25. Caswell, J. L., D. M. Middleton, S. D. Sorden, and J. R. Gordon, Expression of the neutrophil chemoattractant interleukin-8 in the lesions of bovine pneumonic pasteurellosis. Veterinary Pathology, 19: p. 124-31.
26. Chollet-Martin S, Montravers P, Gibert C, et al High levels of interleukin-8 in the blood and alveolar spaces of patients with pneumonia and adult respiratory distress syndrome Infect. Immun.,, Vol 61, No.
27. Cole L., Bellomo R., Hart G., et al. A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis. Crit Care Med 2002;30:100-6.
28. Cole L., Bellomo R., Hart G., et al. A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis. Crit Care Med. 2002;30:100-106
29. Cundell DR, Weiser JN, Shen J, Young A, Tuomanen EI. Relationship between colonial morphology and adherence of Streptococcus pneumoniae. Infect Immun 1995;63:757-61.
30. Danner R. L., Elin R. I., Hoseini I. M. et al Endotoxin determinations in 100 patients with septic shock Clin Res 1988;36: 453A
31. de Werra I., Jaccard C., Corradin S. Cytokines, nitrite/nitrite, sTNF, and procalcitonin concentratins:comparisons in patients with septic shock, cardiogenic shok, bacterial pneumonia. Crit Care Med 1997;25:607-613.
32. Dehoux MS, Boutten A, Ostinelli J, et al. Compartmentalized cytokine production within the human lung in unilateral pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:710–6.
33. Dellinger R. P., Bone R. C. To SIRS with love Crit Care Med 1998;26(1): 178.
34. Dellinger R. P.: Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003, 31:946–955.
35. Dobb G. J. Multiple organ faillure-"words mean what it say they mean" Intensive Care World 1991;8:157-159.
36. Dunham C. M. Clinical impact of Continuous Renal Replacement Therapies on MOF. World J Surg. 2001
37. Efferen L. S. Update on Renal Replacement Techniques: After Prevention, What Works? http//:www. Oct
38. Eichacker P. Q., Gerstenberger E. P., Banks S. M., et al.: Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med 2002, 166:1510–1514.
39. Fox-Dewhurst R, Alberts M, Kajikawa O, et al. Pulmonary and systemic inflammatory responses in rabbits with Gram-negative pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:2030–40.
40. Frevert C. W., The inflammatory response of gram-negative pneumonia and its relation to clinical disease
41. Frevert, C. W., S. Huang, et al., Functional characterization of the rat chemokine KC and its importance in neutrophil recruitment in a rat model of pulmonary inflammation. J Immunol, 19: p. 335-44.
42. Gardlund B., and Heparin Prophylaxis Study Group: A randomized, controlled trial of low-dose heparin for prevention of fatal pulmonary embolism in patients with infections diseases. Lancet 1996; 347:
43. Gattinoni L., Togoni G., et al.: Effect of pron positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345:568-573
44. Gibot S.,Cariou A., Drouet L. et al. Crit Care Med 2002;30:969-973.
45. Gourang P. Patel, David P. Gurka and Robert A. Balk: New treatment strategies for severe sepsis and septic shock. Curr Opin Crit Care 2003, 9:390–396.
46. Gramm H. J.,Dollinger P.,Beier W. Procalcitonin –ein neuer marker der inflamatorischen. Chir. Gastroenterol 1995;11,s2:51-54.
47. Green, G. M., The role of the alveolar macrophage in the clearance of bacteria from the lung. J. Exp. Med., 19: p. 167-175.
48. Hakansson A, Kidd A, Wadell G, Sabharwal H, Svanborg C. Adenovirus infection enhances the in vitro adherence of Streptococcus pneumoniae. Infect Immun 1994;62:2707-14.
49. Hauser AR, Cobb E., Bodi M. et al. Crit Care Med 2002; 30(3):521-28.
50. Heath L, Chrisp C, Huffnagle G, et al. Effector mechanisms responsible for gamma interferon-mediated host resistance to Legionella pneumophila lung infection: the role of endogenous nitric oxide differs in susceptible and resistant murine hosts. Infect Immun 1996;64:.
51. Heering P. et al. Cytokine removal and cardiovascular hemodynamics in septic patients with CVVH. Int Care Med. 1997; 23(3): 288-96
52. Kelley J. Cytokines of the lung. Am Rev Respir Dis 1990;141:765–788.
53. Knaus WA et al. APACHE II: A severity of disease classification system. Crit Care Med. 1985;13:818-29
54. Kobayashi A, Hashimoto S, Kooguchi K, et al. Expression of inducible nitric oxide synthase and inflammatory cytokines in alveolar macrophages of ARDS following sepsis. Chest 1998;113:.
55. Kollinga U K, Hansena F, Brauna J, et al, Leucocyte response and anti-inflammatory cytokines in community acquired pneumonia Thorax 2001( February );56:121-125Malyak M, 67.Smith MF, Abel AA, et al. Peripheral blood neutrophil production of interleukin-1 receptor antagonist and interleukin-1 beta. J Clin Immunol 1994;14:20-30[Medline].
56. Kolls JK, Lei D, Nelson S, et al. Exacerbation of murine P carinii infection by adenoviral-mediated gene transfer of a TNF soluble receptor. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:A13.
57. Kopko P. M., Marshall C. S., Mackenzie M. R.: Transfusion-related acute lung injury. JAMA 2002, 287:1968–1971.
58. Kurahashi, K., O. Kajikawa, T. Sawa, et al., Pathogenesis of septic shock in Pseudomonas aeruginosa pneumonia. J Clin Invest, 19: p. 743-750.
59. Kuse E. R.,Langefeld I.,Jaeger K. Procalcitonin – a new diagnostic tool in complications following liver transplantation. Intensive Care Med 2000; s.2:187-192
60. Le Gall JR et al. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on a European / North American multicenter study. JAMA. 1993;270:2957-63
61. Levy M. M., Fink M. P., Marshall J. et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference Crit Care Med 2003;31:.
62. M. Meisner Procalcitonin. A new innovative infection parameter. Biochemical and clinical aspects. 2000 Georg Thieme Verlag. Stuttgart-New York, 196p.
63. MacLean A, Wei XQ, Huang FP, et al. Mice lacking inducible nitric-oxide synthase are more susceptible to herpes simplex virus infection despite enhanced Th1 cell responses. J Gen Virol 1998;79:825-830.
64. MacMicking JD, North RJ, LaCourse R, et al. Identification of nitric oxide synthase as a protective locus against tuberculosis. Proc Natl Acad Sci USA 1997;94:.
65. Marik P. R., Zaloga G. P.: Adrenal insufficiency in the critically ill. Chest 2002, 122:1784–1796.
66. Martin C., Viviand X., Leone M., et al.: Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med 2000, 28:2758–2765.
67. Martin C.,Viviand X.,Leone M. et al. Crit Care Med 2000;28:
68. Maus U, Rosseau S, Knies U, et al. Expression of pro-inflammatory cytokines by flow-sorted macrophages in severe pneumonia. Eur Respir J 1998;11:534–41.
69. Meduri GU, Headley S, Kohler G, et al. Persistent elevation of inflammatory cytokines predicts a poor outcome in ARDS. Chest 1995;107:1062–73.
70. Medzhitov, R. and C. A. Janeway, Jr., An ancient system of host defense. Curr Opin Immunol, 19: p. 12-5.
71. Montón C, Torres A, El-Ebiary M, et al. Cytokine expression in severe pneumonia: a bronchoalveolar lavage study. Crit Care Med 1999
72. Moussa K, Michie HJ, Cree IA, et al. Phagocyte function and cytokine production in community-acquired pneumonia. Thorax 1994;49:107–11.
73. Nelson S, Mason CM, Kolls J, et al. Pathophysiology of pneumonia. Clin Chest Med 1995;16:1–12.
74. Nelson S, Noel P, Bokulic R, et al. Murine recombinant tumor necrosis factor enhances pulmonary host defense against Staphylococcus aureus. Am Rev Respir Dis 1989;139:A357.
75. Noble D. W. Proton pump inhibitors aтв stress ulcer prophylaxis: pause for thought? Crit Care Med. 2002; 30(5): 1175-6
76. Pastrick P., Webster K., et al: Noninvasive positive-pressure ventilation in acute respiratory distress syndrome without prior chronic respiratory failure. Am J Resp Crit Care Med 1996, 153:
77. Pfeffer K, Matsuyama T, Kundig TM, et al. Mice deficient for the 55 kd tumor necrosis factor receptor are resistant to endotoxic shock, yet succumb to L. Monocytogenes infection. Cell 1993;73:457-67.
78. Pinhu L., Whitehead T., Evans T., et al.: Ventilator associated lung injury. Lancet 2003, 361:332–340.
79. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Task force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999; 27:639.
80. Pugin, J., I. D. Heumann, A. Tomasz, et al., CD14 is a pattern recognition receptor. Immunity, 19: p. 509-16.
81. Rackow E.C., Falk J.L., Fein I.A., et al. Fluid resuscitation in circulatory shock: a comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, hetastarch, and saline solutions in patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med 1983;11:839-850.
82. Riesenfeld-Orn I, Wolpe S, Garcia-Bustos JF, Hoffmann MK, Tuomanen E. Production of interleukin-1 but not tumor necrosis factor by human monocytes stimulated with pneumococcal cell surface components. Infect Immun 1989;57:1890-3.
83. Rivers E., Nguyen B., Havstad S., et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
84. Rolfe, M. W., S. L. Kunkel, T. J. Standiford, et al., Pulmonary fibroblast expression of interleukin-8: a model for alveolar macrophage-derived cytokine networking. Am. J. Respir. Cell Molecular Biology, 19: p. 493-501.
85. Rottenberg ME, Gigliotti Rothfuchs AC, Gigliotti D, et al. Role of innate and adaptive immunity in the outcome of primary infection with Chlamydia pneumoniae, as analyzed in genetically modified mice. J Immunol 1999;162:.
86. Sackett DL: Rules of evidence and clinical recommendations on the use of antithrombotic agents. Chest 1989; 95:2S–4S
87. Saint S., Matthay M.: Risk reduction in intensive care unit. Am J Med 1998; 105:515-523
88. Sasaki S, Miura T, Nishikawa S, et al. Protective role of nitric oxide in Staphylococcus aureus infection in mice. Infect Immun 1998;66:.
89. Saukkonen K, Sande S, Cioffe C, et al. The role of cytokines in the generation of inflammation and tissue damage in experimental gram-positive meningitis. J Exp Med 1990;171:439-48.
90. Sha W, Liou H, Tuomanen E, et al. Targeted disruption of the p50 subunit of NF-k B leads to multifocal defects in immune responses. Cell 1995;80:321-30.
91. Shellito JE, Kolls JK, Olariu R, et al. Nitric oxide and host defense against Pneumocystis carinii infection in a mouse model. J Infect Dis 1996;173:432-439.
92. Siegel J. P.: Assessing the use of activated protein C in the treatment of severe sepsis. N Engl J Med 2002, 347:1030–1034.
93. Singh S., Wort S. J., Evans T. W. Inducible nitric oxide and pulmonary infection Thorax 1999;54:959-960.
94. Stewart T. E.: Controversies around lung protective mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2002, 166:1421–1422.
95. Stuber F.,Petersen M., Bokelmann F. et al Crit Care Med 1996;24:381-384.
96. Stuehr DJ, Kwon NS, Gross SS, et al. Synthesis of nitrogen oxides from L-arginine by macrophage cytosol: requirement for inducible and constitutive components. Biochem Biophys Res Commun 1989;161:420-426.
97. Takala A.,Jousela I., Olkkola K. et al SIRS without systemic inflammation in acutely ill patients admitted to hospital in a medicfl emergency. Clin Sci 1999;96:287-295.
98. Taniguchi T.,Koido Y., Aiboshi J. et al: Change in the ratio of IL-6 to IL-10 predicts a poor outcome with patients SIRS Ctit Care Med 1999;27:.
99. Taylor RW, Manganaro L, O’Brien J, et al.: Impact of allogenic packed red blood cell transfusion on nosocomial infection rates in critically ill patient. Crit Care Med 2002, 30:2249–2254.
100. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000, 342:1301– 1308.
101. Tomasz A, Saukkonen K. The nature of cell wall-derived inflammatory components of pneumococci. Pediatr Infect Dis J 1989;8:902-3.
102. Tsai, W. C., R. M. Strieter, J. M. Wilkowski, et al., Lung-specific transgenic expression of KC enhances resistance to Klebsiella pneumoniae in mice. J Immunol, 19: p. 2435-40.
103. Tuomanen E, Hengstler B, Rich R, Bray MA, Zak O, Tomasz A. Nonsteroidal anti-inflammatory agents in the therapy for experimental pneumococcal meningitis. J Infect Dis 1987;155:985-90.
104. Tuomanen E, Liu H, Hengstler B, Zak O, Tomasz A. The induction of meningeal inflammation by components of the pneumococcal cell wall. J Infect Dis 1985;151:859-68.
105. Tuomanen E, Rich R, Zak O. Induction of pulmonary inflammation by components of the pneumococcal cell surface. Am Rev Respir Dis 1987;135:869-74.
106. Tuomanen E. I., Austrian R., Robertmasure H., pathogenesis of pneumococcal infection. The new england journal of medicine May 11, 1995; Vol. 332 No. 191280 – 84.
107. Ueda S.,Nishio K., Minamino N. et al. Increased plasma levels of adrenomedullin in patients with SIRS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:132-136. V
108. Van den Berghe G., Wouters P. J., Boruillon R., et al.: Outcome benefit of intensive insulin therapy in critically ill: insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003, 31:359–366.
109. Van der Poll T, van Deventer SJ, ten Cate H, et al. Tumor necrosis factor is involved in the appearance of interleukin-1 receptor antagonist in endotoxinemia. J Infect Dis 1994;169:665-667
110. Villard, J., F. Dayer-Pastore, J. Hamacher, et al., GRO alpha and interleukin-8 in Pneumocysis carinii or bacterial pneumonia and adult respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 19: p. .
111. Vincent J-L: Dear SIRS, I’m sorry to say that I don’t like you. Crit Care Med 1997;25: 372-374
112. Vincent J-L: Hemodynamic support in sepsis shock. Intens Care Med 2001; 27(suppl.1): 80-9
113. Wheeler A. P., Bernard G. R.: Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999, 40:207–214.
114. Wheeler MA, Smith SD, Garcia-Cardena G, et al. Bacterial infection induces nitric oxide synthase in human neutrophils. J Clin Invest 1997;99:110-116
115. Zimmerman I. I., Ringer T. V. Inflammatory responses in sepsis Crit Care Clin 1992;8:163-189.
2. ХИРУГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА
В общем смысле принципы хирургического вмешательства на очагах инфекции, столь ярко и образно представленные в классических трудах -Ясенецкого и постоянно совершенствующихся в ведущих специализированных клиниках, достаточно хорошо известны практическим хирургам, однако для методических рекомендаций, способных принести реальную пользу, этого мало. Необходимо объективное, статистически-корректное обоснование, полученное в условиях рандомизированного проспективного исследования, и здесь-то и возникают значительные трудности. Они связаны с неоднородностью клинических ситуаций, развивающихся в условиях тяжелого сепсиса и требующих нестандартных клинических решений, разнообразие которых превышает численность типовых вариантов любого из перечисленных выше методов интенсивной терапии и даже их совокупности. Вместе с тем, и отказ от обобщения установок, если они ориентированы на принципы доказательной медицины, а не на отдельные, пусть даже показательные примеры из практики, по понятным причинам неуместен.
Учитывая вышесказанные замечания, в качестве исходной позиции для подготовки предлагаемых методических рекомендаций, регламентирующих хирургическую тактику, нами были использованы главные системообразующие и композиционные подходы, составляющие основу решения научно-практической задачи.
На основе критериев доказательной медицины обсуждаются и оцениваются решения клинических задач посредством трех типовых разновидностей хирургического вмешательства:
· дренирование гнойных полостей;
· удаление очагов инфицированного некроза;
· удаление внутренних источников контаминации – колонизированных имплантатов (искусственных клапанов сердца, сосудистых или суставных протезов), инородных тел, временно с лечебной целью внедренных в ткани или внутренние среды организма (трубчатых дренажей и катетеров), а также удаление или проксимальное отключение (отведение) потока содержимого дефектов полых органов, рассматриваемых в качестве источников инфицирования.
1. Оценка клинической эффективности отдельных разновидностей типовых оперативных вмешательств
1.1 Дренирование гнойных полостей.
В абсолютном большинстве случаев речь идет о дренировании абсцессов. Абсцесс – ограниченное скопление тканевого детрита, бактерий и лейкоцитов. Отграничение является следствием воспалительной инфильтрации окружающих тканей и сопутствующего воспалению коагуляционного каскада, сопровождающихся генерацией и организацией фибрина. В результате образуется фиброзная капсула, формирующая стенки абсцесса.
Смысл дренирования – в поддержании постоянного оттока жидкого содержимого из ограниченной полости, образовавшейся вследствие инфекционно-деструктивного процесса. Дренирование может быть закрытым (герметичным) или открытым (допускающим поступление воздуха в дренажную систему), аспирационным или ирригационно-аспирационным, постуральным (зависимым от положения тела пациента), сифонным (обеспечивающим попеременное заполнение и опорожнение полости), проточным (осуществляемым с помощью перфорированной трубки, проходящей через полость и орошающей ее током жидкости). Следует иметь в виду, что современные марлевые салфетки, приготовленные из синтетических и полусинтетических материалов полностью утратили капилляроскопичность и не могут использоваться в целях дренирования.
Если абсцесс представляет собой хорошо отграниченную замкнутую полость он может быть достаточно быстро ликвидирован путем чрезкожного дренирования. В том случае, если одна из стенок абсцесса тесно прилежит к стенке полого органа (кишки) или находится с ней в едином инфильтрате, может наступить естественная самоликвидация абсцесса путем внутреннего дренирования в полый орган. Однако если в аналогичной ситуации осуществить чрезкожное дренирование глубокого абсцесса, содержимое абсцесса устремится по пути наименьшего сопротивления, то есть через кожную рану, увлекая за собой содержимое кишки. В результате образуется глубокий кишечный свищ, закрытие которого представляет собой самостоятельную проблему. Указанные обстоятельства определяют необходимость более полноценной дооперационной диагностики расположения межпетельного абсцесса в целях выбора адекватной хирургической тактики. По той же причине представляет опасность чрезкожное вскрытие перифокальных абсцессов при дивертикулах сигмовидной или реже – других отделов ободочной кишки. В таком случае вследствие перфорации тонкостенного дивертикула перифокальный абсцесс имеет изначальное сообщение с полостью толстой кишки и поэтому чрезкожное его дренирование нерационально. Операция должна быть спланирована таким образом, чтобы риск контаминации окружающих тканей был минимальным.
1.2 Хирургическая обработка очага с целью удаления инфицированного некроза (некрэктомия)
Удаление некротически измененных тканей может быть выполнено только после полноценного раскрытия очага деструкции и оценки состояния измененных тканей. При наличии явных признаков инфицирования некротические ткани подлежат иссечению. Полезность иссечения инфицированных некротизированных тканей зависит от размеров некроза, сроков существования очага и выраженности воспалительной реакции окружающих тканей. В ранних стадиях форсирования некроза зона демаркации выражена неотчетливо на фоне переходной зоны гипервоспаления, которая отличается повышенной кровоточивостью. Если подобная ситуация достоверно установлена до начала операции, лучшие перспективы имеет выжидательная тактика с динамическим контролем. Нарастание местных и общих признаков воспалительной реакции свидетельствует об инфицировании некроза и обосновывает показания к активной хирургической тактике. В том случае когда неинфицированный некроз обнаружен в ходе операции, иссечению подлежат только явно нежизнеспособные ткани вне переходной зоны воспаления, чтобы избежать опасности кровотечения. При тонком слое некротических тканей они могут быть удалены с помощью гидрофильных повязок или путем использования некролитических свойств продуктов, содержащих ферменты.
1.3 Хирургическая обработка очага с целью удаления колонизированных (инфицированных) инородных тел.
Инородные тела (инфицированные внутрисосудистые катетеры, дренажи, забытые марлевые шарики, тампоны)) служат резервуарами, поддерживающими вегетацию микроорганизмов и защищающими их от воздействия естественных противоинфекционных факторов организма. Они увеличивают риск развития прогрессирующего инфекционного процесса и поэтому, в принципе, подлежат удалению. Однако при этом следует оценить и сопоставить не только формальные показания к операции, но и общесоматический статус пациента, от которого во многом зависит риск вмешательства.
2. Дифференцированный подход к лечению источника инфицирования в виде перфорации полого органа.
Обозначенный принцип предполагает достаточно широкий диапазон тактических решений. При развитии инфекции вследствие перфорации полого органа, продолжающаяся контаминация будет сохраняться до восстановления нормальных анатомических взаимоотношений. В принципе это должно сопровождаться удалением поврежденного органа (аппендэктомия). При наличии общих противопоказаний к такому объему вмешательства постановка дренажа может стать способом, обеспечивающим формирование свища в отдаленном периоде, но быть значительно менее тяжелым и опасным оперативным вмешательством. В ряде случаев, наложение проксимального свища или обходного анастомоза позволяет отключить поврежденный участок, что способствует самостоятельному закрытию свища
2.1 Оценка показаний к активной хирургической тактике контроля источника при лечении свища
1. Прежде всего, должна быть оценена потенциальная эффективность мероприятий по контролю за источником инфекционного процесса. В ряде ситуаций – распространенный перитонит, клостридиальный мионекроз – очевидность показаний не вызывает сомнений. В некоторых – это значительно менее очевидно.
2.Так, развивающиеся при пневмонии абсцессы легких могут быть дренированы оперативно, однако с большим эффектом и меньшими осложнениями тот же эффект достигается с помощью постурального дренажа или других мероприятий, не сопровождающихся травматичными вмешательствами.
3. Зависимость вероятности положительного эффекта от степени санации очага инфекционного процесса" остается недостаточно доказанной для большинства инфекционных процессов. В то же время, анализ больших групп пациентов, включенных в различные исследования, показывает, что неадекватный контроль над источником инфекционного процесса, чаще ассоциируется с худшим прогнозом.
4. Оценка качества оказания хирургической помощи базируется на мнении экспертов.
5. Выбор лучшего метода санации инфекционного очага основывается на общем принципе – оценке физиологического ущерба и риска вмешательства соотносительно с пользой более обоснованного метода контроля над источником процесса.
2.2 Временные категории выполнения оперативного вмешательства
1. Своевременность выполнения операции подразумевает, что эффект вмешательства сопоставим с риском его выполнения. Общая анестезия или снижение интенсивности мониторинга в рентгеноперационной приводят к повышению риска развития осложнений у пациента не получившего полного объема мероприятий интенсивной терапии. Хирургическое вмешательство у больного с острым панкреонекрозом может элиминировать потенциальный или уже реальный очаг инфекции, но достоверно увеличивает риск развития жизнеопасного кровотечения, в связи с отсутствием линии демаркации.
2.Общим принципом должно быть выполнение оперативного вмешательства только у пациента, достигшего стабилизации витальных функций, при этом темп выполнения мероприятий интенсивной терапии должен быть максимально быстрым. Иногда, операция может быть частью комплекса реанимационных мероприятий – (операции при разрыве микотической аневризмы).
3. При септическом шоке, обусловленном обширным инфарктом кишечника или распространяющимся клостридиальным мионекрозом достижение полной реанимации невозможно, до тех пор, пока распространение инфекционного процесса не будет остановлено. Тем не менее, даже в этих условиях, быстрая и "агрессивная" реанимация может снизить риск развития осложнений наркоза.
4. Надо помнить, что в большинстве ситуаций хирургический контроль над источником инфекции относится к неотложным, а не к экстренным оперативным вмешательствам.
3. Использование уровней доказательности и объективности применительно к дифференцированной тактике санации источника инфекции
Влияние сроков операции на исход заболевания было прослежено для двух различных инфекционных процессов.
3.1 Некротизирующие инфекции мягких тканей
Разнообразие мнений по срокам выполнения операций при некротизирующих инфекциях мягких тканей привело к необходимости выполнения специальных исследований, направленных на оценку влияния временного фактора на исход заболевания (некротических целлюлита и фасциита).
Летальность при некротических формах ИМТ колеблется от 9 до 30%. Отсрочка в диагностике, несвоевременная или неадекватная хирургическая обработка приводит к возрастанию летальности. Современные исследования подтвердили положительный эффект ранней и радикальной хирургической обработки у пациентов с некротическими инфекциям мягких тканей.
Хирургическое вмешательство в форме хирургической обработки инфицированных, девитализированных и некровоточащих тканей должно быть выполнено быстро вслед за стабилизацией гемодинамических показателей у больных с некротическими фасциитами (уровень доказательств Е).
3.2 Гнойно-септические осложнения панкреонекроза
Результаты многолетних исследований, проводимых в клинике академика , позволяют сформулировать основные положения хирургической тактики при стерильных и инфицированных формах панкреонекроза (подробно этот вопрос изложен в “Руководстве по неотложной хирургии органов брюшной полости”, опубликованной в 2004 году под редакцией ). Многообразие вариантов хирургической тактики при панкреонекрозе определяется распространенностью некротического поражения железы и забрюшинной клетчатки, инфицированием зон некроза и общим состоянием больного.
Таблица 1
Хирургическая тактика при стерильных формах панкреонекроза
(, , 2004)
Характер хирургической
тактики
Ограниченный
Распространенный
Жидкостные образования
в брюшной полости
Забрюшинной локализации
Лапароскопия
+
±
1 неделя заболевания
Санация брюшной полости
+
±
Дренирование брюшной полости
+
±
Пункция/дренирование забрюшинных образований под УЗИ контролем
_
+
Лапаротомия на 1-ой или 2-ой неделе заболевания
При сохранении симптомов полиорганной недостаточности; неэффективности транскутанных и эндоскопических санационных вмешательств; подозрении на инфицирование
2 неделя заболевания
Доступ
Срединная лапаротомия
Бисубкостальная или срединная лапаротомия ± синхронная люмботомия
Некрсеквестрэктомия
±
+
Дренирование забрюшинного пространства
“закрытый” метод
“открытый”, реже “полуоткрытый” метод
Оптимальный режим повторных вмешательств
“по требованию”
“по программе”
Таблица 2
Хирургическая тактика при инфицированных формах панкреонекроза
(, , 2004)
Характер гнойно-некротического очага
Клинико-морфологическая форма
Инфицированный панкреонекроз
Инфицированный панкреонекроз + абсцесс
Абсцесс или инфицированная псевдокиста
Некротическая масса преобладает над экссудативным компонентом
Некротическая масса соизмерима с экссудативной
Экссудативный компонент преобладает над некротическими или последний минимален
Сроки заболевания
1-2 неделя
2-3 неделя
3-4 неделя
Варианты хирургической тактики
I этап
Лапаротомия
Транскутанное дренирование под УЗИ и КТ контролем
II этап
При неэффективности транскутанных методов – лапаротомия
III этап
Транскутанное дренирование резидуальных очагов под УЗИ и КТ контролем
Доступ
Бисубкостальная или срединная лапаротомия ± синхронная люмботомия
Одно - и/или двусторонняя субкостальная лапаротомия
Внебрюшинный (люмботомия) или субкостальная лапаротомия
Дренирование забрюшинного пространства
“открытый”, реже “полуоткрытый” метод
“Закрытый”, реже “полуоткрытый” методы
Оптимальные режимы некрсеквестрэктмий
“по программе”
через 24-72 часа
“по программе”
через 48-72 часа
“по требованию”
3.3 Дополнительные исследования для диагностики глубоко расположенных очагов инфекции
Диагностика глубоких, в том числе интраабдоминальных очагов инфекции может быть выполнена либо с помощью УЗИ или КТ. УЗИ имеет определенные преимущества за счет портативности аппаратуры и большей дешевизны, однако является в значительной степени оператор-зависимой методикой. КТ – особенно эффективна в оценке состояния ретроперитоненума.
Два ретроспективных исследования оценили эффективность КТ и УЗИ для диагностики интраабдоминальных абсцессов. Точность УЗИ варьировала от 75 до 96% в то время как КТ от 71 до 100%. Статистически значимой достоверности между этими методиками выявлено не было. Тем не менее, в настоящее время КТ рассматривается как основной метод для диагностики интраабдоминальных очагов.
3.4 Санация очагов интраабдоминальной инфекции
Транскутанное дренирование диагностированного и доступного очага внутриабдоминальной инфекции должно рассматриваться в качестве мероприятия первого выбора. Дренирование с помощью катетера может также быть использовано в качестве временной меры, чтобы обеспечить условия для стабилизации основных витальных функций. Лапаротомия остается операцией выбора для тех ситуаций, когда скопления жидкости, и(или) некротические ткани не могут быть эффективно удалены путем чрезкожного дренирования. Лапаротомия также показана при необходимости устранения продолжающегося поступления в свободную брюшную полость инфекта из какого-либо источника за пределами сформировавшегося абсцесса. Если клиническое состояние пациента не улучшается в результате первичного дренирования, последующее КТ исследование должно быть выполнено в целях определения остаточного или пропущенного в ходе первичной диагностики скопления жидкости. В этом случае должны быть вновь рассмотрены все возможные варианты дренирования.
Современные данные подтверждают концепцию, что "релапаротомия по требованию" т. е. в связи с ухудшением клинического состояния, отсутствием улучшения, развития полиорганной недостаточности – является вполне эффективной как и более активный подход по сравнению с консервативными наблюдением и обследованием. "Плановая релапаротомия" показана для пациентов:
§ с ишемическими повреждениями кишечника, когда необходимо выполнить "second look" для оценки жизнеспособности кишки;
§ для пациентов с панкреонекрозом, когда зона демаркации не полностью определена
§ когда кровотечение не позволило в полной мере выполнить некрэктомию
§ при явной неэффективности первичной санации брюшной полости в ходе операции.
3.5 Хирургическая обработка с целью удаления инфицированных некротических тканей, а также имплантатов и инородных тел
Удаление поврежденных, некротических или инфицированных тканей – фундаментальный принцип санации очага. Нередко достоверная идентификация некротических тканей может представлять довольно сложную задачу, особенно в случае глубоких инфекций.
Хотя некроз тканей достаточно часто может быть выявлен рентгенологически по наличию газа, отсутствию контрастирования при проведении исследования с внутривенными контрастными методиками, не существует консервативного метода, который мог бы достоверно исключить наличие некротических тканей. Поэтому, в ситуациях, когда развивается жизнеугрожающая инфекция, возникает необходимость верификации диагноза оперативным путем.
Инфицированный центральный венозный катетер может быть безопасно заменен по проводнику при условии отсутствия достоверной инфекции мягких тканей в зоне постановки катетера (уровень В).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 |
