Ферменты: гиалорунидаза, нейроминидаза, фибиринолизин, лецитиназа – факторы инвазии.

Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка (способствуют адгезии на чувствительных клетках), микрокапсула (обеспечивает устойчивость к фагоцитозу), корд-фактор (нарушает фосфорилирование на митохондриях) и бактериоцины (корицины) – подавляют рос и размножение сопутствующей микрофлоры.

Резистентность

Хорошо сохраняется в высохших пленках– 3-4 месяца, на мягких игрушках – 3 месяца, в воде и молоке – 20 дней. Чувствительны к повышенной температуре (при нагревании до 600С погибают за 10 минут, при кипячении наступает мгновенная гибель), дезсредствам в рабочих концентрациях (5% раствор карболовой кислоты обеспечивает инактивацию через 1 минуту), пенициллину, тетрациклину, эритромицину.

Эпидемиология

Антропоноз.

Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель токсигенных C. diphtheriae.

Механизмы передачи инфекции:

·  Аэрогенный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой);

·  Контактный (путь – непрямой контактный);

·  Фекально-оральный (путь – алиментарный – чаще через молочные продукты).

Входные ворота: слизистые оболочки носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, конъюктивы, наружных половых органов, раневая поверхность.

Инкубационный период – 2-10 дней.

Патогенез и клинические особенности

Возбудители адсорбируются на чувствительных клетках зева и миндалин, колонизируют эпителий и секретируют дифтерийный экзотоксин, который инициирует развитие фибринозного воспаления: некроз эпителия, расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудов. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина, некротизированных тканей и атмосферного кислорода свертывается. На поверхности образуется фибринозная пленка. На многослойном плоском эпителии (слизистая зева, небных дужек, язычка, твердого и мягкого неба, миндалин) – плотная белая или серовато-белая, спаянная с подлежащими тканями, трудно снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Процесс сопровождается регионарными лимфаденитами. Системное действие токсина приводит к развитию токсический миокардита, поражению канальцевого аппарата почек, некрозу коркового слоя, в нервной системе – цитолиз нервных клеток с развитием параличей. Смерть при дифтерии может наступить от раннего или позднего паралича сердца и диафрагмы, а также в результате истинного крупа (закупорка дыхательных путей оторвавшимися пленками).

Иммунитет

Приобретенный иммунитет – стойкий напряженный антитоксический.

Микробиологическая диагностика

Исследуемый материал – слизь из зева и носа, пленки с миндалин, раневое отделяемое, кровь.

1.  Бактериоскопический метод.

2.  Бактериологический метод (основной).

Определение токсигенности C. diphtheriae:

A.  биологическая проба на животных – при внутрикожном введение морским свинкам культуры дифтерийной палочки – некроз в месте введения, последующая гибель животного;

B.  заражение куриных эмбрионов (наблюдается гибель под действием токсина);

C.  внесение в культуру клеток (оказывает ЦПД);

D.  ИФА;

E.  использование ДНК-зондов для обнаружения tox-оперона в геноме;

F.  РДП по Илеку и Оухтерлони – основывается на способности токсина и антитоксина диффундировать в агар и образовывать по ходу диффузии усы, полосы, стрелы преципитации.

3.  Серодиагностика – РПГА, РИФ, ИФА, РИА, проба Шика.

4.  Молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена).

Проба Шика на определение напряженности иммунитета – внутрикожное введение микродоз дифтерийного токсина. Через 48 часов появляется покраснение и инфильтрат, что свидетельствует об отсутствии антитоксических антител, при их наличии реакция не возникает.

Специфическая профилактика

Проводится плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок вакцинами АКДС и анатоксинами АДС, АДС-М. Вакцинация проводится АКДС трехкратно в возрасте 3-4,5-6 месяцев.

Первая ревакцинация поводится АКДС в 18 месяцев.

Вторая ревакцинация – в 7 лет АДС, АДС-М.

Третья – в 14 лет АДС, АДС-М.

Последующие ревакцинации АДС, АДС-М – каждые 10 лет до 56-летнего возраста.

Специфическое лечение

Внутримышечное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки, содержащей не менее 2000 МЕ в 1 мл, в дозе МЕ в зависимости от тяжести заболевания. При применении лошадиной сыворотки обязательно предварительное проведение кожной пробы Урбаха и последующее введение противодифтерийной сыворотки по Безредко.

Вопросы для самопроверки

1.  Что такое респираторные инфекции?

2.  Назвать основных возбудителей респираторных инфекций.

3.  Дать определение заболевания туберкулез.

4.  Кто впервые выделил и описал возбудителя туберкулеза?

5.  Назвать таксономию возбудителей туберкулеза.

6.  Перечислить основные биологические свойства (морфология, тинкториальные, культуральные, биохимические, антигенные и патогенные свойства, устойчивость во внешней среде) возбудителей туберкулеза.

7.  Кто является источником заражения при туберкулезе, какими механизмами и путями происходит заражение?

8.  Назвать основные особенности патогенеза и клинических проявлений туберкулеза.

9.  Какой иммунитет формируется после перенесенного туберкулеза?

10.  Перечислить методы микробиологической диагностики туберкулеза?

11.  Как проводится специфическая профилактика туберкулеза?

12.  Дать определение заболевания дифтерии.

13.  Кем был открыт возбудитель дифтерии?

14.  Назвать таксономию возбудителя дифтерией.

15.  Перечислить основные биологические свойства возбудителя дифтерией.

16.  Какие выделяют биовары возбудителя дифтерии и чем они отличаются?

17.  Назвать основные особенности эпидемиологии, патогенеза и клинических проявлений дифтерии.

18.  Охарактеризовать постинфекционный иммунитет при дифтерии.

19.  В чем заключается микробиологическая диагностика при дифтерии?

20.  Какие препараты используют для специфической профилактики и лечения дифтерии?

Лекция 8. Возбудители кишечных инфекций.
Энтеробактерии. Холерный вибрион

План лекции:

1.  Бактерии – возбудители кишечных инфекций.

2.  Энтеробактерии.

3.  Холерный вибрион.

1. Бактерии – возбудители кишечных инфекций

Кишечные инфекции – инфекции с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта:

·  Эшерихиозы (Escherichia сoli);

·  Шигиллезы (Shigella dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei);

·  Брюшной тиф, паратифы А и В (Salmonella typhi, paratyphi A, paratyphi В);

·  Сальмонеллезы (Salmonella typhimurium, enteritidis, anatum и др.);

·  Холера (Vibrio cholerae);

·  Кишечный иерсиниоз (Yersinia enterocolitica);

·  Пищевые токсикоинфекции и другие.

Общая характеристика инфекций с преимущественным поражением ЖКТ:

1.  Основной механизм передачи – фекально-оральный (пути – алиментарный, водный, контактно-бытовой);

2.  Входные ворота и локализация инфекционного процесса – преимущественно слизистая оболочка ЖКТ.

2. Энтеробактерии

История открытия энтеробактерий

Возбудителя брюшного тифа, S. typhi, выявил впервые К. Эберт в 1880 г., немецкий гистолог, увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов, взятых у умерших от тифа больных. Но родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, выделившего в 1885 г. возбудителя сальмонеллезов (S. сholeraesuis) у больных свиней.

E.сoli впервые была выделена из кишечника ребенка в 1885 г. немецким педиатром Т. Эшерихом.

В 1898 г. М. Шига детально изучил возбудителя дизентерии, известного сейчас как Sh. dysenteriae, в честь него дано название рода. Позднее рядом авторов были выделены и изучены новые виды шигелл: Флекснер (1900 г.), Зоне (1915 г.), Бойд (1932 г.) и другие.

Таблица 8.1.

Таксономия

В семействе насчитывается более 30 родов и более 100 видов.

Морфология

Все представители семейства – мелкие грамотрицательные палочки. В мазках располагаются беспорядочно. Спор не образует. Подвижные (перетрихи), кроме шигелл. Эшерихии, шигеллы и S. typhi имеют микрокапсулу. Имеют пили I типа и половые.

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальные температура 370С, рН 7,2-7,5. Хорошо растут на обычных питательных средах (МПБ, МПА). Длительность культивирования – 24-48 часов. В МПБ наблюдается диффузное помутнение. На МПА вырастают слабовыпуклые колонии с ровными краями и гладкой поверхностью (S-форма), возможен рост в R-форме (колонии с изрезанными краями, шероховатой поверхностью), иногда вырастают слизистые колонии (М-форма).

Колоний бактерий, относящихся к разным родам, отличаются по цвету при росте на дифференциально-диагностических средах с лактозой (Эндо, Левина, Плоскирева): E. сoli на среде Эндо вырастают малиновые колонии с металлическим блеском, на среде Левина – темно-синие колонии с металлическим блеском, на среде Плоскирева – розовые, шигеллы и сальмонеллы растут в виде бесцветных колоний, так как они не расщепляют лактозу.

Для культивирования сальмонелл применяется висмут-сульфитном агар (среда Вильсон-Блер), на котором они образуют колонии черного цвета с металлическим блеском.

Биохимические свойства

Биохимическая активность используется для идентификации всех бактерий, относящихся к трибе Escherichiaе, т. к. они обладают высокой ферментативной активностью. Хемоорганогетеротрофы, оксидазоотрицательные, каталазоположительные, реакция Фогес-Проскауэра отрицательная. E. сoli разлагает большинство сахаров до кислоты и газа, шигеллы – до кислоты без газа, сальмонеллы возбудители брюшного тифа – до кислоты без газа, остальные – до кислоты и газа. Шигеллы (кроме Sh. sonnei, которые медленно ферментируют лактозу) и сальмонеллы не ферментируют лактозу и сахарозу, в отличии от эшерихий. Обладают протеолитическими ферментами, восстанавливают нитраты до нитритов, но не разжижают желатин. E. сoli образуют индол, аммиак, шигеллы индол образуют непостоянно, не ферментируют мочевину, сальмонеллы индол не образуют, но в отличии от других образуют H2S.

Антигенная структура

Представители семейства имеют несколько антигенов:

О – соматический антиген, термостабильный липополисахарид наружного слоя клеточной стенки, групповой (у E. сoli 173 серогруппы; у шигелл – 4 – А, В, С, D; у сальмонелл – 67).

Н – жгутиковый антиген, термолабильный белок флагеллин, типовой (у E. сoli выделяют 57 серотипов, у шигелл отсутствует, делит сальмонелл на 2500 сероваров).

К – капсульный антиген, полисахаридной природы, тоже типовой (по нему у E. сoli имеется 97 серотипов; известно 39 серотипов шигелл). К-антиген не однороден – в зависимости от устойчивости к температуре выделяют 3 его разновидности :

·  L – термолабильный антиген, спиртоустойчивый, разрушается при нагревании до 600С;

·  А – термостабильный, выдерживает 2-3-часовое кипячение;

·  В – промежуточный по термолабильности.

У S. typhi есть разновидность капсульного антигена термолабильный Vi-антиген, обуславливает проявление вирулентных свойств.

Факторы патогенности

Токсины:

·  Эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, выделяющийся при разрушении энтеробактерий, оказывает на организм человека пирогенное и токсическое действие.

·  Экзотоксины:

−  у некоторых кишечных палочек и возбудителей сальмонеллезов есть энтеротоксин, близкий по свойствам холерогену и обуславливающий выход жидкости из клеток;

−  некоторые кишечные палочки также выделяют шигеллоподобный цитотоксин и гемолизин;

−  шигеллы выделяют экзотоксин (токсин Шига), обладающий цитотоксическим (нарушает синтез белка на рибосомах) действием на энтероциты толстого кишечника.

Ферменты агрессии: гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, муциназа, плазмокоагулаза, нейраминидаза.

Структурные элементы и химические компоненты клетки: пили I типа (обеспечивают адгезию), микрокапсула (защищает от фагоцитоза).

Гены, кодирующие факторы патогенности у энтеробактерий, располагаются в хромосомах и в плазмидах.

Резистентность

Энтеробактерии обладают хорошей выживаемостью во внешней среде, сохраняются в почве и воде до 2-3 месяцев. Хорошо сохраняются и даже размножаются в пищевых продуктах, например сальмонеллы в замороженном мясе выдерживают 6-13 месяцев, в яйцах – до 13 месяцев. При нагревании возбудители быстро погибают (при 600С гибель наступает через 15-20 минут, при кипячении – мгновенно). Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (0,3 % раствор хлорамина убивает их за 10 мин. ).

Эпидемиология

Источником инфекции являются люди – больные или бактерионосители.

Механизм передачи – фекально-оральный (пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой).

Роль в патологии

E. сoli являются нормальными обитателями кишечника человека и теплокровных животных. Кишечная палочка является санитарно-показательным микроорганизмом, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.

Эшерихии вызывают эндогенные инфекции (гнойно-воспалительные процессы различной локализации вплоть до сепсиса), а также экзогенные инфекции: острые кишечные заболевания (эшерихиозы) и пищевые отравления.

Эшерихиозы – острые кишечные заболевания, вызываемые патогенными E. сoli и протекающие по типу энтеритов и энтероколитов.

Возбудители – диареегенные серовары кишечной палочки, разделенные на 5 групп. Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга, их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности.

Патогенез и клинические проявления

Диареегенные серовары кишечной палочки:

1.  Энтеропатогенные (ЭПКП)

2.  Энтероинвазивные (ЭИКП)

3.  Энтеротоксигенные (ЭТКП)

4.  Энтерогеморрагические (ЭГКП)

5.  Энтероадгезивные (ЭАКП) окончательно не дифференцированы. Отличаются способностью быстро прикрепляться к кишечному эпителию

ЭПКП – вызывают эшерихиозы у детей до 1 года. Возбудители поражают эпителий тонкого кишечника, адсорбируются на поверхности энтероцитов за счет белков наружной мембраны и размножаются здесь, повреждая микроворсинки и вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, который освобождается при разрушении кишечных палочек. Течение болезни – тяжелое, она может длиться неделями. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгивание пищи, признаки обезвоживания и обессоливания организма. Может развиться гипотрофия.

ЭТКП вызывают холероподобное заболевание за счет выработки холероподобного токсина. Заболевание по характеру течения напоминает легкую форму холеры. В литературе его часто называют диареей путешественников или диареей туристов.

ЭИКП вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпителия нижних отделов толстой кишки. Проникают внутрь клеток, размножаясь, разрушают их. Вырабатывают шигеллоподобный токсин. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.

ЭГКП – возбудители геморрагической диареи и гемолитикоуремического синдрома. Поражают преимущественно детей. Возбудители выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов, в результате чего развиваются ишемия и некроз клеток. Могут поражаться сосуды почек. Клинически наблюдается уремический и гемолитический синдромы, которые протекают довольно тяжело и нередко с летальным исходом.

ЭАКП – колонизируют разные отделы кишечника, но чаще поражают толстую кишку. Свое название возбудители получили из-за способности быстро прикрепляться к поверхности клеток. Клинически заболевание характеризуется упорным диарейным синдромом.

Дизентерия – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое шигеллами, характеризующееся преимущественным поражением слизистой толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови.

Сальмонеллы являются возбудителями брюшного тифа, паратифов и сальмонеллезов.

Брюшной тиф – антропонозное острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых кишечных заболеваний, поражающих человека, животных, птиц и протекающих по типу острых гастроэнтеритов.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет после перенесенных заболеваний, вызванных энтеробактериями, в основном гуморальный, типоспецифический, нестойкий, ненапряженный. Возможны повторные заболевания. Исключение составляет иммунитет, формирующийся после брюшного тифа – напряженный, прочный, длительный (не менее 15-20 лет), часто пожизненный.

Микробиологическая диагностика

Исследуемый материал – испражнения, рвотные массы, желчь, кровь, смывы, продукты, вода.

1.  Бактериоскопический метод.

2.  Бактериологичекий метод (основной).

3.  Серологический метод – РА (при брюшном тифе – реакция Видаля), РПГА, РИФ, ИФА.

4.  Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

Профилактика

Основные профилактические мероприятия – неспецифические: ранняя диагностика, изоляция больных, регулярное профилактическое обследование работников детских, лечебных учреждений, пищевых предприятий. Большое значение имеет строгое соблюдение санэпидрежима в этих учреждениях.

Специфическая профилактика эшерихиозов, дизентерии и сальмонеллезов не разработана.

Для специфической профилактики брюшного тифа и паратифов используются вакцины по эпидпоказаниям (вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина, содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В и столбнячный анатоксин, брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном).

Лечение

Диета, назначение противодиарейных средств, нитрофурановых препаратов (фуразолидон), фторхинолонов (ципрофлоксацин, пефлоксацин); при тяжелых формах – антибиотики после определения чувствительности (цефалоспорины II-III поколения).

Для специфического лечения дизентерии и брюшного тифа используют поливалентный дизентерийный и брюшнотифозные бактериофаги. Они могут применяться и с профилактической целью.

С целью лечения хронических форм дизентерии вне обострения применяют вакцину Чернохвостова.

3. Холерный вибрион

Холера – это острое инфекционное заболевание с тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению, протекающее по типу острого гастроэнтерита с резким нарушением водно-солевого, сопровождающееся обезвоживанием и тяжелой интоксикацией.

История открытия возбудителя холеры

В 1883 г. Р. Кох во время эпидемии холеры в Индии выделил и изучил биологические свойства классического холерного вибриона, в 1906 г. супруги Готшлих открывают биовар V. eltor на карантинной станции Эльтор в Египте; в 1993 г. во время вспышки холеры в юговосточной Азии обнаружили вибрион серогруппы О139 (Бенгал).

Таксономия:

Семейство: Vibrionaceae

Род: Vibrio

Вид: V. cholerae

Биовары: V. cholerae cholerae (asiaticae, classicae)

V. cholerae eltor

V. cholerae bengalii (О139)

Морфология: слегка изогнутые грамотрицательные палочки средних размеров, монотрих (жгутик в 2-3 раза длиннее тела, повышенная подвижность), спор и капсул не образует. В мазках располагаются в виде «стайки рыб». При лечении антибиотиками подвижность уменьшается и может превращаться в L - формы.

Культуральные свойства

Строгий аэроб, оптимальная температура роста 37 °С, время культивирования – 6-24 часа, хорошо растет на обычных питательных средах, но требователен к pH (галофил), оптимальная pH 8,0-9,0. В 1% щелочной пептонной воде через 6-8 часов отмечается рост в виде нежной, тонкой, голубоватой пленки. На плотной среде (щелочной агар) через 10-12 часов вырастают гладкие, прозрачные, голубоватые колонии с ровным краем (S формы). На щелочно-кровяном агоре V. eltor дает зону гемолиза.

Биохимические свойства

Активны, расщепляют многие сахара с образованием кислоты без газа. По способности ферментировать сахарозу, арабинозу и маннозу все вибрионы по классификации Хейберга разделены на 6 групп. Холерные вибрионы принадлежат к 1 группе – расщепляют сахарозу, маннозу и не расщепляют арабинозу. Разжижают желатин в виде воронки, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты.

Антигенная структура

О-антиген – группоспецифический, термостабильный ЛПС КС. В роду Vibrio выделяют 139 серогрупп по О антигену. Холерный вибрион относится к О1 и О139 группам. Внутри О1 группы О-антиген неоднороден и включает три компонента – А, В и С, по сочетанию которых выделяют три серотипа: АВ – Огава, АС – Инаба, АВС – Гикошима. Вибрионы, не агглютинирующиеся сыворотками групп 01, называются неагглютинируемыми – НАГ вибрионами, вызывают холероподобные заболевания.

Н – антиген термолабильный, общий, белковой природы.

Факторы патогенности.

Токсины:

·  Эндотоксин (ЛПС клеточной стенки, термостабильный, вызывает воспаление и индуцирует синтез антител).

·  Экзотоксин=энтеротоксин=холероген (основная роль в патогенезе) – термолабильный белок, состоит из двух компонентов: А и В. Компонент В – нетоксичный, обладает способностью соединяться с рецепторами эпителиальных клеток тонкого кишечника, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая А и В. Субъединица А1 активирует аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника.

Ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза; муциназа, протеазы, лецитиназа, гемолизин V. eltor.

Структурные и химические компоненты клетки: жгутики, обусловливающие хемотаксис для преодоления слизистого слоя и взаимодействие с эпителиальными клетками.

Резистентность

Выживаемость во внешней среде зависит от pH среды, вибрионы чувствительны к действию прямых солнечных лучей, высокой температуре (при 500С погибают за 30 минут, 1000С – через несколько секунд), высушиванию. В открытых водоемах сохраняются от нескольких дней до 3 месяцев, в выгребных ямах – до 3-4 месяцев. Устойчивы к действию низких температур (во льду могут сохраняться до 1-4 месяцев). Высокочувствительны к кислотам, антибиотикам тетрациклинового ряда, V. eltor устойчив к полимиксину в отличие от V. cholerae asiaticae.

Эпидемиология

Антропоноз.

Источник инфекции – больной человек с первых дней заболевания.

Механизм заражения: фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой).

Патогенез и клинические особенности

Входные ворота – тонкий кишечник, основная роль принадлежит холерогену, вызывающему дегидратацию и обессоливание организма. Вибрион находится только в тонком кишечнике, размножается, не распространяясь по организму, вибрионемия отсутствует.

Инкубационный период – от нескольких часов до 2-3 дней.

Выделяют 3 периода:

1. Холерный энтерит: на фоне нормальной температуры редкий жидкий стул, через 1-2 дня присоединяется рвота.

2. Острый гастроэнтерит: частая рвота, урчание в животе, испражнения приобретают вид «рисового отвара» (мутная жидкость с плавающими остатками слизи и клетками эпителия), акты дефекации учащаются, язык покрывается налетом, количество мочи уменьшается, выраженная жажда, обезвоживание.

3. Холерный алгид – t 35°C, кожные покровы серые, синюшные, морщинистые, лицо Гиппократа (facies hippocratica): нос заострен, глаза запавшие, выступающие скулы, афония, гипотония. Смерть наступает от сердечно-сосудистой и почечной недостаточности в результате обезвоживания и интоксикации.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет – стойкий, продолжительный, антимикробный и антитоксический.

Микробиологическая диагностика

Исследуемый материал – фекалии, рвотные массы, желчь, секционный материал, мухи, вода, ил, гидробионты, сточные воды.

1.  Бактериоскопический метод.

2.  Бактериологичекий метод (основной).

3.  Экспресс-методы – РИФ, реакция иммобилизации вибрионов О1-сывороткой и бактериофагом, ПЦР.

4.  Серологический метод – РА, РПГА, РИФ, ИФА.

Предварительный положительный ответ при диагностике холеры выдается через 5-6 часов на основании обнаружения в посевах культур, агглютинирующихся на стекле холерной О1-сывороткой и положительном результате ускоренных методов исследования.

Окончательный положительный ответ выдается через 18-48 часов на основании выделенных культур, имеющих типичные морфологические признаки с учетом данных развернутой реакции агглютинации с холерными сыворотками О1, Огава, Инаба, пробы с холерными диагностическими фагами, принадлежности к 1 группе Хейберга.

Профилактика

Неспецифическая: раннее выявление больных и носителей, усиление санитарно-гигиенического надзора, санитарно-просветительская работа, введение карантинных мероприятий.

Специфическая – вакцинация по эпидемиологическим показаниям одной из вакцин:

·  химическая вакцина из штаммов классического вибриона и V. eltor;

·  холероген-анатоксин;

·  холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона Инаба и Огава (химическая энтеральная бивалентная вакцина)

·  убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба или штаммов вибриона Эль- Тор.

Лечение

Неспецифическое: восстановление водно-электролитного баланса, антибактериальные препараты (тетрациклин, левомицетин, ко-тримоксазал, фуразолидон и т. д.).

Специфическая – бактериофаги (в практике не применяются).

Вопросы для самопроверки

1.  Что такое кишечные инфекции?

2.  Перечислить основных возбудителей кишечных инфекций.

3.  Кем были открыты эшерихии, шигеллы и сальмонеллы?

4.  Назвать основные биологические свойства энтеробактерий.

5.  Какую роль в патологии человека играют энтеробактерии?

6.  Какие микробиологические методы используются для диагностики заболеваний, вызванных энтеробактериями?

7.  Как проводится специфическая профилактика и лечение заболеваний, вызванных энтеробактериями?

8.  Кто впервые выделил и описал классический холерный вибрион?

9.  Назвать таксономию холерного вибриона.

10.  Перечислить основные биологические свойства холерного вибриона.

11.  Как происходит заражение при холере?

12.  Назвать особенности патогенеза, клинических проявлений и иммунитета при холере.

13.  Какие методы применяются для микробиологической диагностики холеры?

14.  В чем заключается специфическая профилактика и лечение холеры?

Лекция 9. Возбудители контактных инфекций. Стафилококки. Стрептококки. Возбудители столбняка и газовой гангрены

План лекции:

1.  Возбудители контактных инфекций.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9