Концентрация продуктов ПОЛ в ликворе может использоваться как диагностический тест для оценки тяжести ЧМТ. Были дополнительно обследованы еще 2 группы пострадавших (всего n=40): I группа – с легкой ЧМТ (n=10); II группа – с ЧМТ средней тяжести (n=10); III группу составили пострадавшие с тяжелой ЧМТ без сдавления головного мозга (n=10), а IV– с тяжелой ЧМТ со сдавлением (компремирующая) (n=10). Наибольшие концентрации продуктов ПОЛ регистрируются при тяжелой ЧМТ со сдавлением головного мозга (табл. 4). Расчет ранговой корреляции показал, что имеется прямая связь между концентрациями ДК и МДА в мембранах и ликворе (r1=0,871; r2=0,884; р<0,025), обратная связь между бальной оценкой сознания (как показателя тяжести состояния) и концентрациями ДК (r1=-0,652; r2=-0,709; р<0,025) и МДА (r1=-0,857; r2=-0,889; р<0,0025). Это позволяет использовать динамику накопления ДК и МДА как тест для оценки тяжести ЧМТ и эффективности лечебных мероприятий.

Таблица 4

Содержание продуктов ПОЛ в ликворе при ЧМТ различной тяжести (n=40)

Показатели

Норма

(n=10)

Значения показателей в зависимости от тяжести ЧМТ

легкая

средняя

тяжелая

тяжелая (со сдавлением)

ДК

нмоль/мг

1,49±0,09

5,03±0,71

13,41±1,62

28,50±2,49

35,88±3,31

МДА

нмоль/мл

1,15±0,07

4,25±0,53

11,83±1,28

24,18±1,96

33,72±2,85

Примечание: данные различны по сравнению с нормой и между собой (р<0,01).

5. Активация ПОЛ в плазме. На фоне базовой терапии и при ее сочетании с ГБО отмечено резкое усиление активности ПОЛ, о чем свидетельствует нарастание концентрации продуктов ПОЛ и СГА в более чем в 3 раза по сравнению с нормой (табл. 5, рис. 15). Нарастание активности ПОЛ сопровождалось несостоятельностью АОС, активность которой зависит и от функционирования системы микроциркуляции (Е. В.Ни-кушкин, 1989). К 7 суткам КСУА:СГА был ниже нормы в 4 раза. Снижение концентрации ЦП расценивается как срыв механизмов адаптации (, 1990), и является признаком функциональной недостаточности печени. Нарастание активности СОД в 5 раз также прогностически неблагоприятно, что свидетельствует о повышении проницаемости мембран клеток. Концентрация ТФ снизилась к 7 суткам в 1,5 раза. Увеличение концентрации мочевины в 2,7 раза обусловлено высоким катаболизмом, и не играет компенсаторной роли (антиоксидантной), так как мочевина только в определенных концентрациях (£150%) ограничивает прооксидантную активность Fe2+, в избытке освобождающегося из гемоглобина разрушенных эритроцитов ( и соавт., 1995). Следует отметить, что ГБО по сравнению с базовой терапией, способствовала усугублению тяжести окислительного стресса: КСУА:СГА, к 3- суткам был ниже еще в 1,6-2,5 раза, а концентрация ВЭГ – на треть выше (p<0,05) (рис.16).

Корреляционный анализ показал, что имеются прямые связи между содержанием в плазме ВЭГ и микровязкостью аннулярных липидов (r= 0,557; p<0,05), ВЭГ и концентрацией ДК и МДА в мембране (r=-0,596 r=0,513; p<0,025). Обратная корреляционная связь между содержанием мочевины в плазме и ДК (r= -0,507; p<0,05) к 7 суткам становится положительной (r=0,761; p<0,025), что позволяет говорить о смене антиоксидантного эффекта мочевины на прооксидантный. Прямые связи между содержанием ДК, МДА и ШО в плазме и в мембране (rДК=0,725; rМДА=0,752; rШО=0,946; p<0,025) позволяют считать, что продукты ПОЛ могут также поступать в плазму из разрушающихся мембран клеток. Нарастание концентрации ВЭГ в 3,3-4,8 раза и увеличение гемолиза, прогностически неблагоприятно, т. к. это усугубляет сдвиги метаболизма за счет неконтролируемой активации ПОЛ и утяжеляет тканевую гипоксию.

Таблица 5

Динамика активности ПОЛ в плазме при базовой терапии (n=17)

Показатели

Норма

(n=10)

Значения показателей на этапах исследования

1 сутки

3 сутки

7 сутки

Церулоплазмин

мкмоль/л

1,54±0,023

4,09±0,51

р<0,001

2,76 ±0,31

р<0,001

2,29±0,24

р<0,001

р1 сут<0,001

Оксидазная активность церулоплазмина, мкмоль/л

2,20 ± 0,06

6,80±0,41

р<0,001

3,84±0,29

р<0,001

3,05±0,26

р<0,01

р1 сут<0,001

СОД,

мкмоль/л

0,10±0,022

0,35±0,075

р<0,001

0,50±0,062

р<0,001

0,52±0,044

р<0,001

р1 сут<0,01

Каталаза

нмоль/Н2О2/мл/мин

5,70±0,18

11,04±0,68

р<0,001

7,03±0,42

р<0,001

3,20±0,47

р<0,01

р1 сут<0,001

µ-токоферол

мг/л

3,24±0,12

2,89±0,31

2,18±0,24

р<0,05

1,97±0,13

р<0,05

р1 сут<0,05

Мочевина

ммоль/л

5,91±0,19

8,17±0,91

р<0,05

15,40±1,13

р<0,001

16,01±1,25

р<0,001

р1 сут<0,001

СУА,

ед/мл

24,16±1,61

38,24±2,13

р<0,001

30,18±1,03

р<0,02

25,23±1,14

р1 сут<0,001

СГА,

ед/мл

3,33±0,24

9,22±0,40

р<0,001

10,92±0,84 р<0,001

13,06±1,23

р<0,001

р1 сут<0,02

КСУА:СГА,

усл. ед.

7,26±0,52

4,15±0,60

р<0,001

2,76±0,33

р<0,001

1,93±0,12

р<0,001

р1 сут<0,01

ДК,

нмоль/мг липида

4,41±0,32

8,46±0,37

р<0,001

10,44±1,02

р<0,001

14,55±1,42

р<0,001

р1 сут<0,01

МДА,

нмоль/мг липида

7,56±0,61

12,03±0,72

р<0,001

14,96±1,70

р<0,001

17,35±1,73

р<0,001

р1 сут<0,001

ШО,

отн. ед./мг липида

1,36±0,36

4,11 ±0,45

р<0,001

4,98± 0,46

р<0,001

7,33 ± 0,58

р<0,001

р1 сут<0,001

ВЭГ,

мкмоль/л

1,46±0,45

4,86±0,38

р<0,01

5,71±0,45

р<0,001

6,94±0,67

р<0,001

р1 сут<0,02

Гемолиз

%

0,07±0,005

0,22±0,019

р<0,001

0,25±0,022

р<0,001

0,31±0,037

р<0,001

р1 сут<0,02

Между концентрациями ВЭГ, МДА в мембранах, ПС и уровнем сознания пострадавших имеется прямая корреляционная связь: для ВЭГ и МДА r=0,728; для ВЭГ и ПС r=0,751; для ВЭГ и уровня сознания r=0,717 (р<0,005). Это свидетельствует о том, что тяжесть окислительного стресса сопоставима с тяжестью состояния пострадавших. Поскольку концентрация ВЭГ жестко коррелирует с этими параметрами, она может использоваться для опеределения тяжести окислительного стресса, позволяющего дать дополнительную количественную оценку тяжести состояния пострадавших.

6. Накопление средних молекул. На фоне базовой терапии и при ее сочетании с ГБО нарастают концентрации средних молекул (табл.6).

Таблица 6

Динамика содержания средних молекул при базовой терапии (n=17)

Показатели

Норма

(n=10)

Значения показателей на этапах исследования

1 сутки

3 сутки

7 сутки

Венозная кровь

СМ210

усл. ед

24,88±1,01

40,34±1,90

р<0,001

48,3±1,68

р<0,001

р1 сут<0,01

50,12±2,14

р<0,001

р1 сут<0,05

СМ254

усл. ед

0,68±0,09

3,16±0,18

р<0,001

4,20±0,31

р<0,001

р1 сут<0,02

3,81±0,33

р<0,001

СМ280

усл. ед

1,15±0,10

4,95±0,76

р<0,001

6,58±0,93

р<0,001

5,80±0,95

р<0,001

Артериальная кровь

СМ210

усл. ед

11,36±1,12

15,83±0,62

р<0,01

22,06±1,35

р<0,001

р1 сут<0,01

26,38±2,09

р<0,001

р1 сут<0,01

СМ254

усл. ед

0,26±0,07

0,95±0,06

р<0,001

1,70±0,29

р<0,001

р1 сут<0,02

2,54±0,11

р<0,001

р1 сут<0,001

СМ280

усл. ед

0,47±0,09

1,93±0,12

р<0,001

3,80±0,52

р<0,001

р1 сут<0,01

4,8 ±0,47

р<0,001

р1 сут<0,001

Вено-артериальная разница

СМ210

усл. ед

13,52±0,21

24,51±1,17

р<0,001

26,26±3,01

р<0,01

23,74±2,01

р<0,01

СМ254

усл. ед

0,42±0,04

2,2±0,22

р<0,001

2,50±0,20

р<0,001

1,27±0,24

р<0,02

р1 сут<0,05

СМ280

усл. ед

0,68±0,05

3,02±0,26

р<0,05

2,78±0,42

р<0,05

0,97±0,06

р<0,02

р1 сут<0,05

Ликвор

СМ210

усл. ед

5,63±0,34

8,37±0,75

р<0,05

11,42±1,51

р<0,01

13,84±1,86

р<0,001

р1 сут<0,01

СМ254

усл. ед

0,12±0,02

0,51±0,07

р<0,001

0,69±0, 03

р<0,001

0,78±0,04

р<0,001

р1 сут<0,001

СМ280

усл. ед

0,25±0,06

0,95±0,06

р<0,001

1,23±0,09

р<0,001

р1 сут<0,02

1,88±0,12

р<0,001

р1 сут<0,001

Моча

СМ210

усл. ед

33,41±3,26

53,19±4,78

р<0,001

44,56±2,91

р<0,05

30,45±2,44

р1 сут<0,05

СМ254

усл. ед

1,18±0,22

2,32±0,41

р<0,001

1,50±0,17

1,26±0,23

р1 сут<0,05

СМ280

усл. ед

2,01±0,17

9,64±1,36

р<0,001

7,24±1,55

р<0,001

4,86±0,42

р1 сут<0,001

Концентрация СМ210 в артериальной и венозной крови возрастала к 7 суткам в 2 раза, СМ254 –в 6-7 раз, СМ280 - в 5-10 раз. После значительного нарастания вено-артериальной разницы СМ, к 7 суткам отмечено их снижение в 1,7-3,1 раза (рис.17). В ликворе содержание всех фракций СМ многократно превышало норму, что может быть причиной нарушения тонуса мозговых сосудов и усугубления вторичного гипоксического поражения ЦНС (, 2001). Нарастание концентраций СМ в артериальной крови со снижением их вено-артериальной разницы может быть свидетельством функциональной недостаточности систем естественной детоксикации, в частности, мочевыделительной: в моче к 3-7 суткам отмечено снижение концентраций СМ в 1,7-5,2 раза по сравнению с 1 сутками (рис.18). Уменьшение вено-артериальной разницы по СМ254 к 7 суткам почти в 2 раза может быть признаком поражения метаболической функции легких (, 1991) (табл.13). Нарастание концентраций СМ (по сравнению с базовой терапией), под воздействием гипербарического кислорода, является одним из отрицательных его эффектов (, 1994). В наших исследованиях к 7 суткам зарегистрировано увеличение по сравнению с базовой терапией концентраций СМ254 и СМ280 в артериальной, венозной крови и ликворе на 27,8-86,0% и снижение вено-артериальной разницы еще в 1,5-2,7 раза (р<0,05).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7