Тип I:
a. Поражение головного мозга, несовместимое с жизнью,
b. Нарушение сознания,
c. Очаговые нарушения функции головного мозга (инсульт);
2. Тип II:
a. Нейропсихологические нарушения,
b. Психиатрическая патология,
c. Неврологические симптомы малой выраженности,
d. Офтальмологические нарушения,
e. Судорожный синдром;
Цель исследования:
Выявление факторов риска развития церебральных осложнений у больных кардиохирургического профиля для их минимизации в послеоперационном периоде.
Задачи исследования:
1. Изучить частоту тяжелых неврологических осложнений после АКШ и реконструктивных операций на клапанном аппарате сердца.
2. Определить факторы риска возникновения неврологических осложнений при АКШ и реконструктивных операциях на клапанах сердца в дооперационном периоде.
3. Определить факторы риска возникновения неврологических осложнений при кардиохирургических операциях (АКШ, реконструктивные операции на клапанах) в интраоперационном периоде.
4. Уточнить роль атеросклеротических стенозов брахиоцефальных артерий в развитии церебральных осложнений после кардиохирургических операций.
Глава 1. Обзор литературы
1. Факторы риска церебральных осложнений при кардиохирургических вмешательствах
В 1996 г. в США было проведено многоцентровое исследование периоперационной ишемии – McSPI, направленное на определение факторов риска развития инсульта после аортокоронарного шунтирования [113].
Результаты данного исследования свидетельствовали о том, что факторами риска развития инсульта являются атеросклеротическое поражение БЦА, сахарный диабет, пожилой возраст, симптомное поражение нервной системы, ранее перенесенная операция АКШ, легочная патология и нестабильная стенокардия.
2. Артериальная гипертензия.
Артериальная гипертензия (АГ) относится к модифицированным факторам риска развития неврологических осложнений кардиохирургических операций.
Гипертензия определяется, как значение систолического артериального давления (САД) ≥140 мм рт. ст. и/или значение диастолического артериального давления (ДАД) ≥90 мм рт. ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию [27].
В 2008 году примерно у 40% взрослых людей в возрасте 25 лет и старше была диагностирована гипертония, а число людей с этим заболеванием возросло с 600 млн в 1980 г. до 1 млрд в 2008 г. [19]. В целом, распространенность АГ находится в диапазоне 30–45% общей популяции, с резким возрастанием по мере старения населения [28].
Гипертонические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга сопровождаются развитием различных церебральных нарушений, клинические проявления которых зависят от длительности, тяжести, особенностей течения АГ [38]. АГ повышает риск развития как транзиторной ишемической атаки (ТИА) [66], так и любого типа острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [80].
Данные, полученные в ходе Framingham Heart Study (FHS), показали, что риск возникновения инсульта в три раза выше у людей с АГ, чем у лиц с нормальным давлением, а также, что 56% инсультов, возникающих у мужчин 36 лет и старше, и 66% инсультов, возникающих у женщин в этом возрасте, непосредственно связаны с артериальной гипертензией [139].
По данным, полученным из регистра инсульта Научного центра неврологии, АГ диагностируется у 78,2% больных, перенесших ОНМК [30].
Риск ОНМК растет пропорционально росту кровяного давления, как САД, так и ДАД, а также комбинированной АГ, которая значительно повышает риск данного цереброваскулярного заболевания [140].
Анализ девяти исследований показал 10-ти и 12-ти кратное увеличение риска инсульта у лиц со средним значением ДАД 105 мм рт. ст., по сравнению с лицами, у которых ДАД в среднем имеет значение 76 мм рт. ст. [106]. В то же время в некоторых исследованиях подчеркивается, что САД является более значимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений (ССО), чем ДАД [52].
Данные, полученные в различных метаанализах, включающих десятки тысяч больных, показали, что систематическая антигипертензивная терапия позволяет уменьшить относительный риск и частоту инсульта на 20–50% [112]. Столь ощутимое снижение риска и частоты развития инсульта при лечении АГ напрямую связано с многообразием патогенетических механизмов, приводящих к мозговой катастрофе. Острое повышение АД, особенно повторяющееся и сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести к формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с последующим развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Помимо прямого воздействия повышенного АД на сосудистую стенку, существуют иные механизмы, опосредованно приводящие к мозговой катастрофе. Во-первых, следует иметь в виду, что, кроме характерного повреждения интрацеребральных артерий, АГ способствует значительному ускорению развития и прогрессирования атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и крупных интракраниальных артерий. В свою очередь напряженная гемодинамическая ситуация в условиях повышения АД приводит к тому, что формирование атеросклеротической бляшки может осложниться как ее дестабилизацией вследствие нарушения целостности покрышки и появления изъязвлений поверхности с пристеночным тромбообразованием, так и развитием кровоизлияния в бляшку с увеличением ее объема и закупоркой просвета сосуда, питающего мозг [78].
Помимо хорошо известного влияния АГ на развитие клинически манифестного инсульта, она также сопровождается риском бессимптомного поражения головного мозга, которое выявляется только при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, особенно у лиц пожилого и старческого возраста [102]. Наиболее типичными проявлениями поражения мозга являются очаги повышенной интенсивности в белом веществе, которые обнаруживаются почти у всех пожилых больных АГ [105], а также скрытые инфаркты, большинство из которых имеют небольшие размеры и располагаются в глубоких отделах мозга (лакунарные инфаркты). Частота таких инфарктов варьирует от 10% до 30% [137]. Также были идентифицированы очаги другого типа, которые представляют собой микрокровоизлияния и обнаруживаются примерно у 5% пациентов. Наличие гиперинтенсивных очагов в белом веществе и скрытых мозговых инфарктов сопровождается повышением риска инсульта, когнитивных нарушений и деменции [55].
3. Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – хроническая цереброваскулярная патология, которая развивается при множественных очаговых и/или диффузных поражениях головного мозга [45]. При данном заболевании развитие нейропсихических нарушений может быть обусловлено постоянной и продолжительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторяющимися эпизодами острого нарушения кровообращения.
Подлинные показатели распространенности и заболеваемости ДЭ остаются неизвестными. В России имеет место гипердиагностика ДЭ из-за отсутствия общепризнанных критериев диагностики этого заболевания. По данным зарубежной литературы различной степени тяжести когнитивные нарушения цереброваскулярной природы, которые могут служить эквивалентом ДЭ, выявляются у 16,5 % лиц старше 60 лет [123]. Риск возникновения ДЭ среди лиц старше 60 лет удваивается каждые 5,3 года [47].
Основную роль в патогенезе ДЭ играет нарушение функционирования нейроваскулярных единиц (НВЕ), которые представляют собой единую функциональную систему, состоящую из нейронов, астроцитов и клеток мелких сосудов. За счет координирования активности данных структурных элементов реализуется феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга [122].
Расстройство функционирования НВЕ ведет за собой нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и нарушению целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [51]. Главным звеном данного процесса является нарушение функции эндотелия в малых сосудах головного мозга, что вызывает понижение их реактивности, выражающееся в недостаточности кровоснабжения активных участков головного мозга [20]. Повышенная проницаемость ГЭБ сопровождается выходом из сосудов компонентов плазмы как непосредственно в стенку сосуда (что способствует ее утолщению и нарушению функции), так и рядом расположенных участков головного мозга с развитием периваскулярного отека [74].
Подкорковое и перивентрикулярное белое вещество полушарий головного мозга при ДЭ страдает в большей степени, чем серое вещество из-за более неблагоприятных условий кровоснабжения, что может выражаться в разобщении корковых (чаще всего – лобных) и подкорковых структур головного мозга за счет поражения проводящих путей в белом веществе. При этом возникает дисфункция параллельных лобно-подкорковых кругов, которые в норме обеспечивают как двигательные, так и психические функции [19].
К критериям диагностики ДЭ относят (, 2009) [13]:
1. Признаки поражения головного мозга (объективно выявляемые нейропсихологические или неврологические симптомы, имеющие тенденцию к прогрессированию);
2. Признаки цереброваскулярного заболевания:
А. Факторы риска (АГ, гиперлипидемия, сахарный диабет и др.) и /или
Б. Анамнестические или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов и/или вещества мозга.
3. Причинно-следственная связь между клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием:
А. Выявляемые при КТ/МРТ изменения вещества мозга сосудистого генеза соответствуют ведущим клиническим проявлениям и/или
Б. Когнитивный дефект лобного типа (лобная дисбазия), дизартрия плюс особенности течения, указывающие на сосудистый генез симптомов (ступенеобразное прогрессирование).
4. Исключение других заболеваний (отсутствуют клинические и инструментальные признаки, более характерные для других заболеваний, которые способны объяснить клиническую картину);
Следует отметить, что в послеоперационном периоде, особенно у пациентов с ДЭ часто происходит усугубление когнитивной дисфункции, характеризующейся следующими клиническими проявлениями: [68]
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 |
