Ведущая роль в формировании когнитивной дисфункции при СД отводится сосудистым нарушениям. Развитие диабетических макро - и микроангиопатий приводит к формированию небольших по размерам (лакунарных) инфарктов мозга [9]. С другой стороны, нарушение церебрального кровотока вызывает формирование тканевой гипоксии и энергетического дефицита в нейронах мозга, что составляет метаболическую основу когнитивного снижения при СД. Результатом указанных сосудисто-метаболических нарушений при СД является поражение глубинных структур головного мозга, разобщение передних корковых и подкорковых его отделов с формированием вторичной дисфункции лобных долей мозга, что клинически проявляется формированием когнитивного снижения.

«Токсическое» влияние гипергликемии может приводить к прогрессирующим структурным и функциональным церебральным расстройствам, в немалой степени связанным с нарушениями синаптической пластичности. В основе подобных нарушений лежат механизмы оксидантного стресса и микрососудистые изменения. Ещё одним механизмом повреждения головного мозга и нарушения когнитивных функций является компенсаторная гиперинсулинемия, развивающаяся, по меньшей мере, на начальных стадиях СД 2 типа. Кроме того, одной из причин когнитивной недостаточности при СД могут быть эпизоды гипогликемии, которые, как это было показано при СД, неблагоприятно влияют на мнестические функции [36].

9.  Курение и алкоголь

ВОЗ придает роли курения, как фактору риска НМК, колоссальную значимость [32].

По данным литературы, курение увеличивает риск развития НМК по ишемическому типу в 2-4 раза, что уступает по значимости только ФП и АГ, но распространенность курения в популяции в разы выше [119].

Механизм влияния курения на развитие НМК не выяснено до конца; выдвигаются предположения, что оно многофакторно и в основном связано с развитием атеросклероза [86]. Курение ведет к стойкому спазму мышечного слоя артерий, что способствует возникновению АГ и атеросклероза. Под влиянием курения в крови повышается концентрация общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Вызванная курением гипокcия замедляет деградацию ЛПНП в лизосомах, а также способствует пролиферации гладкомышечных клеток артерий. Повреждающее действие на стенку артерий оказывают также избыточная активность кислородных радикалов и снижение уровня липопротеинов высокой плотности, которые возникают при курении. У курящих повышен риск развития СД 2 типа, при этом курение усугубляет поражение сосудов при СД. [89]

Также было установлено, что развитие атеросклероза увеличивается на 50% при активном курении и на 20% при постоянном пассивном курении [89].

Курение также является важным фактором риска развития АГ. Было обнаружено, что по сравнению с теми, кто никогда не курил, у мужчин, бросивших курить, относительный риск развития АГ был 1,08, а у мужчин, продолжавших курить, – 1,15 [84].

По данным литературы курение увеличивает риск развития ИИ в 2 раза, а субарахноидального кровоизлияния (САК) — в 3 раза [79]. Этот риск прямо зависит от количества выкуриваемых сигарет в день. Риск НМК у злостных курильщиков (более 40 сигарет в день) был в 2 раза выше, чем у курящих умеренно (менее 10 сигарет в день). Отказавшиеся от курения имели такой же риск развития инсульта, как и некурящие. Риск инсульта значительно уменьшался через 2 года и через 5 лет после отказа от курения и был таким же, как у никогда не куривших.

Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) повышает риск развития НМК. Чем более выражено злоупотребление алкоголем, тем выше риск развития инсульта; у женщин риск развития ИИ и смертность от него возрастают при повышенном употреблении алкоголя более значительно, чем у мужчин [115].

10.  Длительность искусственного кровообращения

Несмотря на значительный опыт в проведении кардиохирургических операций с использованием аппарата ИК, замену пузырьковых оксигенаторов на мембранные, по-прежнему, продолжительности ИК во время операции уделяется особое внимание [53].

В возникновении неврологических осложнений при использовании аппарата ИК особую роль играет микроэмболизация сосудов головного мозга. Вскоре после создания метода ИК появились исследования, в которых указывалось, что при использовании пузырькового оксигенератора выделяются шаровидные частицы силиконового пеногасителя, которые попадают в сосуды головного мозга и других органов; то же время кроме частиц пеногасителя в сосудах головного мозга и внутренних органов находили жировые микроэмболы. [87] Когда появились мембранные оксигенераторы, и пеногаситель был почти полностью исключен из аппарата ИК, количество послеоперационных неврологических осложнений значительно снизилось, но при этом проблема жировой эмболии, по-прежнему, осталась актуальной [58]. По данным литературы, существует прямая связь между частотой возникновения неврологических осложнений и длительностью ИК. Также предполагается, что, чем продолжительнее ИК, тем больше образуется жировых микроэмболов [53].

Особое внимание уделяют вопросу возникновения системного воспалительного ответа при использовании метода ИК, который развивается за счет чрезмерных двигающих сил роликовых насосов, контакта крови с искусственными поверхностями аппарата ИК [64]. Аппарат ИК активирует систему свертывания крови, а также фибринолитическую систему, систему комплемента [90], оказывает тимулирующее влияние на лейкоциты с последующей их дегрануляцией и высвобождением цитотоксических ферментов и медиаторов воспаления, таких как фактор некроза опухолей (ФНО-альфа), интерлейкин (ИЛ) -1, ИЛ-6 и ИЛ-8 [142].

По данным литературы наиболее безопасным временем ИК в плане предупреждения неврологических осложнений, связанных с данной манипуляцией, является продолжительность ИК менее 240 минут [59].

11.  Время окклюзии аорты

Имеется небольшое количество исследований, при которых изучалось время окклюзии аорты (ОА) в качестве фактора риска развития неврологических осложнений кардиохирургических операций. По данным некоторых исследований, продолжительность ОА является независимым фактором риска возникновения неврологических осложнений после АКШ [134].

В виду значимости времени ОА, как фактора риска развития послеоперационных неврологических осложнений, снижение длительности данной манипуляции выражается в снижении частоты послеоперационных церебральных осложнений [59]. Также, по данным некоторых авторов, длительность пережатия аорты больше 1 часа встречалась чаще в группе пациентов, перенесших инсульт после кардиохирургической операции [54].

Считается, что наиболее безопасным временем пережатия аорты для предупреждения неврологических осложнений, связанных с данной манипуляцией, является время менее 150 мин [59].

В литературе имеются данные по сравнению применения полного или частичного пережатия аорты во время операции, однако статистически достоверной разницы в частоте возникновения неврологических осложнений при применении разных методов не выявлено [121]. Тем не менее, другие авторы утверждают, что полное пережатие аорты минимизирует возможность эмболизации из аорты и, тем самым, снижает риск возникновения неврологических осложнений [129].

12.  Объем кровопотери во время операции

По данным литературы интраоперационная кровопотеря также является фактором риска развития послеоперационных неврологических осложнений. Критическими значениями, при которых повышается риск развития данных осложнений: для интраоперационной кровопотери - ≥ 350 мл, а для разницы между до - и послеоперационным гемоглобином эта величина должна быть более 2.0 г/дл. [49].

13.  Общая анестезия

В настоящее время широко обсуждаются такие вопросы, как повреждающее действие общей анестезии (ОАн) на функциональное состояние ЦНС, предотвратимость неврологических осложнений, банальность причин их возникновения и др. [117].

Осложнения со стороны нервной системы, приведшие к летальному исходу, занимают одно из первых мест в статистике анестезиологических осложнений [75].

ОАн может быть причиной различных повреждений ЦНС в послеоперационном периоде: психопатологические и психотические реакции, судорожный синдром, постоперационная когнитивная дисфункция, нарушение цикла «сон-бодрствование», тремор, координаторные нарушения, хореоатетоз. Реже наблюдаются острая сенсоневральная тугоухость, инсульт, спастическая параплегия, частичная дегенерация спинного мозга, опистотонус, злокачественная гипертермия, отсроченное пробуждение и смерть вследствие выраженного угнетения регулирующих структур ствола головного мозга в интраоперационном периоде [46].

По данным разных авторов, неврологические осложнения ОАн в кардиохирургии встречаются с разной частотой – от 2% до 15,4%; для ненейрохирургических и некардиохирургических операций их частота составляет до 0,04%. Риск увеличивают такие факторы, как пожилой возраст (>65 лет), ХЦВН, инсульт в анамнезе [63].

Особое влияние на частоту и тяжесть неврологических осложнений ОАн оказывают доза анестетиков и длительность ОАн. Повышение риска поражения ЦНС отмечается при увеличении времени ОАн более 3,5-4 часов. Показано, что изменение гемодинамического профиля при длительной ОАн наблюдается после 3-го часа анестезии, достигая максимальных значений к 5—6 часу ОАн [43].

Большое количество различных факторов ОАн участвует в патогенезе неврологических осложнений. Они приводят к повреждению сосудов головного мозга на уровне микроциркуляторного русла, нарушают обмен внутриклеточного кальция, разобщают ассоциативные и межнейрональнные связи в различных структурах головного мозга. Патофизиологические звенья действия ОАн, в большей мере, реализуется на уровне центральных структур, преимущественно ретикулярной формации головного мозга [107].

14.  Патогенез церебральных нарушений при кардиохирургических операциях

Факторами, играющими основную роль в патогенезе неврологических осложнений, являются гипоперфузия головного мозга и эмболизация церебральных сосудов. Другими, но не менее важными факторами являются непульсирующий характер мозгового кровотока, нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, артериовенозный дисбаланс, гипоксическое и реперфузионное повреждение, синдром системного воспалительного ответа (ССВО), генетическая предрасположенность [7, 40]. Гипоперфузия головного мозга может возникать уже с самого начала операции, еще до подключения аппарата ИК, как следствие нарушения либо только церебральной, либо системной гемодинамики, либо сочетания этих факторов. Чаще она возникает у пациентов с пороками клапанного аппарата сердца и низкой ФВ ЛЖ. Увеличение времени операции (например, при многоклапанных пороках) ведет к удлинению времени окклюзии аорты, ИК, что сопровождается более выраженным повреждением головного мозга за счет гипоперфузии [3].

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11