаревом сечении. При других вмешательствах на матке, в родах – у больных с высоким риском гнойных осложнений. Главный принцип антибиотикопрофилактики – создать наибольшую концентрацию антибиотика и иметь минимальное бактериальное загрязнение на момент проведения операции. Должны применяться антибиотики бактерицидного действия, с широким спектром антибактериальной активности, в нагрузочной дозе. В наибольшей степени этим требования удовлетворяют антибиотики цефалоспоринового ряда. Интересно, что эффективность профилактики антибиотиками I – II поколений, лишь незначительно уступает антибиотикам I I I - I V поколений.

Антибиотикопрофилактику проводят в интервале времени: три часа до операции (или родов) – и не позднее момента окончания операции. Использование антибиотиков до родов позволяет сразу убить двух зайцев: уменьшить риск развития гнойных осложнений, как у матери, так и у плода. Применение комбинации антибиотиков разных групп несколько увеличивает эффективность антибиотикопрофилактики, но и частота побочных действий препаратов возрастает.

Ошибки: широко известна любовь акушеров - гинекологов к метронидазолу, но назначение его в качестве единственного профилактического препарата, малоэффективно. Слишком узок спектр его действия. Назначение антибиотиков через три часа после операции практически не снижает частоту послеоперационных гнойных осложнений.

Рекомендуется любой из указанных препаратов: цефазолин 2 г в\в; цефокситин 2 г в\в; цефметазол 2 г в\в; цефотаксим 2 г в\в. Несколько менее эффективны: ампициллин или ампиокс 2 г в\в. Инфузию препаратов повторяют еще дважды, с интервалом в 8 часов.

Оглавление.

Глава 1 Беременность и роды: общие сведения.. 1

Общие принципы проведения анестезиологических пособий у беременных женщин. 1

Выбор анестезиологического пособия в первом триместре беременности. 3

Выбор анестезиологического пособия во втором триместре беременности. 4

Выбор анестезиологического пособия в третьем триместре беременности. 5

Глава 2 Материнская смертность.. 5

Глава 3 Аспирация желудочного содержимого. 6

Клинические проявления синдрома Мендельсона. 7

Морфологические проявления синдрома Мендельсона. 8

Лечение аспирационного синдрома. 8

Основные меры профилактики аспирационного синдрома. 9

Дополнительные меры профилактики аспирационного синдрома. 12

Общая организация рабочего места анестезиолога. 14

Глава 4 Невозможность интубации трахеи. 14

Прогнозирование трудного случая. 14

Проведение трудной интубации. 15

Признаки правильно выполненной интубации. 19

Глава 5 Синдром аорто – кавальной компрессии. 20

Прогнозирование развития синдрома аорто – кавальной компрессии. 21

Лечение и профилактика синдрома аорто – кавальной компрессии. 21

Глава 6 Кесарево сечение. Общие сведения.. 22

Анестезия при кесаревом сечении. 24

Глава 7. Действие анестезии на плод. 24

Оценка степени угнетения плода. Возможные последствия угнетения плода. 28

Лечение угнетения плода. 29

Глава 8. Выбор анестезиологического пособия. 31

Выбор анестезии: общая или регионарная? Особенности проведения анестезиологического пособия в условиях неспециализированного отделения. 32

Регионарная анестезия. 39

Эпидуральная анестезия. 39

Спинальная анестезия. 40

Подготовка к спинальной анестезии. 41

Препараты для спинальной анестезии. 44

Гипербарические и изобарические растворы, что предпочесть? 47

Добавки, улучшающие качество спинальной анестезии. 48

Осложнения спинальной анестезии. 49

Глава 9. Анестезия и препараты, наиболее часто используемые в акушерской практике: взаимодействие, осложнения. 50

Глава 10. Преэклампсия. 52

Общие сведения. 52

Преэклампсия: гипотензивная терапия. 55

Анестезиологическое обеспечение кесарева сечения при преэклампсии. 61

Глава 11 Эклампсия. 62

Лечение эклампсии. Особенности проведения анестезиологического пособия. 62

Эклампсия: послеоперационный период. 66

Осложнения. 69

Глава 12. Сахарный диабет. 70

Особенности анестезиологического обеспечения при кесаревом сечении. 70

Глава 13. Кровотечения в акушерстве.. 70

Коагулопатические кровотечения.. 70

Лечение ДВС – синдрома. 70

Кровотечение в послеродовом периоде.. 70

Глава 14. Профилактика послеродовых гнойных осложнений. 70

Рекомендуемая литература.

1.  Баркаган заболевания и синдромы. – М.: Медицина, 1988. – 528 с.

2.  Варасси Дж., Пер. с англ. Анестезия и анальгезия в акушерстве. – в сб. Освежающий курс лекций.- Архангельск.: 1995. С. 210 – 222.

3.  , , И, Хуторская терапия при острой кровопотере в акушерской практике. – Тольятти, 1997.- 41с.

4.  Воробьев диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. - М.: Ньюдиамед, 1996. – 38 с.

5.  , Шифман глазами анестезиолога. «Этюды критической медицины», т.3. – Петрозаводск.: Издательство ПГУ, 19с.

6.  Мак, : Пер. с англ. – Руководство по акушерской аналгезии и анестезии. – М.: Медицина, 1998. – 208с.

7.  Марино. П. Пер. с англ. Интенсивная терапия. – ГЭОТАР Медицина, 1998. – 640 с.

8.  , : Пер. с англ. В 2 томах. Т.2 - Осложнения при анестезии - М.: Медицина, 1983. – 416 с.

9.  , Каплан Дж. А. Пер. с англ. Клинические случаи в анестезиологии. - М.: Медицина, 1997. – 352 с.

10.  , Макацария и геморрагические осложнения в акушерстве. – М.: Медицина, 1987. – 288 с.

11.  , Родовой блок. – М.: Медицина, 1990г. – 346с.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7