Факторы риска церебральных осложнений у больных после кардиохирургических операций (стр. 8 )

Среди других показателей факторов риска, в том числе артериальной гипотонии вследствие периоперационной гемодинамической нестабильности, существенных различий в группах не выявлено. Кроме того, по показателям длительности ИК, времени окклюзии аорты и объема кровопотери во время операции отмечалась тенденция к большим значениям у больных 1-й группы, что позволяет предполагать о доминирующей роли в развитии ЦО гемодинамически значимых стенозов у больных 2-й группы.

По данным литературы билатеральное поражение сонных артерий (СА) увеличивает риск возникновения тяжелого неврологического осложнения после АКШ. При этом максимальный риск имеется у пациентов со стенозом СА и контралатеральной окклюзией [141]. Основным фактором риска развития послеоперационных неврологических осложнений указывается также стеноз СА более 50 % [17]. В некоторых исследованиях отмечается прямая связь между степенью стеноза СА и развитием ИИ после операции в данном бассейне, а также о возрастании риска инсульта при одностороннем стенозе 80 %, двухстороннем стенозе 50 % и стенозе более 50 % с контралатеральной окклюзией [17]. Данные по стенозам БЦА у пациентов 2-й группы, полученные в ходе исследования, представлены в табл. 8.

Таблица 8.

Уровень стеноза БЦА у пациентов 2-й группы

Учитывая полученные данные можно считать, что риск развития ЦО преимущественно в виде ГИЭ с делирием (83%/5) возрастает уже при стенозах 50% в СА с двух сторон и гемодинамически незначимом одностороннем стенозе в ПА. Он остается высоким у больных с двусторонними гемодинамически значимыми стенозами в каротидном бассейне, сочетающимися с одно - или двусторонними гемодинамически значимыми стенозами или односторонней окклюзией позвоночной артерии.

У больных с ОНМК в одном случае (25%) стеноз был гемодинамически значимый (100% окклюзия) в правой ПА и гемодинамически незначимый стеноз в каротидном бассейне с обеих сторон, по одному случаю было стенозирование в пределах 30-40% с двух сторон в каротидном бассейне, и одностороннее – в вертебрально-базилярном бассейне.

Заключение

Головной мозг является крайне чувствительным к гипоксии, и это необходимо учитывать во время кардиохирургических операций при использования ИК из-за угрозы тромбоэмболии, изменения реологических свойств крови или развития ССВО [50]. После кардиохирургических операций с ИК описаны такие когнитивные нарушения, как нарушения памяти, концентрации внимания, потеря двигательных навыков и др. Примерно 50% пациентов после кардиохирургических операций с ИК имеют данные симптомы. С другой стороны, неврологический дефицит, возникающий в послеоперационном периоде, часто является субклиническим и в дальнейшем не влияет на повседневную жизнь пациента [114].

По данным литературы и собственным исследованиям кардиохирургические операции с применением ИК сопряжены с высокой вероятностью развития ОНМК (1,9-10%) или диффузным поражением мозговой ткани. [54]. В наших исследованиях у больных, перенесших АКШ, ИИ развился в ранние сроки у 3 (1,58%) человек в I группе и у 1(2%) – во II группе.

Существуют разные точки зрения относительно того, является ли применение ИК во время кардиохирургических операций достаточным для возникновения неврологических осложнений в послеоперационном периоде. При сравнении двух групп больных, оперированных с применением ИК и без него, было выяснено, что существует очень небольшое различие в частоте неврологических осложнений в послеоперационном периоде у пациентов исследуемых групп [94, 97].

Тем не менее, как упоминалось выше, применение ИК инициирует каскад воспалительных реакций, что является результатом контакта крови пациента с внешним контуром аппарата ИК. В результате активации системы комплемента, тромбоцитов, лейкоцитов и эндотелиальных клеток происходит повышение провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНО-альфа) [110]. Возникший ССВО ведет к повышению проницаемости ГЭБ и отёку головного мозга. В то же время в литературе имеются данные о том, что ССВО может быть подавлен применением глюкокортикостероидов (ГКС). Это выражается в снижении концентрации NSE (нейрон-специфичная енолаза – маркер церебрального повреждения) и S100 β protein (также маркер повреждения нервных клеток). Но применение ГКС, как показали исследования, незначительно влияет на частоту послеоперационных неврологических осложнений [65]. Наиболее мощный противовоспалительный эффект наблюдался в эксперименте у антихолинэргического препарата – пенехиклидина. При премедикации данным препаратом в эксперименте на мышах было показано значительное снижение маркеров повреждения нервной ткани. [85]. Также было получено достоверное снижение отёка головного мозга и ослабление ССВО за счет снижение уровня ФНО-альфа, при использовании миноциклина во время ИК [126]

Необходимо заметить, что повреждение головного мозга может быть обусловлено системной гипоперфузией вначале ИК, которая связана со снижением АД при канюлизации и манипуляциях с крупными сосудами сердца. Несмотря на то, что большинство пациентов достаточно хорошо переносят операцию при уровне среднего АД более 50 мм рт. ст., при дефектных механизмах ауторегуляции АД должно быть более 60 мм рт. ст. [41]. Нарушение перфузии головного мозга у таких больных на фоне артериальной гипотонии может быть связано с диффузным поражением артерий мелкого калибра, эндотелиальной дисфункцией и нарушением регуляции сосудистого тонуса. Можно полагать, что риск периоперационного инсульта в значительной степени связан с патогенетическими механизмами ранее перенесенного эпизода острой церебральной ишемии. Лакунарные инфаркты, развивающиеся вследствие декомпенсации кровотока по перфорирующим артериям головного мозга, должны считаться значимым фактором риска ЦО, и это имеет важное значение в определении прогноза кардиохирургической операции.

Более того, другим патофизиологическим механизмом повреждения головного мозга является реперфузионное повреждение после снятия аортального кросс-зажима. Во время реперфузии преимущественно в митохондриях и пероксисомах нейронов начинают вырабатываться активные формы кислорода, которые реагируют с NO (оксид азота), в результате чего повышается уровень пероксинитрита, который индуцирует разрушение цепей ДНК нейронов. Фермент PARP (поли-АДФ рибоза полимераза) связывает образовавшиеся участки поломанной ДНК с PAR (поли-АДФ рибоза), что является сигналом для ДНК-лигаз и полимераз, которые участвуют в репарации. [93]. Но, несмотря на начинающиеся процессы репарации, истощаются все энергетические запасы клетки, что в дальнейшем при сверхактивации PARP ведёт к гибели клетки. Таким образом, игнибирование PARP может положительно сказаться на чувствительности нервной ткани к реперфузии. В настоящее время ряд ингибиторов PARP были испробованы на животных, в результате чего было получено достоверное снижение маркеров повреждения нервных тканей [71].

Одним из методов нейропротекции во время кардиохирургических операций можно считать снижение ядерной температуры тела во время ИК. Существует два типа гипотермии: высокая гипотермия (20–28◦C) и глубокая гипотермия (10–13◦C). Показано, что чем меньше температура, тем меньше метаболическая активность клеток, а, следовательно, тем больше устойчивость к гипоксии [81].

В формировании ишемии особое значение имеет такой фактор, как тромбоэмболия [103].

В связи с этим с целью профилактики церебральных осложнений необходимо [135]:

1.  Выявление атероматоза аорты интраоперационным ультразвуковым сканированием восходящей ее части перед канюляцией или наложением зажима.

2.  Использование артериальных шунтов и техники проксимальных анастомозов, не требующей манипуляций на аорте.

3.  Тщательная подготовка контура до начала ИК и 30 - минутная циркуляция через 5 мкр фильтр.

4.  Использование фильтра артериальной линии и кардиотомного резервуара.

5.  Тщательная процедура удаления воздуха из полостей сердца.

6.  Использование положения Тренделенбурга, или наклона всего стола головой вниз.

7.  Преходящая компрессия сонных артерий при: дефибрилляции, заполнении сердца, снятии зажима с аорты, возобновлении сердечного выброса.

8.  Применение внутриаортального фильтра EMBOLX.

9.  Использование экстракорпорального контура с биопокрытием.

10.  Применение ультрафильтрации и ингибиторов системы комплемента.

Важное значение в профилактике послеоперационных осложнений имеет комплексное обследование пациентов с целью выявления факторов риска (фибрилляция предсердий, клинически значимое атеросклеротическое поражение БЦА, хроническая цереброваскулярная недостаточность, клинически значимое снижение фракции выброса левого желудочка), что позволит проводить более тщательный отбор пациентов для оперативного лечения и последующей их реабилитации в послеоперационном периоде.

Выводы

1.Удельный вес церебральных послеоперационных осложнений у пациентов с аортокоронарным шунтированием составляет 7,49% (5,88% - гипоксически-ишемическая энцефалопатия с делирием, 1,61% - острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу), а у пациентов с патологией клапанного аппарата - 14,0% (12,0% - гипоксически-ишемическая энцефалопатия с делирием, 2,0% - острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11