Клинико-лабораторные варианты течения сепсиса новорожденных (стр. 3 )

♠ - Р <0,05 – между вариантом А и вариантом Б; ■ Р <0,05 между вариантом А сепсиса и пневмонией;

☻- Р <0,05 между вариантом Б и пневмонией.

Таким образом, в процессе выполнения данного исследования мы все больше утверждались во мнении о том, что гипоэргический вариант течения сепсиса в большей мере, чем гиперэргический связан с наследственным компонентом реактивности.

Как известно, ранняя диагностика сепсиса чрезвычайно трудна, потому что специфических клинических или лабораторных симптомов сепсиса нет. На всем протяжении научного изучения этого процесса предлагаются различные лабораторные маркеры, начиная с доказанной бактериемии, заканчивая уровнем прокальцитонина. Но, нам кажется, что мнение , 1960 о том что «Высеваемость микробов из крови для диагноза сепсиса не обязательна. Точно так же не всегда налицо и патологоанатомические данные для подтверждения диагноза сепсиса……. Таким образом, сепсис понятие преимущественно клиническое», имеет и в настоящее время определяющие значение для клиницистов, поэтому в своем исследовании мы попытались обнаружить прежде всего клинические особенности течения гипоэргического и гиперэргического вариантов сепсиса.

Анализ клинического течения двух вариантов сепсиса выявил особенности. Два варианта сепсиса отличались по времени появления первых признаков инфекции, входным воротам, остроте течения, частоте геморрагического синдрома, характеру и выраженности гемодинамических и метаболических расстройств, реакции красной и белой крови, температурной кривой, исходу заболевания.

При гипоэргическом варианте клинические признаки инфекции развивались постепенно. Детям были свойственны вялость и гиподинамия. Синдром угнетения при поступлении отмечен у 76,8% детей. В 3-4 раза чаще при гипоэргическом варианте выявлен менингоэнцефалит, чем при гиперэргическом.

Особо хотелось бы подчеркнуть факт наличия геморрагических расстройств уже в первые сутки жизни у 86-87% детей с вариантом А. Гематомный характер кровоточивости – одна из причин снижения ОЦК в данной группе детей (см. рис.№2).

Для варианта А типична сероватые с желтизной окраска кожных покровов, петехии, некрозы. Характерна анорексия, дефицит массы тела. У 28,8% выявлен энтероколит и у 22,4% доношенных детей перитонит. На фоне выраженных признаков интоксикации отсутствовали локальные гнойные очаги воспаления в виде омфалита, остеомиелита, имелись четкие рентгенологические признаки пневмонии. Инфекции мочевыводящих путей также чаще наблюдались при варианте А, при этом у доношенных в 6 раз, а у недоношенных – в 4 раза чаще, чем в варианте Б. Высокая частота данного признака (80%) делает его высокочувствительным и специфичным для данного варианта. При варианте Б у 86% и у 100% детей с пневмонией отсутствует инфекция мочевыводящих путей.

При варианте “гиперэргическом”- Б клиническое течение неонатального сепсиса характеризовалось ранним, острым началом, у 52% детей имелись признаками глубокого угнетения ЦНС вплоть до комы, кратковременные признаки возбуждения центральной нервной системы. Респираторный дистресс-синдром взрослого типа в 4 раза чаще наблюдался при данном клинико - лабораторном варианте.

Дети с гипоэргическим вариантом неонатального сепсиса были склонны к гипотермии и гипотензии.

Как известно, нарушения температурного гомеостаза являются обязательным компонентом системной воспалительной реакции, независимо от ее этиологии. Достаточно часто, примерно у половины больных, они встречаются при начале инфекционного процесса, при этом гипертермия чаще встречается при гиперэргическом варианте сепсиса, а гипотермия при гипоэргическом варианте. Необходимо отметить, что такие же закономерности отмечены и в разгар процесса, но различия между вариантами сепсиса более выражены, особенно это касается гипотермии (см. таблицу № 3). Так, если при варианте А гипотермия отмечена у четверти доношенных детей, то при варианте Б она встречается в 3 раза реже. Возможно, эти различия обусловлены отличием в спектре цитокинов, касающихся не только различий между вариантами, но и того, что на разных этапах сепсиса изменения терморегуляции обеспечивается различными медиаторами.

Гипотензия со снижением АД < 50 мм. рт. ст. при А-варианте отмечена у 46% доношенных детей (в 2 раза чаще, чем в Б-варианте). Гипотензия при гиперэргическом варианте развивается рано, однако, требует лишь кратковременной инотропной поддержки. При А варианте она развивалась в более поздние сроки и, при неблагоприятном течении, длилась до летального исхода.

Таблица № 3. Частота клинико-лабораторных признаков в разгар процесса.

Примечание: А* - гипоэргический вариант сепсиса. Б* - гиперэргический вариант сепсиса.

♠ - Р <0,05 – между вариантом А и вариантом Б; ■ Р <0,05 между вариантом А сепсиса и пневмонией;

☻- Р <0,05 между вариантом Б и пневмонией.

По нашему мнению, гипотензия при гипоэргическом варианте связана, как с абсолютным снижением ОЦК, так и с падением сосудистого тонуса вследствие ацидоза, эффекта плазменных и клеточных протеаз, эластазы нейтрофилов, оксида азота, и других медиаторов воспаления на фоне недостатка антипротеаз эозинофильного происхождения, вследствие эозинопении. Симпатико-адреналовая недостаточность в связи с ДВС-синдромом [Bertok L. J., 1998] или нарушением всей оси: гипоталамус – гипофиз - надпочечники [Sumita S., Ujike Y., Namiki A., 1994] также может быть ответственна за гипотензию. Необходимо отметить, что, согласно данным патологоанатомов ДГБ №1, только при данном варианте сепсиса на секции отмечались кровоизлияния в надпочечники. Нельзя исключить и down–эффект гиперкатехоламинемии, то есть нарушение рецепции катехоламинов. Именно дети А - группы требовали более высоких доз инотропных препаратов.

Гипертензия > 100 мм. рт. ст также чаще (45,8%) наблюдалась при А-варианте (при Б-варианте у 24% детей). Мы связываем это как с более высокими дозами инотропных препаратов в группе А, так и с большей частотой нарушений почечной микроциркуляции и возможной активацией ренин-ангиотензин-альдестероновой системы при данном варианте. Выявлены особенности динамики АД при двух вариантах сепсиса с неблагоприятным исходом. При варианте Б перед летальным исходом отсутствует гипотензия. Умирающие дети с гипоэргическим вариантом А имели клинику кардио-васкулярного коллапса и не отвечали на инотропную терапию. Это обстоятельство косвенно подтверждает точку зрения о нарушении рецепции мембран гладкомышечных клеток сосудов.

Низкие величины ОЦК (менее 85,0 мл/кг) имели место в обоих вариантах (рис.4), однако при сепсисе А – лишь в период разгара, то есть позднее, чем при гиперэргическом варианте. Средние значения ОЦК в начале процесса достоверно ниже при варианте Б (р=0,034), в разгар процесса достоверно ниже при варианте А (р=0,05), то есть выраженный относительный дефицит ОЦК при сепсисе Б был непродолжительным. Степень дефицита ОЦК более 25% встречалась в 2 раза чаще при варианте А.

Олигурия и ОПН в разгар процесса чаще имели место при варианте А (в более позднем периоде) и их частота не зависела от срока гестации.

Особенностью гиперэргического варианта Б, как у доношенных, так и у недоношенных, родившихся на сроке гестации 32-36 недель, было раннее появление выраженной брадикардии (менее 110 уд. мин.). Мы связываем это с более ранним развитием эндотоксикоза и присутствием фактора депрессии миокарда (ФДМ), выделяемого ишемизированными клетками паренхиматозных органов, в частности поджелудочной железы. Сопоставление параметров системной гемодинамики с расстройствами микроциркуляции (симптом «белого пятна», олигурия, ОПН, гипотермия) позволили поставить диагноз септического шока у 34% детей с вариантом А и 14% детей с вариантом Б.

Таким образом, 2 клинико-лабораторных варианта неонатального сепсиса (гипо - и гиперэргический) отличаются по времени манифестации гемодинамических расстройств, их характеру и степени выраженности: вариант Б характеризуется ранним и быстрым развитием гемодинамических расстройств, ранней депрессией миокарда (брадикардией), но положительной реакцией на инотропные препараты. Вариант А имеет медленное начало, склонность к тахикардии и более частому развитию кардио-васкулярного коллапса, резистентного к инотропной терапии и более глубоким расстройствам микроциркуляции.

Метаболические расстройства при 2-х вариантах сепсиса также различались по времени наступления, тяжести и длительности.

Обращает на себя внимание высокая частота гипергликемии при обоих вариантах сепсиса, однако при варианте А она появляется позднее, то есть в разгар заболевания, а при варианте Б она отмечена уже в начале процесса у 50-60% детей (см. таб № 4). Отсутствие гипергликемии при пневмонии позволяет использовать этот показатель, как один из признаков, позволяющий дифференцировать локальный очаг инфекции от генерализованного процесса (специфичность признака = 87%, то есть, он встречается лишь у 13% детей с пневмонией).

Выявлена высокая положительная корреляция гипергликемии с повышенным уровнем СТГ (r=0,69). Толерантность к СТГ связывают с наличием общего сигнального пути у ИЛ-1β и СТГ и конкуренцией за рецептор к инсулиноподобному фактору роста, в результате чего не реализуется анаболический эффект гормона.

Табл. № 4. Биохимические показатели в разгар процесса у детей, обследованных групп.

Примечание: А* - гипоэргический вариант сепсиса. Б* - гиперэргический вариант сепсиса.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10