При сверхкомпенсированном варианте ДВС-синдрома имел место колебательный характер гемостазиологических параметров с выраженной направленностью к гиперкоагуляции (укорочение AЧТВ, ПТВ), повышенным содержанием основных антикоагулянтов (AT-III и α1-AT), плазминогена, более высокой агрегацией тромбоцитов на адреналин. Сверхкомпенсированный вариант характеризовался гиперпродукцией YIII, IX, X, XIII факторов, сочетаясь с высоким уровнем фибронектина, ФВ, КВММ, орозомукоида, СРБ. Мы сделали вывод о гиперпродукции соответствующих стимуляторов при достаточном пластическом и энергетическом обеспечении синтеза белка.

Наши данные о высоком содержании при обоих вариантах именно α1-АТ, обеспечивающего 88% антипротеазной активности плазмы [, 1995], а также С1-ИН, подавляющего контактную активацию тромбиновой и калликреин-кининовой систем, подтверждают факт “протеолитического взрыва” при сепсисе [Balduyck M., 2000].

Абсолютные величины уровней α1-АТ и С1-ИН при гипоэргическом «А»-варианте сепсиса в сравнении с гиперэргическим «Б»-вариантом были достоверно выше, что указывают, на наш взгляд, и на более высокий уровень протеаз при варианте «А». Очевидно, при варианте “А” не обеспечено соответствующего уровня антимедиаторов, в частности из-за дефицита эозинофилов и низкой белково-синтетической способности организма.

Таблица № 10. Функциональная активность тромбоцитов при гипоэргическом варианте сепсиса (вариант А) и гиперэргическом варианте сепсиса (вариант Б) (разгар инфекционного процесса).

Параметры

Вариант А

Вариант Б

Р-значение между вариантами

Агрегация на адреналин (%)

минуты

M±m; n=53

M±m; n=84

1

2,3±0,9*

2,1±1,3

³ 0,05

2

4,2±1,5*

6,6±0,9*

³ 0,05

3

5,7±1,4*

8,2±1,4*

³ 0,05

4

6,4±1,7*

10,7±1,8*

£ 0,05

5

6,8±2,1*

13,9±1,2*

£ 0,05

6

8,3±2,3*

15,8±1,5*

£ 0,05

7

9,5±1,9*

17,2±1,4*

£ 0,05

8

11,4±2,4*

18,6±1,7*

£ 0,05

9

10,3±1,9*

21,1±2,0*

£ 0,05

10

9,9±1,7*

22,3±2,3*

£ 0,05

Агрегация на АДФ большие агрегаты (у. е.)

3,7±0,9*

8,2±1,5

£ 0,05

Агрегация на ристцетин большие агрегаты (у. е.)

17,2±4,7*

27,6±3,9

£ 0,05

Примечание: Группа А - гипоэргический вариант сепсиса (декомпенсированный ДВС-синдром). Группа Б – гиперэргический вариант сепсиса (сверкомпенсированный ДВС-синдром). * - достоверно ниже в сравнении с группой здоровых (р£ 0,05).

Таким образом, эндотоксикоз при гипоэргическом сепсисе «А» имеет, на наш взгляд, отличную от варианта «Б» качественную характеристику, что отражается в гемостазиограмме. В итоге мы сформулировали концепцию о гетерогенности системного воспалительного ответа при неонатальном сепсисе.

Различия в частоте клинической манифестации ДВС-синдрома в виде тромбо-геморрагических расстройств (лишь у 37% доношенных больных при варианте Б) мы связываем с отсутствием дефицита белков коагуляционного каскада, меньшей степенью блокады контактной активации свертывания, торможением фибринолиза, а также компенсаторно повышенной агрегацией тромбоцитов.

Улучшение клинического состояния новорожденных (как видно из табл. № 9) сопровождалось существенным стиранием различий между двумя вариантами: у выживших детей не отмечалось достоверных различий по концентрации ФГ, VIIIф., VIIф., IХф., Xф., ВМК, a1-АТ, С1-ИН.

Что касается ДВС-синдрома при других формах неонатальной патологии (см. таб. № 12), то было показано, что гипокоагуляционный криз, выявляемый у всех детей, перенесших полостные операции и отмечаемый в первые 4 дня после вмешательства, при отсутствии дополнительных, отягощающих факторов (например, повторной операции или инфекции) не повторялся. Эта непродолжительность криза и способность к самокомпенсации в системе гемостаза указывает на наличие пластических и энергетических резервов, вследствие менее тяжелого антенатального страдания при отсутствии инфекционных осложнений, была отличительным признаком послеоперационного ДВС-синдрома. Как правило, ДВС-синдром другого генеза носил волнообразный характер большинства параметров гемостаза в динамике, и дети имели повторные кризы гипокоагуляции.

Таблица № 12. Параметры гемостаза у детей с ДВС-синдромом, осложнившим течение пневмонии и ранний послеоперационный период.

Параметры

Оперированные

Постгипоксический синдром, осложненный пневмонией и ДВС-синдромом (n = 17)

Криз гипокоагуляции (n = 35)

Период стабилизации (n = 26)

Фаза гипер-коагуляции

Фаза гипо-

коагуляции

Улучшени

АЧТВ (сек)

264,9±20,7*

42,2±5,3

39,9±1,2*

173,2±5,6*

59,9±3,2

ПТВ (сек)

33,5± 2,7*

15,9±0,9

15,6±1,4*

35,8±2,9*

14,4±2,1

ТВ (сек)

26,5± 2,1*

19,1±0,4

19,2±2,2*

27,9±3,1*

19,8±2,0

ФГ (г/л)

1,2±0,2*

3,1±0,2*

2,1±0,4

1,3±0,3*

3,3±0,6*

YII ф (%)

64,5±3,3

75,3±4,0*

78,3±2,8

71,6±2,5

84,2±3,1

YIII ф (%)

102,0±8,3*

110,0±15,5*

98,2±4,5*

99,8±5,7*

127,2±7,5

IХ ф (%)

69,2±2,9*

77,4±5,0

78,8±2,2

71,9±2,1

103,8±4,3

Х ф (%)

83,3±4,5*

66,9±2,5

89,9±2,6*

82,9±2,3*

89,3±3,5*

ФВ (%)

241,0±21,8*

186,0±27,2

229,6±13,7*

241,6±12,1*

231,1±11,2*

ПГ (мкг/л)

34,3±1,8*

62,7±8,7

42,6±4,3

37,0±2,1*

63,8±3,8*

ПДФ (мкг/л)

39,7±10,2*

10,2±4,0*

23,5±2,1*

22,1±2,4*

7,4±2,1

ФН (г/л)

0,13±0,01*

0,29±0,04*

0,08±0,01*

0,1±0,01*

0,15±0,01

АТ-III (г/л)

0,09±0,01*

0,30±0,02*

0,1±0,01*

0,12±0,01*

0,2±0,03

a1-АТ (г/л)

3,3 ±0,3*

2,3 ±0,3*

2,0±0,13

2,59±0,24*

2,43±0,21*

ВМК (%)

-

-

73,5±2,1*

61,2±4,5*

94,2±3,5

Тром. (тыс.´109)

135,0±11,5*

254,3±12,6

94,1±14,5*

101,6*±8,9*

198,9±16,1

Агрегация тромбоцитов на адреналин (%).

Минуты

2

31,7±5,0*

16,8±4,2

19,9±1,9*

19,9±1,9*

27,9±2,3*

5

47,7±11,4*

22,2±5,1

27,9±3,7*

27,9±3,7*

21,0±1,2

8

59,2±8,2*

25,5±5,3

29,2±4,1

29,2±4,1

23,8±1,9

10

47,8±14,0*

27,8±5,3

31,8±2,5

31,8±2,5

23,8±2,8

Примечание: * р£0,05 между кризом гипокоагуляции и периодом стабилизации у оперированных детей и между фазами гипокоагуляции или гиперкоагуляции и улучшением.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10