2. Стафилококки. Стрептококки.
3. Возбудители столбняка и газовой гангрены.
1. Возбудители контактных инфекций
Контактные инфекции – инфекции с преимущественным поражением кожных покровов:
· Пиодермии (Стафилококки, стрептококки);
· Рожа (Streptococcus pyogenes группы А);
· Газовая гангрена (Clostridium perfringens, septicum, novyi и др.);
· Столбняк (Clostridium tetani);
· Сифилис (Тreponema pallidum);
· Гонорея (Neisseria gonorrhoeae) и другие.
Общая характеристика контактных инфекций:
1. Основной механизм передачи – контактный (путь – прямой контактный);
2. Входные ворота и локализация инфекционного процесса – преимущественно поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.
2. Стафилококки. Стрептококки
Общая характеристики пиогенных кокков
Кокки – это многочисленная и широко распространенная группа микроорганизмов. Несмотря на свою многочисленность, болезнетворными для человека являются только пять видов кокков, которые объединены одним общим названием – пиогенные (гноеродные) кокки. В группу пиогенных кокков входят: стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки и менингококки.
История открытия стафилококков и стрептококков
Стафилококков обнаружил впервые Р. Кох в 1878 г., выделил культуру из гноя фурункула Л. Пастер в 1880 г.
Стрептококки впервые были обнаружены в тканях человека при рожистом воспалении и раневых инфекциях Бильротом в 1874 г., септицемиях и гнойных поражениях Л. Пастером в 1879 г. и Огстоном в 1881 г. В чистой культуре их выделили Феляйзен в 1883 г. и Розенбах в 1884 г.
Таблица 9.1.
Таксономия
Семейство | Micrococcaceae | Streptococcaceae |
Род | Staphylococcus | Streptococcus |
Виды | всего 29 видов, но с организмом человека экологически связаны только три | S. pyogenes |
S. aureus | S. faecalis | |
S. epidermidis | S. pneumoniae | |
S. saprophyticus | S. agalactiae и другие, всего 21 вид |
Морфология
Все кокки имеют правильную или относительно правильную шаровидную форму, диаметр 0,5-1,5 мкм, неподвижны (не имеют жгутиков), спор не образуют, патогенные виды стафилококков и стрептококков имеют капсулу. По Граму стафилококки и стрептококки окрашиваются положительно. В мазках стафилококки располагаются в виде гроздьев винограда (что определяется характером деления кокков в трех взаимно перпендикулярных плоскостях), стрептококки – парами или короткими цепочками, что и послужило основанием для их названия (от греч. streptos – цепочка, kokkos – ягода). При неблагоприятных условиях способны образовывать L-формы.
Культуральные свойства
Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Оптимальное значение рН 7,2-7,4, температура 370С. Время культивирования – 24-48 часа. Стафилококки не требовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах (МПБ, МПА). Особенностью стафилококков является их способность выживать и размножаться в солевой среде (галлофилы). С учетом этой особенности созданы дифференциально-диагностические среды: ЖСА (желточно-солевой агар) и накопительный солевой бульон.
С повышением паразитарных свойств кокков возрастает их требовательность к условиям культивирования, поэтому стрептококки требовательны к питательным средам. Растут на кровяных или сахарных средах, так как не способны синтезировать многие аминокислоты, азотистые основания и витамины.
На жидких питательных средах стафилококки дают рост в виде равномерного помутнения с последующим образованием рыхлого осадка, стрептококки растут в виде рыхлого осадка придонно или пристеночно. На плотной питательной среде стафилококки формируют круглые, гладкие, блестящие, в ряде случаев пигментированные (белые, золотистые, лимонно-желтые) колонии среднего размера (2-4 мм), стрептококки образуют очень мелкие бесцветные колонии. На кровяном агаре патогенные стафилококки и стрептококки вызывают гемолиз. Выделяют α-, β-, γ-гемолитические стрептококки (классификация Брауна, 1919 г.): α – дают частичный гемолиз и позеленение среды, β – полный гемолиз, γ –визуально невидимый гемолиз. Основными возбудителями болезней человека являются β-гемолитические виды.
Биохимические свойства
Стафилококки биохимически активны. Разлагают большинство углеводов до кислоты без газа. В анаэробных условиях патогенные стафилококки сбраживают глюкозу и манит, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Разжижают желатин в виде воронки, восстанавливают нитраты, образуют H2S и аммиак, индол не образуют.
У стрептококков ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком, поэтому не используется для их дифференциации и идентификации. Стрептококки обладают слабой протеолитической активностью.
Антигенная структура
У стафилококков выделяют:
· антигены клеточной стенки (белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты);
· у S. aureus – капсульный антиген;
· выраженной антигенной активностью обладает α-токсин;
· описаны и типоспецифические белковые антигены, однако в практике для серотипирования они не используются, типирование проводят посредством бактериофагов.
В настоящее время у стрептококков в реакциях агглютинации и преципитации выделено 4 антигенных комплекса: Т, М, С, R.
· Т и М – типовые антигены, белковой природы (26 разновидностей Т и 60 – М-антигенов);
· С – групповой, липополисахарид клеточной стенки (19 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами А, В, С и т. д., к самой многочисленной серогруппе А относится S. pyogenes);
· R – видовой, нуклеопротеид;
· капсульные антигены;
· О-стрептолизин;
· у некоторых стрептококков группы А обнаружены перекрестно реагирующие антигены с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека.
Факторы патогенности
Токсины. Стафилококк вырабатывает много продуктов с выраженными токсическими свойствами. Вероятно, никакой другой микроб не продуцирует их в таком количестве. Однако ни один штамм не способен вырабатывать все токсические продукты сразу.
Мембранотоксины – это экзотоксины, действующие непосредственно на клеточную мембрану, вследствие чего происходит лизис эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов и развивается поражение многих тканей. Ранее их называли гемолизинами, полагая, что они лизируют только эритроциты.
· α-токсин – обладает гемолитической активностью, дермотонекротическими и кардиотоксическими свойствами;
· β-токсин наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и соединительнотканные клетки, угнетает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов;
· γ-токсин – умеренное гемолитическое действие.
Гистотоксины:
· энтеротоксин типов А, В, С, D, E – действует на рвотный центр центральной нервной системы, накопление энтеротоксина в пище приводит к пищевому отравлению с синдромом гастроэнтерита;
· токсин синдрома токсического шока – вырабатывается штаммами стафилококка, обитающими в мочевых путях женщин, оказывает прямое действие на кровеносные капилляры, увеличивая их проницаемость.
Цитотоксин – один из наиболее важных факторов вирулентности стафилококков, вызывает аггрегацию тромбоцитов и избирательно действует на гладкую мускулатуру мелких вен.
Лейкоцедин – разрушает полиморфно-ядерные нейтрофилы.
Эксфолиатин – это токсин, избирательно повреждает зернистый слой эпидермиса таким образом, что обширные участки кожного покрова могут отслаиваться полностью. Особенно чувствительны к действию токсина новорожденные и маленькие дети. Это поражение получило названиея:"синдром ошпаренной кожи", пузырчатка новорожденного, импетиго.
Токсины, продуцируемые стрептококками.
Мембранотоксины:
· О – стрептолизин – термолабильный белок, проявляет свойства гемолизина, разрушает эритроциты в анаэробных условиях (название происходит от англ. oxygen sensitive – чувствительный к кислороду);
· S – стрептолизин (от англ. stable – устойчивый) – резистентен к кислороду, не обладает свойствами антигена, лизирует эритроциты, фагоциты.
Эритрогенный токсин – нарушает контакты между отдельными клетками и межклеточным веществом, оказывает пирогенное и иммуноопосредованное действие на организм, что сопровождается появлением кожных высыпаний яркокрасного цвета.
Кардиогепатический токсин – вызывает поражение миокара и образование гигантских гранулем печени.
Цитотоксины – оказывает прямое действие на почечные клубочки, что приводит к развитию гломерулонефрита. Чаще всего токсин синтезируется S. pyogenes 12 серотипа, который называют нефритогенными стрептококком.
Ферменты патогенности
Плазмокоагулаза – важный фермент, продуцируемый только патогенными стафилококками (коагулазоположительными). Свертывая плазму, вызывает образование сгустка плазмы, кокки оказываются покрытыми слоем фибрина и, таким образом, они надежно защищены от атаки фагоцитов.
Гиалуронидаза (фактор распространения, фактор инвазии), ее вырабатывают более 90% патогенных стафилококков и стрептококков, она повышает проницаемость тканей для кокков и их токсических субстанций, вызывая деградацию гиалуроновой кислоты, которая соединяет клетки тканей.
Лецитиназа – разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейцкоцитов и других клеток.
Фибринолизин (стафилокиназа/стрептокиназа) растворяет сгустки фибрина и, соответственно, способствует распространению местной, вначале ограниченной, инфекции.
ДНК-за (нуклеаза) расщепляет ДНК и РНК.
Липазы – это ферменты, которые разрушают липиды клеточных структур (особенно кожи, что способствует интенсивному колонизированию поверхности кожи).
Пенициллиназа (β-лактамаза) – разрушает β-лактамные антибиотики.
Структурные и химические компоненты бактериальной клетки
К структурным и химическим компонентам, являющимся факторами патогенности у стафилококков и стрептококков, относят: пили первого типа, адгезины (тейхоевые кислоты в составе КС), капсулу, белок А и М соответственно (антифагоцитарное действие).
Резистентность
Стафилококки устойчивее других бактерий к действию света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 600С в течение часа, стрептококки же погибают через 10-30 мин. Благодаря своей устойчивости к высушиванию, стафилококки могут переноситься с частицами пыли, могут недели и месяцы сохраняться в высохшем гное или мокроте, стрептококки всего несколько дней. В продуктах питания, сохраняемых путем соления, стафилококки могут расти и продуцировать энтеротоксин. Чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам, хотя имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам (около 90% штаммов S. aureus резистентны к пенициллину).
Роль в патологии и эпидемиология
Стафилококки и стрептококки в норме обитают на коже человека, а также на слизистой ротовой полости, глотки и носа. Они могут находиться здесь постоянно, пока однажды не преодолеют кожный или слизистый барьер и не вызовут развитие болезни. Как правило, развивается локальный процесс без распространения инфекции. Но в части случаев микроорганизмы выходят за пределы локальной инфекции, попадают в кровоток и поражает разные ткани и органы тела (полиорганный тропизм).
Источник инфекции – больной или бактерионоситель.
Механизмы передачи:
· преимущественно контактный (путь – прямой контактный);
· аэрогенный (пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой);
· фекально-оральный (путь – алиментарный).
Некоторые стафилококки и стрептококки непатогенны для человека, другие (S.aureus, S. pyogenes) вызывают тяжелые инфекции. S. epidermidis, хотя иногда и вызывает легкие, ограниченные поражения, в общем, относится к непатогенным, за исключением некоторых необычных медицинских ситуаций, например, при введении в тело с лечебной целью технических устройств, чужеродных для тканей организма (пластиковые госпитальные инфекции). Обычно S. epidermidis является частой причиной эндокардита, развивающегося при протезировании сердечных клапанов и инфекций, осложняющих ортопедическое протезирование или нейрохирургическое шунтирование.
Хорошо известны стафилококковые и стрептококковые инфекции кожи и поверхностных тканей тела, такие как пиодермии, фурункулы, абсцессы, карбункулы, паронихии, импетиго и инфекционные осложнения хирургических ран. Стафилококки и стрептококки также способны вызывать заболевания целых систем, и поражаться могут практически все органы и ткани. Они могут быть одной из причин пневмонии, гнойного плеврита, эндокардита, менингита, абсцесса мозга, послеродовой лихорадки, неонатального сепсиса, флебита, цистита и пиелонефрита, являются наиболее распространенной причиной остеомиелита, вызывая, в основном, госпитальную инфекцию.
К специфическим заболеваниям, вызываемым только стрептококками относят: ревматизм, рожистое заболевание кожи, скарлатину, гломерулонефрит.
Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное поражением межуточного вещества соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечении в патологический процесс суставов.
Острый гломерулонефрит – более редкое осложнение, возникающее у части больных через 10-15 суток после первичной стрептококковой инфекции. Скарлатина – острое экзантемное антропонозное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина (эритрогенина) и характеризующееся появлением на кожных точечных высыпаний интенсивно красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму, ангиной, лимфаденитом, эритемой языка (малиновый язык). Чаще болею дети в возрасте 1-8 лет.
Рожистое воспаление кожи (рожа) – вызывается стрептококками группа А с развитием некротизирующих фасцитов и гангренозные поражения. Часто воспалительный процесс развивается на месте предшествующей травмы.
Иммунитет
Иммунитет при стафилококковых и стрептококковых инфекциях – непродолжительный, малонапряженный, нередко формируется ГЗТ. Исключение составляет скарлатина – после этого заболевания формируется стойкий, пожизненный иммунитет.
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – зависит от локализации патологического процесса (мазки из раны, носа и зева, мокрота, кровь, СМЖ).
1. Бактериоскопический метод.
2. Бактериологичекий метод (основной).
3. Серологический метод – РН с О-стрептолизином при подозрении на стрептококковую инфекцию.
4. Аллергологический метод.
Специфическая профилактика и лечение
Специфическая профилактика стафилококковых инфекций предусматривает иммунизацию стафилококковым анатоксином больных в послеоперационном периоде. Для специфического лечения применяются донорский антистафилококковый иммуноглобулин, стафилококковый бактериофаг для обкалывания ран, лечебны стафилококковые вакцины при хронических формах.
Специфическая профилактика и лечение стрептококковых заболеваний не разработаны.
3. Возбудители столбняка и газовой гангрены
История открытия
Полное описание клинической картины столбняка и всех форм газовой гангрены дал в гг. .
Возбудителя столбняка практически одновременно обнаружили в мазках в 1883 г. и в 1884 г. А. Николайер, а в 1889 г. Ш. Китозато выделил чистую культуру и получил столбнячный токсин.
В 1877 г. Л. Пастер и Ж. Жубер открыли Cl. septicum, 1892 г. М. Уэлс и Г. Нэтал – Cl. perfringens, а Ф. Нови – Cl. novyi, 1908 г. – Cl. sporogenes, 1916 г. – Cl. histolyticum.
Таксономия
Семейство: Bacillaceae
Род: Clostridium
Виды: Cl. perfringens (60-90 %) Cl. tetani
Cl. septicum (20-40 %)
Cl. novyi (10 %)
Cl. histolyticum (1-2 %)
Cl. sporogenes (<1 %)
Морфология
Крупные палочки (1-3х2-10 мкм), подвижные (перитрихи), исключение Cl. perfringens, капсулу не образуют за исключением Cl. perfringens. Споры овоидные и круглые, в диаметре превышают поперечник тела клетки, располагающиеся по центру и субтерминально (напоминают веретено с греческого kloster), у Cl. tetani – терминально (барабанные палочки). Грамположительные. По методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, а вегетативные формы – в синий.
Культуральные свойства
Строгие анаэробы. Оптимальная температура 370 С, рН среды 7,2-7,4. Время культивирования от нескольких часов до 24-48 часа. Требовательны к питательным средам, необходимы белки, углеводы (среда Китта-Тароцци, железосульфитный агар – среда Вильсона-Блера, кровяной и сахарный агар). В жидких средах (среда Китта-Тароцци) – равномерное помутнение. На агарах образуют колонии с неровным краем в виде пушинок/комочков ваты (S формы) или чечевицеобразные (R формы). На кровяном агаре все, кроме Cl. histolyticum, дают зону гемолиза. На среде Вильсон-Блера – черные или зеленоватые колонии за счет восстановления сульфита натрия с образованием сернистого железа.
Биохимические свойства
Хемоорганотрофы, вызывают масляно-кислое брожение. Сахаролитическая и протеолитическая активность зависит от вида. Самая выраженная сахаролитическая активность у Cl. perfringens – расщепляет все сахара, кроме маннита до кислоты и газа. Протеолитические свойства выражены у Cl. histolyticum и Cl. perfringens: быстро разжижают желатин, активно свертывает (через 3-4 часа «штормовая реакция») и пептонизирует молоко через 24 часа (становиться среда прозрачной), в среде Китта-Тароци через 2-3 часа расплавляет кусочки печени.
Cl. tetani биохимически инертны, сахара не расщепляют, протеолитическая активность слабая – медленно свертывают молоко (4-7 дней) и разжижают желатин.
Антигенная структура
· О – у всех;
· Н – у всех, кроме Cl. perfringens (у Cl. tetani – ттипоспецифические, различают 10 сероваров, но серотипирование в практике не применяется);
· К – у Cl. perfringens.
Возбудители газовой гангрены на серовары делятся по антигенной специфичности токсинов, наприме у Cl. perfringens выделяют 6 сероваров: А, В, С, D, E, F.
Факторы патогенности
Для всех клостридий, возбудителей газовой гангрены свойственно выделение множества экзотоксинов с ферментативными свойствами:
· α, β, γ – лецитиназа;
· δ – гемолизин;
· ε – эластаза;
· η – тропомиозиназа
· κ – коллагеназа;
· λ – протеиназа;
· μ – гиалорунидаза;
· ν – ДНК-аза и другие, например у Cl. perfringens 14 факторов.
Все эти факторы оказывают некротическое, гемолитическое и летальное действие. Мишени для основных токсинов – биологические мембраны в различных тканях, поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены.
Необходимо отметить, что серотипы А и С Cl. perfringens выделяют энтеротоксин – термолабильный протеин, вызывающий пищевые отравления.
Cl. tetani выделяет желатиназу и экзотоксин (по силе II место среди биологических токсинов после ботулотоксина), состоящий из двух фракций:
· тетаноспазмин – полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии остаются в первичном очаге, он фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них путем лигандопосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС, подавляет высвобождение тормозных нейромедиаторов в синапсах;
· тетанолизин проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие.
Резистентность
Вегетативные формы чувствительны к кислороду, УФЛ, высоким температурам, дезинфектантам, антибиотикам (β-лактамы, аминогликозиды). Споры высокоустойчивы к высоким температурам: при 100 °C – 30-40 мин. – 1-3 час. В почве – десятки лет, в 5 % растворе карболовой кислоты до 10 час, 1 % растворе формалина – 6 часов.
Роль в патологии
Газовая гангрена (от греч. gangraina – разъедающая язва) – анаэробная полимикробная раневая инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом с образованием газов.
Столбняк – это тяжелая раневая инфекция, вызываемая Cl. tetani и характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которая проявляется в виде тонико-клонических судорог поперечно-полосатой мускулатуры.
Эпидемиология
Естественной средой обитания является кишечник животных и человека.
Источник инфекции: здоровый человек или животное.
Механизм передачи: контактный (путь – прямой контактный).
Факторы передачи: почва, вода, инструменты.
Входные ворота: поврежденные кожные покровы (раны колотые и огнестрельные, ссадины, ожоги, обморожения, родовые пути, пуповина новорожденных).
Патогенез и клиника газовой гангрены
Ведущая роль в механизме заболевания принадлежит экзотоксинам.
Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней.
I фаза – инфекционная: споры прорастают, вегетативные формы продуцируют токсины и ферменты, которые расширяют зону некроза, разрушая мышечную и соединительную ткани; ферментируется мышечный гликоген, выделяется молочная кислота, углекислый газ, водород, появляется симптом крепитации, некроз сосудистой стенки, отек, почернение и деструкция кожи.
II фаза – токсическая: интоксикация, некроз тканей, отек, гемоглобинурия, почечная недостаточность. Смерть наступает от гипотонии периферических сосудов (сосудистый шок). Продолжение заболевания 5-6 дней, летальный исход в 60 %.
Патогенез и клиника столбняка
Инкубационный период – 5-14 дней.
При анаэробных условиях в ране споры прорастают и выделяют экзотоксин, который по нейрогенным, гемотогенным, лимфогенным путям попадает в ЦНС (спинной мозг, продолговатый мозг, ретикулярную формацию ствола), вызывая параличи вставочных нейронов рефлекторных дуг спинного и продолговатого мозга. Вырабатываемые в мотонейронах импульсы поступают к мышцам непрерывно, вызывая тоническое напряжение скелетных мышц. Тетанус – длительное непрервыное сокращение скелетных мышц, обусловленное действиемп частых стимулов, мышцы не успевают полностью расслабиться от предыдущего сокращения или очередной стимул падает на фазу продолжающегося сокращения.
Клиника: болезнь у человека протекает в виде нисходящего столбняка: тризм жевательных мышц, затем – мимических (risus sardonicus), ригидность мышц шеи, спины, живота, конечностей (опистотонус); через 1-2 дня начинаются клонические сокращения групп мышц. Во время клонических судорог могут быть вывихи суставов, переломы конечностей, сопровождающиеся сильными болями. Приступы повторяются через 10'-1 час, могут провоцироваться звуковыми, световыми, тактильными раздражителями; может быть спазм мышц глотки, диафрагмы, дыхательных мышц. Смерть наступает в результате асфиксии.
Иммунитет
Постинфекционный – не создается, т. к. микродозы токсина, вызывающие заболевание, недостаточны для выработки иммунитета
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – гной, раневое отделяемое, кусочки некротизированной ткани, перевязочный и шовный материал, смывы с хирургических инструментов.
1. Бактериоскопический метод.
2. Бактериологичекий метод (основной).
3. Экспресс - метод – РИФ.
4. Биологический метод – для определения токсина РБН .
Специфическая профилактика и лечение
Плановая профилактика (при столбняке): вакцинами АКДС и анатоксинами АДС, АДС-М.
Вакцинация проводится АКДС трехкратно в возрасте 3-4,5-6 месяцев.
Первая ревакцинация поводится АКДС в 18 месяцев.
Вторая ревакцинация – в 7 лет АДС, АДС-М.
Третья – в 14 лет АДС, АДС-М.
Последующие ревакцинации АДС, АДС-М – каждые 10 лет до 56-летнего возраста.
Экстренная профилактика:
Секстаанотоксина и поливалентная противогангренозная/ противостолбнячная антитоксическая лошадиная сыворотка (иммуноглобулин).
Лечение:
Моновалентная противогангренозная/противостолбнячная антитоксическая лошадиная сыворотка (иммуноглобулин).
Вопросы для самопроверки
1. Что такое контактные инфекции?
2. Назвать основных возбудителей контактных инфекций.
3. Какие микроорганизмы относятся к группе пиогенных кокков?
4. Кем были открыты стафилококки и стрептококки?
5. Какие виды стафилококков и стрептококков имеют значение для человека? К каким семействам и родам они относятся?
6. Перечислить основные биологические свойства стафилококков и стрептококков.
7. Какова роль стафилококков и стрептококков в патологии человека?
8. В чем заключается микробиологическая диагностика инфекций, вызванных стафилококками и стрептококками?
9. Как проводится специфическая профилактика и лечение заболеваний, вызванных стафилококками и стрептококками?
10. Какие ученые впервые выделили и дали описание возбудителей столбняка и газовой гангрены?
11. Назвать таксономию возбудителей столбняка и газовой гангрены.
12. Перечислить основные биологические свойства возбудителей столбняка и газовой гангрены.
13. Что такое столбняк и газовая гангрена?
14. Перечислить эпидемиологические, патогенетические и клинические особенности столбняка и газовой гангрены.
15. Как проводится микробиологическая диагностика столбняка и газовой гангрены.
16. Какие препараты применяют для плановой профилактики столбняка?
17. В чем заключается специфическая экстренная профилактика и лечение столбняка и газовой гангрены?
Темы контрольных работ
1. Определение, предмет, задачи медицинской микробиологии. Характеристика современного этапа развития микробиологии. Значение медицинской микробиологии в практической деятельности медицинских сестер с высшим медицинским образованием.
2. Основные этапы исторического развития микробиологии. Роль отечественных учёных в развитии микробиологии.
3. Классификация микробов (принципы, систематика, таксономические категории, бинарная номенклатура).
4. Морфология бактерий (форма, размеры, тинкториальные свойства, ультраструктура бактериальной клетки).
5. Химический состав бактерий.
6. Основные методы изучения морфологии бактерий (световая, темнопольная, фазовоконтрастная, люминесцентная, электронная микроскопия).
7. Простые и сложные методы окраски бактерий, красители, применяемые в бактериологии. Механизм окраски бактерий. Окраска по Граму.
8. Споры бактерий, методы их выявления.
9. Жгутики, пили бактерий, методы их обнаружения.
10. Капсула бактерий, методы её выявления.
11. Исходные соединения для анаболических и катаболических реакций.
12. Питание бактерий. Факторы роста. Транспорт питательных веществ.
13. Ферменты бактерий.
14. Пластический (конструктивный) метаболизм.
15. Энергетический метаболизм. Получение энергии путём субстратного фосфорилирования.
16. Энергетический метаболизм. Получение энергии путём окислительного фосфорилирования.
17. Пигменты. Светящиеся и ароматобразующие микроорганизмы.
18. Рост и размножение бактерий.
19. Питательные среды для культивирования бактерий.
20. Принципы культивирования и идентификации анаэробных бактерий.
21. Факторы патогенности бактерий и их характеристика.
22. Формы инфекции и их характеристика.
23. Понятие об инфекционной болезни, инфекционном процессе. Участники инфекционного процесса. Особенности инфекционных болезней.
24. Факторы неспецифической защиты организма человека от инфекции.
25. Строение и функции иммунной системы организма.
26. Формы иммунного ответа. Иммунный ответ по гуморальному типу.
27. Гиперчувствительность немедленного типа.
28. Гиперчувствительность замедленного типа.
29. Иммунодефицитные состояния.
30. Аутоиммунные заболевания.
31. Возбудители стафилококковых инфекций.
32. Возбудители стрептококковых инфекций.
33. Роль стрептококков различных серогрупп в патологии человека.
34. Возбудитель столбняка.
35. Возбудители газовой гангрены.
36. Возбудители гонореи.
37. Возбудители сифилиса.
38. Возбудитель урогенитального хламидиоза.
39. Возбудители лептоспироза.
40. Вирус бешенства.
41. Герпес вирусы.
42. Биологические свойства хламидий.
43. Возбудители туберкулёза.
44. Возбудитель дифтерии.
45. Возбудители менингококковой инфекции.
46. Вирусы гриппа.
47. Возбудители коклюша и паракоклюша.
48. Эшерихии.
49. Шигеллы – возбудители бактериальной дизентерии.
50. Сальмонеллы – возбудители брюшного тифа и паратифов.
51. Сальмонеллы – возбудители гастроэнтероколитов.
52. Возбудители пищевых отравлений микробной природы.
53. Холерный вибрион.
54. Возбудитель чумы.
55. Возбудитель туляремии.
56. Риккетсии Провацека – возбудители эпидемического сыпного тифа и болезни.
57. Брилля-Цинссера.
58. Боррелии – возбудители возвратного тифа (лайм-боррелиоза).
59. Биологические свойства микоплазм.
60. Вирус гепатита В.
61. Вирус – возбудитель клещевого энцефалита.
62. Вирус иммунодефицита человека.
Экзаменационные вопросы
I. Общая микробиология
1. Медицинская микробиология, ее задачи и значение в практической деятельности врача. Достижения современной микробиологии на современном этапе.
2. Исторические этапы развития медицинской микробиологии.
3. А. Левенгук – первооткрыватель микробов.
4. Л. Пастер – основоположник микробиологии как науки.
5. Коха и их значение в медицинской микробиологии и инфекционной патологии.
6. и его учение о невосприимчивости к инфекционным болезням.
7. - основоположник учения о вирусах.
8. Основные принципы классификации бактерий. Таксономические категории (вид, штамм, клон, чистая культура, смешанная культура).
9. Морфология, ультраструктура и химический состав бактерий.
10. Основные методы микроскопии (световая, темнопольная, люминесцентная, фазовоконтрастная, электронная).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 |
