Концентрация продуктов ПОЛ в ликворе может использоваться как диагностический тест для оценки тяжести ЧМТ. Были дополнительно обследованы еще 2 группы пострадавших (всего n=40): I группа – с легкой ЧМТ (n=10); II группа – с ЧМТ средней тяжести (n=10); III группу составили пострадавшие с тяжелой ЧМТ без сдавления головного мозга (n=10), а IV– с тяжелой ЧМТ со сдавлением (компремирующая) (n=10). Наибольшие концентрации продуктов ПОЛ регистрируются при тяжелой ЧМТ со сдавлением головного мозга (табл. 4). Расчет ранговой корреляции показал, что имеется прямая связь между концентрациями ДК и МДА в мембранах и ликворе (r1=0,871; r2=0,884; р<0,025), обратная связь между бальной оценкой сознания (как показателя тяжести состояния) и концентрациями ДК (r1=-0,652; r2=-0,709; р<0,025) и МДА (r1=-0,857; r2=-0,889; р<0,0025). Это позволяет использовать динамику накопления ДК и МДА как тест для оценки тяжести ЧМТ и эффективности лечебных мероприятий.
Таблица 4
Содержание продуктов ПОЛ в ликворе при ЧМТ различной тяжести (n=40)
Показатели | Норма (n=10) | Значения показателей в зависимости от тяжести ЧМТ | |||
легкая | средняя | тяжелая | тяжелая (со сдавлением) | ||
ДК нмоль/мг | 1,49±0,09 | 5,03±0,71 | 13,41±1,62 | 28,50±2,49 | 35,88±3,31 |
МДА нмоль/мл | 1,15±0,07 | 4,25±0,53 | 11,83±1,28 | 24,18±1,96 | 33,72±2,85 |
Примечание: данные различны по сравнению с нормой и между собой (р<0,01).
5. Активация ПОЛ в плазме. На фоне базовой терапии и при ее сочетании с ГБО отмечено резкое усиление активности ПОЛ, о чем свидетельствует нарастание концентрации продуктов ПОЛ и СГА в более чем в 3 раза по сравнению с нормой (табл. 5, рис. 15). Нарастание активности ПОЛ сопровождалось несостоятельностью АОС, активность которой зависит и от функционирования системы микроциркуляции (Е. В.Ни-кушкин, 1989). К 7 суткам КСУА:СГА был ниже нормы в 4 раза. Снижение концентрации ЦП расценивается как срыв механизмов адаптации (, 1990), и является признаком функциональной недостаточности печени. Нарастание активности СОД в 5 раз также прогностически неблагоприятно, что свидетельствует о повышении проницаемости мембран клеток. Концентрация ТФ снизилась к 7 суткам в 1,5 раза. Увеличение концентрации мочевины в 2,7 раза обусловлено высоким катаболизмом, и не играет компенсаторной роли (антиоксидантной), так как мочевина только в определенных концентрациях (£150%) ограничивает прооксидантную активность Fe2+, в избытке освобождающегося из гемоглобина разрушенных эритроцитов ( и соавт., 1995). Следует отметить, что ГБО по сравнению с базовой терапией, способствовала усугублению тяжести окислительного стресса: КСУА:СГА, к 3- суткам был ниже еще в 1,6-2,5 раза, а концентрация ВЭГ – на треть выше (p<0,05) (рис.16).
Корреляционный анализ показал, что имеются прямые связи между содержанием в плазме ВЭГ и микровязкостью аннулярных липидов (r= 0,557; p<0,05), ВЭГ и концентрацией ДК и МДА в мембране (r=-0,596 r=0,513; p<0,025). Обратная корреляционная связь между содержанием мочевины в плазме и ДК (r= -0,507; p<0,05) к 7 суткам становится положительной (r=0,761; p<0,025), что позволяет говорить о смене антиоксидантного эффекта мочевины на прооксидантный. Прямые связи между содержанием ДК, МДА и ШО в плазме и в мембране (rДК=0,725; rМДА=0,752; rШО=0,946; p<0,025) позволяют считать, что продукты ПОЛ могут также поступать в плазму из разрушающихся мембран клеток. Нарастание концентрации ВЭГ в 3,3-4,8 раза и увеличение гемолиза, прогностически неблагоприятно, т. к. это усугубляет сдвиги метаболизма за счет неконтролируемой активации ПОЛ и утяжеляет тканевую гипоксию.
Таблица 5
Динамика активности ПОЛ в плазме при базовой терапии (n=17)
Показатели | Норма (n=10) | Значения показателей на этапах исследования | ||
1 сутки | 3 сутки | 7 сутки | ||
Церулоплазмин мкмоль/л | 1,54±0,023 | 4,09±0,51 р<0,001 | 2,76 ±0,31 р<0,001 | 2,29±0,24 р<0,001 р1 сут<0,001 |
Оксидазная активность церулоплазмина, мкмоль/л | 2,20 ± 0,06 | 6,80±0,41 р<0,001 | 3,84±0,29 р<0,001 | 3,05±0,26 р<0,01 р1 сут<0,001 |
СОД, мкмоль/л | 0,10±0,022 | 0,35±0,075 р<0,001 | 0,50±0,062 р<0,001 | 0,52±0,044 р<0,001 р1 сут<0,01 |
Каталаза нмоль/Н2О2/мл/мин | 5,70±0,18 | 11,04±0,68 р<0,001 | 7,03±0,42 р<0,001 | 3,20±0,47 р<0,01 р1 сут<0,001 |
µ-токоферол мг/л | 3,24±0,12 | 2,89±0,31 | 2,18±0,24 р<0,05 | 1,97±0,13 р<0,05 р1 сут<0,05 |
Мочевина ммоль/л | 5,91±0,19 | 8,17±0,91 р<0,05 | 15,40±1,13 р<0,001 | 16,01±1,25 р<0,001 р1 сут<0,001 |
СУА, ед/мл | 24,16±1,61 | 38,24±2,13 р<0,001 | 30,18±1,03 р<0,02 | 25,23±1,14 р1 сут<0,001 |
СГА, ед/мл | 3,33±0,24 | 9,22±0,40 р<0,001 | 10,92±0,84 р<0,001 | 13,06±1,23 р<0,001 р1 сут<0,02 |
КСУА:СГА, усл. ед. | 7,26±0,52 | 4,15±0,60 р<0,001 | 2,76±0,33 р<0,001 | 1,93±0,12 р<0,001 р1 сут<0,01 |
ДК, нмоль/мг липида | 4,41±0,32 | 8,46±0,37 р<0,001 | 10,44±1,02 р<0,001 | 14,55±1,42 р<0,001 р1 сут<0,01 |
МДА, нмоль/мг липида | 7,56±0,61 | 12,03±0,72 р<0,001 | 14,96±1,70 р<0,001 | 17,35±1,73 р<0,001 р1 сут<0,001 |
ШО, отн. ед./мг липида | 1,36±0,36 | 4,11 ±0,45 р<0,001 | 4,98± 0,46 р<0,001 | 7,33 ± 0,58 р<0,001 р1 сут<0,001 |
ВЭГ, мкмоль/л | 1,46±0,45 | 4,86±0,38 р<0,01 | 5,71±0,45 р<0,001 | 6,94±0,67 р<0,001 р1 сут<0,02 |
Гемолиз % | 0,07±0,005 | 0,22±0,019 р<0,001 | 0,25±0,022 р<0,001 | 0,31±0,037 р<0,001 р1 сут<0,02 |
Между концентрациями ВЭГ, МДА в мембранах, ПС и уровнем сознания пострадавших имеется прямая корреляционная связь: для ВЭГ и МДА r=0,728; для ВЭГ и ПС r=0,751; для ВЭГ и уровня сознания r=0,717 (р<0,005). Это свидетельствует о том, что тяжесть окислительного стресса сопоставима с тяжестью состояния пострадавших. Поскольку концентрация ВЭГ жестко коррелирует с этими параметрами, она может использоваться для опеределения тяжести окислительного стресса, позволяющего дать дополнительную количественную оценку тяжести состояния пострадавших.
6. Накопление средних молекул. На фоне базовой терапии и при ее сочетании с ГБО нарастают концентрации средних молекул (табл.6).
Таблица 6
Динамика содержания средних молекул при базовой терапии (n=17)
Показатели | Норма (n=10) | Значения показателей на этапах исследования | ||
1 сутки | 3 сутки | 7 сутки | ||
Венозная кровь | ||||
СМ210 усл. ед | 24,88±1,01 | 40,34±1,90 р<0,001 | 48,3±1,68 р<0,001 р1 сут<0,01 | 50,12±2,14 р<0,001 р1 сут<0,05 |
СМ254 усл. ед | 0,68±0,09 | 3,16±0,18 р<0,001 | 4,20±0,31 р<0,001 р1 сут<0,02 | 3,81±0,33 р<0,001 |
СМ280 усл. ед | 1,15±0,10 | 4,95±0,76 р<0,001 | 6,58±0,93 р<0,001 | 5,80±0,95 р<0,001 |
Артериальная кровь | ||||
СМ210 усл. ед | 11,36±1,12 | 15,83±0,62 р<0,01 | 22,06±1,35 р<0,001 р1 сут<0,01 | 26,38±2,09 р<0,001 р1 сут<0,01 |
СМ254 усл. ед | 0,26±0,07 | 0,95±0,06 р<0,001 | 1,70±0,29 р<0,001 р1 сут<0,02 | 2,54±0,11 р<0,001 р1 сут<0,001 |
СМ280 усл. ед | 0,47±0,09 | 1,93±0,12 р<0,001 | 3,80±0,52 р<0,001 р1 сут<0,01 | 4,8 ±0,47 р<0,001 р1 сут<0,001 |
Вено-артериальная разница | ||||
СМ210 усл. ед | 13,52±0,21 | 24,51±1,17 р<0,001 | 26,26±3,01 р<0,01 | 23,74±2,01 р<0,01 |
СМ254 усл. ед | 0,42±0,04 | 2,2±0,22 р<0,001 | 2,50±0,20 р<0,001 | 1,27±0,24 р<0,02 р1 сут<0,05 |
СМ280 усл. ед | 0,68±0,05 | 3,02±0,26 р<0,05 | 2,78±0,42 р<0,05 | 0,97±0,06 р<0,02 р1 сут<0,05 |
Ликвор | ||||
СМ210 усл. ед | 5,63±0,34 | 8,37±0,75 р<0,05 | 11,42±1,51 р<0,01 | 13,84±1,86 р<0,001 р1 сут<0,01 |
СМ254 усл. ед | 0,12±0,02 | 0,51±0,07 р<0,001 | 0,69±0, 03 р<0,001 | 0,78±0,04 р<0,001 р1 сут<0,001 |
СМ280 усл. ед | 0,25±0,06 | 0,95±0,06 р<0,001 | 1,23±0,09 р<0,001 р1 сут<0,02 | 1,88±0,12 р<0,001 р1 сут<0,001 |
Моча | ||||
СМ210 усл. ед | 33,41±3,26 | 53,19±4,78 р<0,001 | 44,56±2,91 р<0,05 | 30,45±2,44 р1 сут<0,05 |
СМ254 усл. ед | 1,18±0,22 | 2,32±0,41 р<0,001 | 1,50±0,17 | 1,26±0,23 р1 сут<0,05 |
СМ280 усл. ед | 2,01±0,17 | 9,64±1,36 р<0,001 | 7,24±1,55 р<0,001 | 4,86±0,42 р1 сут<0,001 |
Концентрация СМ210 в артериальной и венозной крови возрастала к 7 суткам в 2 раза, СМ254 –в 6-7 раз, СМ280 - в 5-10 раз. После значительного нарастания вено-артериальной разницы СМ, к 7 суткам отмечено их снижение в 1,7-3,1 раза (рис.17). В ликворе содержание всех фракций СМ многократно превышало норму, что может быть причиной нарушения тонуса мозговых сосудов и усугубления вторичного гипоксического поражения ЦНС (, 2001). Нарастание концентраций СМ в артериальной крови со снижением их вено-артериальной разницы может быть свидетельством функциональной недостаточности систем естественной детоксикации, в частности, мочевыделительной: в моче к 3-7 суткам отмечено снижение концентраций СМ в 1,7-5,2 раза по сравнению с 1 сутками (рис.18). Уменьшение вено-артериальной разницы по СМ254 к 7 суткам почти в 2 раза может быть признаком поражения метаболической функции легких (, 1991) (табл.13). Нарастание концентраций СМ (по сравнению с базовой терапией), под воздействием гипербарического кислорода, является одним из отрицательных его эффектов (, 1994). В наших исследованиях к 7 суткам зарегистрировано увеличение по сравнению с базовой терапией концентраций СМ254 и СМ280 в артериальной, венозной крови и ликворе на 27,8-86,0% и снижение вено-артериальной разницы еще в 1,5-2,7 раза (р<0,05).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 |



