Растворы, имеющие плотность менее 1003, называют гипобарическими. При субарахноидальном введении они всплывают, и действуют выше зоны предполагаемого эффекта. Гипобарические растворы в акушерской практике не применяется.

После введения анестетика в субарахноидальное пространство, максимальное распространение анестетика приходится на 15 – 20 минуту. К этому же периоду времени развивается максимальная депрессия гемодинамических показателей (симптом 20 минуты). После 20 минуты происходит фиксация анестетика в субарахноидальном пространстве. Чем шире зона распространения анестетика, тем больше степень симпатической блокады. Симпатическая блокада сосудов приводит к их расширению и депонированию крови. Уменьшается венозный возврат и снижается сердечный выброс. При блокаде грудных сегментов (Т1 – Т5) происходит симпатическая деинервация сердца, развивается брадикардия. Симпатическая деинервация надпочечников, с уменьшением выброса эндогенных катехоламинов, усугубляет нарушения гемодинамики.

На фоне глубокой гипотензии нарушается ауторегуляция мозгового кровотока, приводящая к депрессии дыхательного центра и вторичному выключению дыхания. Описываемая картина соответствует картине тотального спинального блока. Строго говоря, тотальный спинальный блок гораздо чаще встречается при случайной пункции твердой мозговой оболочки при проведении эпидуральной анестезии, и исключительно редко – при спинальной. Понятно, что риск для жизни матери и плода, в этом случае, очень велик. Помощь должна оказываться незамедлительно:

1.  Вводится 10 мг эфедрина в\в. При недостаточном эффекте – по 10 мг эфедрина ежеминутно до повышения АД выше критического уровня. Если эффекта от введения эфедрина в течение 3 – 4 минут нет, и есть угроза остановки сердца, вводится адреналин в дозе 0,25 – 0,5 мг в\в и атропина 1 мг в\в(при брадикардии). При необходимости, введение адреналина продолжается в виде капельной инфузии.

2.  С максимальной скоростью продолжают введение декстранов, солевых растворов.

3.  Появление мышечной слабости и парестезий в руках, невозможности сделать произвольный глубокий вдох, затруднений в произношении слов, требует немедленного перевода больной на управляемое дыхание, даже если значительная гипотония отсутствует. Проводится кратковременная вспомогательная вентиляция при помощи тугой маски 100 % кислородом (с выполнением приема Селлика), с последующей интубацией трахеи и ИВЛ. Как правило, введение релаксантов в этом случае не требуется.

4.  Матка смещается влево от средней линии и удерживается в этом положении (даже если под ягодицей больной уже имеется валик). На мой взгляд, нельзя в этой ситуации, для устранения синдрома порто – кавальной компрессии, поворачивать женщину на бок. Даже при нормальных показателях артериального давления, в условиях симпатической блокады (спинальная, эпидуральная анестезия), поворот из положения лежа на спине в положение на боку, очень часто сопровождается резким снижением АД. Считают, что это связано с исчезновением остаточного тонуса капилляров под действием сил гравитации. В условиях исходной гипотонии этот эффект проявляется еще сильнее. Впрочем, не только поворот на бок, но и любое изменение положения тела, может быть потенциально опасным.

5.  Целесообразность перевода больного в положение Тренделенбурга, рекомендуемый во многих пособиях по проведению спинальной и эпидуральной анестезии для улучшения венозного возврата, вызывает большие сомнения. Во первых, в этом положении резко возрастает внутричерепное венозное давление. При низком артериальном давленнии это неизбежно приведет к еще большему снижению перфузионного давления, уменьшению мозгового кровотока с усугублением ишемии мозга. Понятно, что у больных с исходно нарушенной регуляцией мозгового кровотока (эклампсия, преэклампсия, внутричерепная гипертензия) последствия могут быть непредсказуемыми. Во вторых, пока емкость всего венозного резервуара не будет заполнена, венозный приток не увеличится. В условиях гиповолемии и нарушенной регуляции тонуса сосудов, организм с этой задачей справиться не сможет. В третьих, в этом положении анестетик будет распространяться в каудальном направлении, что неизбежно приведет к увеличению высоты блока.

Возникает закономерный вопрос, а как можно избежать возникновение тотального спинального блока? Конечно, самым надежным методом следует признать метод продленной спинальной анестезии. Но он пока малодоступен. Другим вариантом снижения риска широкого распространения анестетика является использование гипербарических растворов для проведения спинальной анестезии.

Как анестезиолог может повлиять на зону распространения анестетика.

После субарахнодального введения гипербарического анестетика у больного развилась анестезия, и вы определили, что ее верхний уровень выше расчетного, существует риск широкого распространения анестетика. Для предотвращения дальнейшего распространения препарата нужно поднять головной конец стола и придать больной полусидячее положение. Тогда анестетик не будет распространяться вверх по каналу.

Или другой вариант: развилась анестезия, но верхняя граница ее недостаточна для проведения вмешательства. Тогда головной конец стола можно будет опустить, и анестетик будет распространяться в каудальном направлении. При достижении нужной границы анестезии, стол переводят в горизонтальное положение. Указанные мероприятия наиболее эффективны в первые 5 – 10 минут после введения препарата. При использовании изобарических растворов местного анестетика, изменением положения тела на столе, заметно повлиять на распространение анестетика и границы анестезии невозможно.

Гипербарические и изобарические растворы, что предпочесть?

Существует еще одна проблема, которая в последние годы активно обсуждается: дело в том, что практически все гипербарические растворы являются и гиперосмолярными. Ряд авторов считают, что применение подобных растворов может привести к повреждению нервных волокон, особенно безмиелиновых, со всеми вытекающими последствиями. И на этом основании рекомендуется отказаться от их применения. Действительно, если достаточно длительно, много часов и суток действовать на нервное волокно таким образом, повреждение может возникнуть. Но здравый смысл, и опыт проведения сотен тысяч(!) спинальных анестезий во многих странах мира, говорит о том, что риск подобного осложнения ничтожно мал. А вот частота гемодинамических осложнений при использовании изобарических растворов существенно выше.

Подведем итог: для одномоментной спинальной анестезии лучше использовать гипербарические растворы анестетика, так как они реже вызывают высокий спинальный блок, и связанные с этим осложнением нарушения гемодинамики у больной, и позволяют, в какой – то степени, изменять границу анестезии. Если в распоряжении анестезиолога нет гипербарического раствора анестетика, он использует изобарический раствор. Кстати, в США, Федеральным медицинским управлением в качестве средства для субарахноидального введения, одобрены только гипербарические растворы бупивакаина.

Среди имеющегося разнообразия местных анестетиков, наибольшее распространение в акушерстве получили лидокаин и бупивакаин. Давайте посмотрим, почему эти препараты называют «золотым стандартом» для проведения не только спинальной, но и большинства видов регионарной и местной анестезии.

Достоинства:

1.  Быстрое начало действия.

2.  Уникальная способность вызывать различные виды нервного блока в зависимости от концентрации: в низкой – препараты вызывают исключительно симпатическую блокаду.

В средних – преимущественно симпатическую и сенсорную. В высоких – хорошую симпатическую, сенсорную и моторную блокаду.

3.  Используя эти препараты, при одномоментном введении, можно варьировать длительность обезболивания от нескольких десятков минут, до нескольких часов.

4.  Низкая местная тканевая токсичность.

5.  Препараты принадлежат к амидной группе, риск развития аллергических реакций очень низок.

6.  Относительно низкую стоимость.

Таким образом, если в лечебном учреждении есть эти препараты, то практически без всех других местных анестетиков можно обойтись. Рассмотрим применение этих препаратов для субарахноидальной анестезии.

Лидокаин.

Мы предпочитаем использовать 5% раствор лидокаина в 7,5% глюкозе. Вполне приемлемым вариантом является использование 5% раствор лидокаина без глюкозы. Оба эти раствора являются гипербарическими. При отсутствии концентрированных растворов лидокаина, используем его в 2% концентрации (изотонический раствор). Средняя доза лидокаина 90 мг. Длительность анестезии 50 – 70 минут. К недостаткам этого анестетика применительно к анестезии при кесаревом сечении следует отнести избыточную степень моторной блокады. Это может привести во время вмешательства к вентиляционной недостаточности, что иногда требует проведения искусственной или вспомогательной вентиляции легких.

Бупивакаин.

На сегодняшний день – препарат выбора для анестезии при кесаревом сечении. Его характеризует оптимальная длительность действия(2 – 2,5 часа) и относительно слабая степень моторной блокады. Используют в виде гипербарических или изобарических растворов, в 0,5 – 0,75% концентрации. Средняя доза 14 – 16 мг.

При использовании Бупивакаина в 0,5% концентрации, иногда отмечают недостаточную степень моторной блокады.

Добавки, улучшающие качество спинальной анестезии.

Адреналин.

Адреналин не удлиняет длительность обезболивания бупивакаином. Адреналин чаще используют в смеси с лидокаином, и именно об этой комбинации препаратов речь пойдет речь в этом разделе.

Уже несколько десятков! лет продолжается дискуссия: можно или нельзя использовать адреналин у больных при кесаревом сечении. С одной стороны, он увеличивает продолжительность анестезии на 30 – 50%, улучшает ее качество. С другой - существует риск системного (о чем говорилось выше) и местного действия адреналина в виде ишемического повреждения спинного мозга (сосудосуживающий эффект). И все-таки, в большинстве стран, использование адреналина в качестве добавки к местному анестетику официально разрешено, так как неблагоприятное действие подобной комбинации считается недоказанным. Тут существует одна тонкость: там используют официальные растворы, содержащие строго дозированную концентрацию адреналина. В наших условиях подобная смесь готовится самим анестезиологом и естественно, ошибки в дозе адреналина могут быть весьма значительными.

Предлагаем компромиссный вариант: добавлять раствор адреналина только в том случае, когда предполагаемая длительность вмешательства превысит один час. Рекомендуемая доза адреналина для введения в субарахноидальное пространство – 0,2 мг.

Клофелин.

Комбинация клофелина и бупивакаина заметно не влияет на продолжительность и качество анестезии.

Добавление 100 мкг клофелина в раствор лидокаина увеличивает длительность спинальной анестезии до 3 – 4 часов. И еще в течение 4 – 6 часов сохраняется достаточная аналгезия. Располагая заметным собственным опытом применения этого метода (около 100 человек) у больных хирургического и урологического профилей, мы не можем подтвердить мнение ряда авторов(2,5), что такая комбинация не оказывает большого влияния на течение анестезии. Практически у всех больных отмечались значительная седация. Депрессивное влияние на гемодинамику было более выраженным, а главное, более длительным (до 4 часов). Учитывая, что длительность анестезии явно избыточна для данного вмешательства, существует риск большей депрессии гемодинамики, мы не можем рекомендовать этот метод к широкому использованию для проведения кесарева сечения.

Морфин.

Морфин в дозе 0,25 – 1,5 мг обеспечивает прекрасную послеоперационную аналгезию длительностью 16 – 26 часов и улучшает качество анестезии. Однако существует риск отсроченной депрессии дыхания (через 6 – 12 часов). Другие побочные эффекты: кожный зуд, задержка мочи. В лечебных учреждениях, где организовать качественное послеоперационное наблюдение невозможно, субарахноидальное введение морфина лучше не использовать.

Фентанил.

Обладая по сравнению с морфином высокой липотропностью, не вызывает в рекомендуемых дозировках (15 – 25 мкг), отсроченной депрессии дыхания. Повышает качество анестезии, не угнетает плод, однако длительность послеоперационной аналгезии очень невелика - 1 – 4 часа. В последние годы широко применяется в акушерской практике.

Осложнения спинальной анестезии.

Как и при любом другом методе анестезии, при проведении спинальной анестезии могут встретиться осложнения.

Начнем с самого неприятного – остановки сердца. По данным различных источников частота ее составляет 0,03% - 0,15 % от общего числа спинальных анестезий. Причем у 30 – 40% пациентов остановка сердца закончилась летальным исходом. Считается, что в основе этого осложнения лежат вагусные реакции на снижение преднагрузки. Пациенты, которые до вмешательства имели частоту сердечных сокращений в покое менее 60 уд. мин, или получали β-адреноблокаторы, имеют более высокий риск остановки сердца. У этой группы больных есть смысл увеличить объем прегидратации, дозу атропина, проводить пункцию в положении лежа на боку.

·  Внимание: если во время спинальной анестезии у пациентки возникла тяжелая брадикардия, особенно в сочетании с сенсорным блоком выше уровня Т6, следует немедленно ввести 0,5 – 1мг адреналина внутривенно, а уже затем атропин (1 мг в/в ).

Как уже упоминалось, головная боль, и боль вдоль позвоночника, являются наиболее частыми осложнениями спинальной анестезии. О том, какие факторы влияют на частоту их возникновения, мы обсуждали выше. Лечение заключается в назначении нестероидных аналгетиков, постельного режима, адекватной гидратации. При очень сильных головных болях, для устранения ликворной гипотензии, приходится прибегать к круглосуточному введению солевых растворов – 2,5 – 3,5 л\сут. При очень упорных головных болях, продолжающихся более недели, показано проведение эпидурального пломбирования аутокровью. Для этого производят пункцию эпидурального пространства на уровне предшествующей спинальной пункции. Из вены больного забирают 10 мл крови и сразу вводят в эпидуральную иглу. Метод надежно прекращает истечение ликвора. У отдельных больных может отмечаться небольшой подъем температуры тела, боли в месте введения.

Асептический менингит возникает в течение первых суток после пункции. Как и при других формах менингита, отмечается повышение температуры, ригидность мышц тела, сильная головная боль, светобоязнь. Для дифференциальной диагностики с гнойным менингитом требуются повторные люмбальные пункции. Отсутствие высоких цифр цитоза и бактерий говорит в пользу асептического менингита. Проводится симптоматическая терапия. В течение недели симптоматика исчезает.

К счастью, очень редко встречаются другие осложнения: адгезивный арахноидит, травматические повреждения нервов, синдром «конского хвоста», выпадение волос, нарушения зрения и развитие скотомы, гнойный менингит, гематома спинного мозга и эпидурального пространства.

Глава 9. Анестезия и препараты, наиболее часто используемые в акушерской практике: взаимодействие, осложнения.

Утеротоническая терапия.

Анестезиолог должен помнить, что к введению препаратов, способных вызывать сокращение матки, следует приступать только после извлечения плода.

При проведении утеротонической терапии чаще всего используют окситоцин и метилэргометрин. Окситоцин, введенный внутривенно болюсным методом, начинает действовать через 1 –2 минуты. Действие препарата продолжается 15 – 20 минут. Обычные дозы при этом способе введения 5 – 10 ед. В этих дозах препарат снижает периферическое сопротивление, однако резкого снижения артериального давления обычно не происходит, так как компенсаторно увеличивается частота сердечных сокращений. Однако, если у больной имеется артериальная гипотония, окситоцин может ее углубить. Вывод: при артериальной гипотонии, если возникла необходимость в ведении окситоцина, следует использовать капельное введение препарата. В качестве растворителя следует использовать 0,9% раствор хлористого натрия. По возможности, следует воздерживаться от совместного применения окситоцина и катехоламинов (адреналин, эфедрин, дофамин), так как возможно развитие различных видов аритмий.

Действие метилэргометрина после внутривенного введения развивается через одну минуту и продолжается примерно в течение 4 - 6 часов. Обычные дозы для болюсного введения составляют 0,05 – 0,1 мг. У ряда больных препарат способен вызвать значительное повышение артериального давления за счет вызываемого им спазма сосудов. Следует избегать одновременного применения метилэргометрина и катехоламинов, так как при этом подъем артериального давления может быть непредсказуемо высоким, часто - с развитием осложнений (инсульты, сердечная недостаточность, отслойка сетчатки, судорожный синдром). Применение данного препарата очень часто вызывает рвоту у больных. Поэтому его не следует, по – возможности, применять на фоне регионарной, внутривенной и масочной анестезии.

Токолитики.

В предыдущих главах этого пособия уже говорилось о применении некоторых препаратов, способных снимать повышенный тонус матки. Здесь мы остановимся на применении наиболее популярных представителях этой группы b - адреномиметиках (партусистен, гинипрал и т. д). Но если для акушера интересен только токолитическое действие препарата, то анестезиолог должен помнить и о других его эффектах. Стимуляция b-адренорецепторов вызывает значительное увеличение минутного объема кровообращения за счет увеличения сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, увеличит давление в сосудах малого круга кровообращения, снизит периферическое сопротивление, повысит уровень глюкозы в крови, замедлит моторику желудочно – кишечного тракта. Это, как вы понимаете, далеко неполный перечень. К счастью для анестезиолога, эти препараты имеют небольшой период полувыведения и последействия. Если с момента последнего введения b - адреномиметика до начала операции прошло более полутора часов, то никакой коррекции в проведение анестезии вносить не надо. В тех случаях, когда указанный интервал времени менее полутора часов:

-  при общей анестезии исключить фторотан (электрическая нестабильность миокарда) и ограничить объем инфузионной терапии.

-  При регионарной анестезии, в случае развившейся гипотонии, иметь наготове и использовать катехоламины преимущественно со свойствами a - адреномиметика (мезатон, норадреналин).

Анестезиолог – реаниматолог может столкнуться и еще одним осложнением токолитической терапии b - адреномиметиками - отеком легких. В таких случаях прекращение инфузии препарата, назначение лазикса 1 – 2 мг/кг, оксигенотерапия быстро приводят к улучшению состояния больной. Если в течение часа от указанной терапии нет эффекта, то надо искать другую причину отека легких.

Препараты, влияющие на свертываемость крови.

Проведение регионарной анестезии на фоне действия гепарина увеличивает риск возникновения эпидуральной гематомы. Поэтому регионарную анестезию можно проводить не ранее, чем через 6 часов после введения гепарина.

Применение аспирина в профилактических дозах не увеличивает числа геморрагических осложнений при регионарной анестезии. Однако, если роженица одновременно применяла аспирин и гепарин, то от проведения регионарной анестезии лучше воздержаться.

Глава 10. Преэклампсия.

Общие сведения.

Течение второй половины беременности у 7 – 16% женщин осложняется повышением артериального давления, появлением распространенных отеков и белка в моче. Эта триада признаков (триада Цангемайстера) получила в нашей акушерской литературе название гестоз, а в англоязычной – преэклампсия. В отечественной литературе преэклампсию рассматривают только как одну из тяжелых форм гестоза. Для этого состояния характерно присоединение к отечному и гипертензивному синдрому, симптомов со стороны центральной нервной системы (головная боль, мелькание мушек перед глазами, тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье, нарушение зрения, повышением глубоких сухожильных рефлексов). В наиболее тяжелых случаях у рожениц развивается тромбоцитопения, внутрисосудистый гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов. Это расценивается как HELLP – синдром (H – гемолиз (haemolyse), EL – повышенный уровень ферментов (elevated liver enzymes), LP - тромбоцитопения (low platelet count). Материнская и детская смертность при этом осложнении остается очень высокой.

Если у роженицы с признаками преэклампсии развивается судорожный синдром, то подобное состояние называется эклампсией.

Во избежании терминологической путаницы правильнее всего воспользоваться международной классификацией болезней (МКБ X пересмотра), где определены следующие формы:

- Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести (вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией).

- Тяжелая преэклампсия (вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией).

-  Эклампсия (судороги, вызванные предыдущими состояниями).

Следует отметить, что в структуре материнской и детской смертности, преэклампсия и эклампсия занимают одно из первых мест. И уже только этот факт должен заставить анестезиолога - реаниматолога проявлять максимальную внимательность и осторожность в работе с этими больными.

В настоящее время точная причина возникновения эклампсии и преэклампсии остается неясной. Одним из главных пусковых механизмов является утероплацентарная ишемия. Существует множество теорий, объясняющих возникновение этого состояния: иммунологический конфликт между организмом матери и плода, дисбаланс простоциклинов и тромбоксана, нарушение выработки оксида азота и т. д. Какой бы генез не носила утероплацентарная ишемия, все равно она, в конечном итоге, приводит к повышению уровня тромбопластина, ренина. Ренин, в свою очередь, повышает уровень ангиотензина и альдостерона, что клинически проявляется задержкой жидкости и повышением артериального давления. Тромбопластин вызывает развитие коагулопатии, которая выявляется лабораторными тестами, и к счастью, не всегда – клинически. Лечением преэклампсии, как и другими осложнениями беременности, занимаются акушеры – гинекологи. Главная трудность заключается в том, что невозможно заранее предсказать, будет ли проводимое лечение эффективным у данного конкретного больного. Острая почечная и печеночная недостаточность, отек легких, отек головного мозга, злокачественная гипертония, внутричерепное кровоизлияние, коагулопатические кровотечения, эклампсия – далеко неполный перечень возможных осложнений преэклампсии. Даже в высокооснащенных специализированных акушерских центрах у этой категории больных могут возникать тяжелые, иногда смертельные, осложнения. Понятно, что в условиях неспециализированных лечебных учреждений, риск подобных осложнений максимален.

Тут позвольте сделать отступление. Добиться хороших результатов в этом сложнейшем разделе акушерства можно только путем индивидуализации терапии. А это становится возможным при наличии современного функционального, гемодинамического мониторинга, динамического определения параметров гемостаза, газового и электролитного, белкового, гормонального состава крови, не только матери, но и плода, идеального лекарственного обеспечения. Понятно, что ничем подобным акушер-гинеколог районной больницы не располагает. В таких ситуациях единственной разумной альтернативой «индивидуальному подходу» служит стандартизация лечения с конкретными рекомендациями по тактике ведения больной, дозами лекарственных препаратов, сроками родоразрешения и т. д. Как показывает практика, проводимая акушерами терапия оказывается эффективной у 80 – 90% больных. Но именно оставшимся 10 – 20% резистентным к общепринятой терапии больным, достается большинство тяжелых осложнений.

Автор не является специалистом в области акушерской патологии. Поэтому критиковать принятые акушерами для лечения эклампсии принципы интенсивной терапии не считает возможным. Но высказать некоторые свои соображения по поводу распространенных схем лечения и применяемых препаратов считает необходимым, так как именно анестезиологу - реаниматологу при оказании помощи этим больным, приходится сталкиваться с негативными последствиями проводимой ранее терапии.

Наиболее распространенная схема лекарственных назначений, применяемая акушерами – гинекологами при лечении среднетяжелой и тяжелой преэклампсии, приблизительно такая:

1. Создание охранительного режима.

2. Гипотензивная терапия.

3. Профилактическая противосудорожная терапия.

4. Восполнение ОЦК.
5. Десенсибилизирующая терапия.

6. Профилактика ДВС – синдрома.

7.  Профилактика почечной недостаточности.

8.  Профилактика гипоксии плода.

9.  Витаминотерапия.

В последние годы еще додобавились:

10.Коррекция уровня тромбоксана.

11. Коррекция уровня простациклина.

Даже если, при реализации подобной схемы лечения, из каждого пункта вводить по одному наименованию препарата, и то пережить такую лекарственную агрессию плоду и матери будет очень непросто. Но есть рекомендации, где (для усиления эффекта или уменьшения токсичности) рекомендуется в каждом пункте использовать несколько препаратов одновременно. Чтобы не быть голословным, для примера, приведу цитату из одного солидного акушерского издания [11] «Нормализация макро - и микрогемодинамики осуществляется назначением препаратов гипотензивного действия, устраняющих ангиоспазм. Необходимо сочетать препараты с различным механизмом действия: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, ингибиторы вазоактивных аминов, ганглиоблокаторы - метилдон, допегит (по 250 мг 2 раза в сутки), дибазол (2 – 6 мл 0,5 – 1% раствора внутримышечно), папаверина гидрохлорида 2мл 2% раствора внутримышечно, эуфиллин 10мл 2,4% внутривенно), клофелин внутримышечно 1мл 0,001% раствора или внутрь по 0,075 – 0,15 мг 2 –3 раза в сутки), непрессол (25 мл внутримышечно или внутривенно), магния сульфат ( 20 мл 25% раствора на 10 мл 0,25% новокаина 4 раза в сутки внутривенно в течение двух дней), апрессин (по 0,01г 2 –3 раза в сутки внутрь), анаприлин (по 0,01г 2 –3 раза в сутки), пентамин(0,5 – 1 мл 5% раствора ) или бензогексоний ( 1 мл 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно).»

Ведя разговор о фармакологии анестезиологических средств у беременных, мы говорили, что очень трудно учесть взаимодействие и побочные эффекты даже двух – трех лекарственных препаратов. Интересно, как подействует подобная «комплексная гипотензивная терапия» на сократимость матки, плацентарный кровоток, мышечный тонус и функцию ЦНС новорожденного, свертывающую систему матери и плода. Впрочем, это вопрос риторический. А ведь еще существует риск развития анафилактических и токсико-аллергических реакций на препараты, причем частота их возникновения у беременных женщин заметно выше. Или другой пример. Повсеместно рекомендуемая и применяемая седативная терапия с использованием дроперидола, диазепама, промедола у больных с тяжелой формой преэклампсии. Применив указанные препараты у роженицы, можно заранее предсказать, что у новорожденного будет тяжелое угнетение, которое потребует длительной ИВЛ, что матка будет плохо сокращаться, и потребуется введение утеротонических препаратов (введение которых при преэклампсии далеко небезопасно). Значителен риск усугубления печеночной недостаточности у матери, возможно развитие желтухи у плода. При длительном использовании дроперидола можно ожидать развитие тонических судорог мышц шеи и жевательной мускулатуры у роженицы, что иногда принимают за приступ эклампсии. У некоторых женщин даже малые дозы дроперидола приводят к тяжелым дисфорическим нарушениям, у них появляется чувство тревоги, страха. Но это далеко не все. У некоторых больных после введения указанных препаратов, вместо закономерного снижения артериального давления, давление либо не изменяется, либо даже повышается. Отмечается нарастание общемозговой симптоматики, снижается сатурация крови. И, в конце концов, развивается приступ эклампсии. Почему это происходит? Дело в том, что сочетание диазепама и промедола сильно снижает чувствительность дыхательного центра к углекислому газу. Начинает нарастать гиперкапния, приводящая за счет резкого увеличения мозгового кровотока к повышению внутричерепного давления и прогрессированию гипертонической энцефалопатии, которая уже исходно имеется у этой категории больных. Причем чем тяжелее исходное состояние, тем выше риск подобных осложнений.

Попытка убедить акушеров не использовать это сочетание препаратов у тяжелых больных, обычно, бесполезна. Возражение такое: мы не введем эти препараты, а у больной разовьется приступ эклампсии. Как тогда объяснить при разборе, почему мы не использовали столь проверенную временем схему лечения?

Еще раз хочу подчеркнуть, что лечением гестозов занимаются акушеры – гинекологи. И их право выбрать, ту или иную, тактику или схему лечения. Статистика говорит, что в целом акушеры справляются с этой задачей вполне прилично, и 75 – 80% женщин заканчивают беременность рождением ребенка. Впрочем, есть и другая статистика – каждый пятый ребенок из этого числа имеет грубые отклонение в физическом или психическом развитии. Врач – анестезиолог реаниматолог, прежде чем приступить к работе, должен самым внимательным образом проанализировать предшествующую терапию. Многие препараты, применяемые для лечения преэклампсии, могут изменить течение анестезии, вызвать развитие гипотонии. Анестезиолог должен быть организационно подготовлен к такому развитию событий.

Что касается выбора и ведения анестезиологического пособия, то все решения принимает врач - анестезиолог. Однако очень хотелось – бы избежать полипрогмазии, и не добавлять к двум десяткам введенных акушерами препаратов, еще десяток – полтора анестезиологических средств (тем более, что в анестезиологии никто не требует выполнение конкретных схем, и можно руководствоваться своими знаниями и здравым смыслом).

Преэклампсия: гипотензивная терапия.

Как вести больную, в какие сроки, и каким способом проводить родоразрешение – решение этих вопросов находится только в компетенции врача акушера – гинеколога.

Врач анестезиолог наиболее часто привлекается, пожалуй, по двум вопросам:

1.  Для проведения анестезиологического пособия при кесаревом сечении.

2.  В качестве консультанта, если проводимая акушер – гинекологом терапия была недостаточно эффективной.

Начнем со второго вопроса. Следует четко понимать, что нормализация артериального давления у больной с преэклампсией необязательно предотвращает развитие эклампсии и ее осложнений. Незрелость плода – основная причина, которая заставляет пролонгировать беременность при преэклампсии.

Лечение преэклампсии должно в себя включать:

1.  Диету, с контролируемым водно – электролитным балансом. Питание должно быть высококалорийным и содержать повышенное количество белка (животного) Коррекция гиповолемии плазмозамещающими препаратами – один из важных компонентов лечения.

2.  Постельный режим (лежа, в положении на боку);

3.  Медикаментозное лечение.

Из последнего пункта: рацональная гипотензивная терапия и применение малых доз аспирина (60 – 80 мг\сут), пожалуй, самые эффективные мероприятия, позволяющие снизить риск развития эклампсии и ее осложнений. Обычно, речь идет о нескольких днях, иногда – неделях. И все – же это мероприятие всегда таит в себе риск развития осложнений как для матери, так и плода. На сегодняшний день не вполне ясно, как влияет гипотензивная терапия на состояние плода. Но риск отслойки плаценты и вероятность возникновения плацентарных кровотечений достоверно увеличивается. Как мы уже упоминали, активную гипотензивную терапию проводим, если диастолическое артериальное превышает 105 мм. рт. ст.

Для дальнейших рассуждений вспомним формулу среднего артериального давления: САД = АД диаст + ( АД сист – АД диаст)/3. Как известно, повышенное АД рекомендуется снижать на величину 20 – 25% от исходного уровня, но не ниже АД диаст. = 90мм. рт. ст или АД = 120\80 мм. рт. ст. Разберемся, откуда взялись эти цифры. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при изменении САД от 70 до 150 мм. рт. ст. При снижении артериального отмечается расширение сосудов мозга, а при повышении АД – спазм мозговых сосудов. Указанный механизм саморегуляции мозгового кровотока реализуется за счет миогенного механизма, стимулируемого рецепторами, которые находятся в гладкой мускулатуре клетки церебральных артериол. Меньшую роль играют другие механизмы (катехоламины, местные метаболические изменения). Но нижний предел саморегуляции у лиц без гипертонии приблизительно на 25% меньше уровня САД. У больных с гипертонией как нижний, так и верхний предел саморегуляции повышается. Но примечательно то, что нижний уровень ауторегуляции кровотока лежит тоже на 25% ниже уровня САД.

Таким образом, снижение среднего артериального давления на 20 – 25% от исходной величины, является сравнительно безопасным мероприятием у лиц с сохраненным механизмом ауторегуляции. К сожалению, многие причины могут нарушать этот механизм: отек, гипоксия, гиперкапния, травматическое и атеросклеротическое повреждение мозга и т. д. В таких условиях попытка снизить артериальное давление приведет к резкой гипоперфузии мозга. Уменьшить частоту этого осложнения можно путем более медленного снижения артериального давления, по крайней мере, в течение 2 – 3 часов. Во время процедуры требуется постоянное наблюдение за больной. При усилении признаков гипоперфузии мозга (усиление головной боли, появление тошноты и рвоты, зрительных расстройств), дальнейшее снижение АД должно быть прекращено или приостановлено.

Подведем промежуточный итог - при снижении АД при преэклампсии следует:

1.  Среднее артериальное давление снижать не более чем на 20 – 25%.

2.  Не быстрее, чем за 2 – 3 часа.

Ниже приведены основные гипотензивные препараты, применение которых при преэклампсии и эклампсии считается наиболее безопасным и эффективным.

Гидралазин.

Вазодилататор прямого действия.

Дозы. Начальная доза 5 мг в\в. Затем по 5 – 20 мг каждые 20 – 30 минут.

Внутрь – начальная 10 мг 4 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 25 мг 4 раза в сутки. Максимальная доза – 400 мг\сут.

Коррекция дозы. При тяжелой почечной недостаточности дозу уменьшают.

Применение. Начало действия при в\в введении черезминут, т. е решение о необходимости повторного введения препарата принимают не ранее 20 – 25 минут с момента введения. Увеличивает почечный кровоток. Продолжительность действия около 2 часов. Гипотензия корригируется введением жидкости. Биодоступность препарата увеличивается при приеме во время еды.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Возможно резкое снижение артериального давления при совместном применении с другими гипотензивными для парентерального введения. Симпатомиметики: тахикардия, стенокардия.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль. Сердечно – сосудистая система: сердцебиения, тахикардия, отеки.

Противопоказания. Ишемия миокарда, митральные ревматические пороки сердца.

Особые указания. Увеличивает маточный кровоток. Раствор для инъекций не выдерживает контакта с металлом.

Форма выпуска. Таблетки (10 мг, 25 мг, 50 мг, 100 мг), раствор для инъекций ампулы/флаконы по 1 мл (20 мг\мл).

Лабеталол.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7