Взаимосвязь гипертрофии миокарда левого желудочка больных гипертонической болезнью с особенностями обмена соединительной ткани и пути медикаментозной коррекции (стр. 3 )

Рисунок 2. Исходное соотношения типов нарушения суточного профиля САД в группах больных

Через 90 дней нами отмечено изменение соотношения различных типов нарушения суточного профиля САД в группах больных. В первой группе отмечено увеличение количества пациентов с нарушением по типу «non-dipper» (с 57% до 69%) и уменьшение пациентов с нарушением по типу «night-peaker» (с 43% до 31%). Во второй группе отмечена та же закономерность, однако цифры перехода в более благоприятный тип нарушения суточного профиля АД скромнее, чем в 1 группе: «non-dipper» - с 55% до 64%, «night-peaker» - с 45% до 36%. В 3 группе это соотношение практически не изменилось.

Через 180 дней отмечено более существенное изменение типов суточного профиля САД в группах больных. В 1 и во 2 группах лечения отмечено появление благоприятного типа суточной кривой АД – «dipper» (в первой группе 52%, во второй группе 44%), а также отмечено еще большее уменьшение представителей типа «night-peaker». Отсутствие изменений типов нарушения суточного профиля САД в 3 группе как через 90, так и через 180 дней лечения говорит о преимуществе терапии лозартаном, амлодипином и аторвастатином в отличие от терапии лизиноприлом и бисопрололом.

На рисунке 3 представлено изменение соотношения типов нарушения суточного профиля САД в группах больных через 180 дней лечения.

Рисунок 3. Изменения соотношения типов нарушения суточного профиля

САД в группах больных ГБ в результате 180-дневного лечения

В ходе СМАД определялся также показатель величины утреннего подъема АД (ВУП), который имеет большое прогностическое значение. Исходно повышенные цифры ВУП отмечались в 32% случаев в 1 группе, 27% во второй группе и в 26% в третьей группе. На фоне лечения нами отмечено достоверное снижение (р<0,05) количества пациентов с повышенными цифрами ВУП в первой и во второй группах лечения, причем в первой группе это снижение было более выражено (р<0,05). А в третьей группе показатель ВУП достоверно не изменился.

Подводя итог вышеуказанным данным, хотелось бы отметить, что комбинированная терапия в первой группе (лозартан + амлодипин + аторвастатин) является более эффективной в плане коррекции параметров СМАД: отмечены более благоприятные изменения суточных кривых АД, уменьшилось количество эпизодов утреннего повышения АД, чем гипотензивная терапия без аторвастатина и, тем более, чем лечение больных ГБ с ГЛЖ лизиноприлом и бисопрололом.

Динамика уровня холестерина

При оценке уровня холестерина вывлена гиперхолестеринемия у 51 больного, что составляет 67% от общего числа больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка. На фоне лечения в 1 и 2 группах выявлено достоверное снижение уровня холестерина (р<0,05) в результате лечения через 90 и 180 дней. В третьей группе и группе контроля достоверно значимых изменений уровня холестерина через 90 и 180 дней не произошло.

Оценка регрессии гипертрофии левого желудочка на фоне лечения

Анализ результатов ЭхоКГ через 90 дней лечения показал, что индекс массы миокарда имел тенденцию к уменьшению (статистически недостоверную) в 1 и во 2 группах (р=0,60). В таблице 2 представлены морфометрические данные ЛЖ по результатам ЭхоКГ.

Таблица 2

Динамика морфометрических показателей левого желудочка на фоне лечения у больных ГБ с ГЛЖ

Через 180 дней индекс массы миокарда достоверно уменьшился в 1 и 2 группах лечения (р<0,05). В третьей группе достоверно значимых различий показателя ИММ через 90 и 180 дней лечения обнаружено не было.

Та же тенденция наблюдается в регрессии ТМЖП и ТЗСЛЖ. Через 90 дней отмечено недостоверное уменьшение толщины стенок ЛЖ в 1 и 2 группах лечения (р=0,81). Через 180 дней отмечена достоверная регрессия ТМЖП и ТЗСЛЖ в 1 и 2 группах по сравнению с исходными данными (р<0,05). В 3 группе и группе контроля значимой динамики показателей толщины ЛЖ за время лечения не наблюдалось.

В 1 группе отмечалось более значительное (чем во 2 группе, не получавшей аторвастатин) уменьшение показателей толщины ЛЖ: ТЗСЛЖ в 1 группе уменьшилась на 7,8% в результате 6-и месяцев лечения, а во 2 группе на 5,4% (р<0,05 ), ТМЖП в 1 группе уменьшилась на 11,4 %, а во 2 группе всего на 5,4 % (р<0,05), ИММЛЖ уменьшился в 1 группе на 10,1%, во 2 группе на 5,6 % (р<0,05). Это свидетельствует о положительном влиянии аторвастатина на регрессию ГЛЖ у больных ГБ.

Влияние лечения на диастолическую функцию миокарда ЛЖ

При изучении показателей диастолической функции левого желудочка установлено, что соотношение Е/А в группах больных ГБ с ГЛЖ (в 1, 2 и 3 группах) было достоверно более низким по сравнению с контрольной группой (для всех трех групп р<0,001). Через 180 дней лечения наблюдается достоверное повышение соотношения Е/А в 1 и 2 группах лечения (р<0,001), причем более значительное повышение соотношения Е/А наблюдалось в 1 группе (Е/А через 180 дней в 1 гр. - 1,25 ± 0,08 у. е., а во 2 гр. – 1,04 ± 0,07 у. е.).

Время замедления раннего диастолического наполнения левого желудочка (DТ) было увеличено в 1 группе на 12,8%, во 2 группе на 13,7%, а 3 группе на 13,5% по сравнению с группой контроля (p<0,001 для всех трех групп). После 180 дней лечения отмечалось достоверное снижение DТ в 1 и 2 группах больных (p<0,001 для обеих групп). Однако более значительное снижение DТ произошло в 1 группе (с 199,12±12,36 мс до 178,4 ± 4,07 мс, p<0,001).

При исследовании времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) было установлено его увеличение у больных 1, 2 и 3 групп на 27,6% , 27,9% и 27,4% соответственно по сравнению с контрольной группой (p<0,001 для всех трех групп). Через 90 дней лечения ни в одной группе не было значимых изменений показателя IVRT. После 180 дней лечения отмечено достоверное снижение показателя IVRT в 1 и 2 группах (p<0,001).

В 3 группе и группе контроля достоверных изменений показателей диастолической дисфункции в результате 90 и 180 дней лечения отмечено не было.

Анализ результатов после 6 месяцев лечения продемонстрировал достоверное уменьшение диастолической дисфункции ЛЖ (увеличение отношения максимальных скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ Е/А, снижение времени замедления раннего диастолического наполнения левого желудочка, снижение времени изоволюмического расслабления ЛЖ) в 1 и 2 группах лечения по сравнению с 3 группой. Это подтверждает положительную роль лозартана в регрессии гипертрофии левого желудочка у больных ГБ. Хотелось бы отметить, что улучшение диастолической функции левого желудочка было более выражено в 1 группе, в которой на фоне гипотензивной терапии лозартаном больные принимали аторвастатин, по сравнению с группой, в которой больные принимали только лозартан. Эти результаты демонстрируют положительную роль статинов в процессах регрессии гипертрофии левого желудочка у больных ГБ.

Оценка метаболизма соединительной ткани у больных ГБ с ГЛЖ

Для оценки метаболизма соединительной ткани изучалось содержание в суточной моче различных фракций оксипролина – основной аминокислоты, содержащейся в коллагене.

Полученные данные выявили увеличение содержания ПСГОП в суточной моче больных ГБ и ГЛЖ, включенных в 1,2 и 3 группы исследования по сравнению с контрольной группой (для 1,2 и 3 групп р<0,001). В таблице 3 представлены показатели обмена коллагеновых белков.

Таблица 3

Показатели состояния обмена соединительной ткани у больных ГБ до и после лечения в сравнении с группой контроля

Через 90 дней лечения отмечается тенденция к снижению уровня ПСГОП и соотношения ПСГОП/СГОП в 1 и 2 группах больных (статистически недостоверная).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4