Курс лекций по микробиологии, вирусологии, иммунологии для студентов заочного отделения факультета ВСО (стр. 3 )

Вероятность развития инфекционного заболевания в значительной степени определяют:

Ø  Видовые свойства возбудителя.

Ø  Количество возбудителя – при попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов их обычно эффективно элиминируют защитные силы организма, для развития заболевания необходима инфицирующая доза возбудителя.

Инфицирующая доза возбудителя (Di) – это минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс.

Ø  Не менее значимы пути и место проникновения возбудителя в организм.

Входные ворота инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм.

Например, слизистая оболочка трахеи и бронхов являются входными воротами пневмококков, вирусов гриппа, кори и др; слизистая оболочка кишечного тракта – для шигелл, сальмонелл, холерного вибриона; цилиндрический эпителий мочеполового тракта – для гонококков, уретральных микоплазм, хламидий. Ряд возбудителей проникает в организм несколькими путями (стафилококки, протеи, чума и др.) – для них характерен пантропизм.

Ø  На развитие инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет и скорость размножения возбудителя.

Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса

Возникновение инфекционного заболевания и особенности его клинического проявления зависят от общей физиологической реактивности организма (т. е. его способности вступать во взаимодействие с микроорганизмом и реагировать на него как на фактор, нарушающий нормальные физиологические функции), которая обусловлена:

Ø  Состоянием нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.

Ø  Полом и возрастом.

Например, во время менструации, беременности и родов женский организм становиться более чувствительным, в частности к стафилококковым и стрептококковым заболеваниям. Устойчивость ко многим инфекционным заболеваниям детей в возрасте до 6 месяцев связана с наличием материнского иммунитета. Лица преклонного возраста больше подвержены инфекционным заболеваниям вследствие инволюции органов иммунной системы.

Ø  Наличие соматических заболеваний (болезни сердечно-сосудистой системы, почек, хронические отравления алкоголем, никотином и др.).

Ø  Характером питания. Известно, что при недостаточном, неполноценном и нерациональном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям.

Ø  Физическим и умственным переутомлением, которые связаны с неравномерным распределением рабочего времени и нарушением режима жизни.

Роль факторов внешней среды в развитии инфекционного процесса

Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм.

Ø  Климатические условия. В различных климатических зонах юга и севера наблюдается разный уровень заболеваемости кишечными инфекциями, дифтерией, скарлатиной, респираторными вирусными инфекциями.

Ø  Температура – охлаждение, перегрев снижает резистентность макроорганизма к инфекции.

Ø  Солнечный свет благоприятно влияет на организм и в значительной степени повышает резистентность к инфекционным заболеваниям. Однако в ряде случаев длительное и интенсивное облучение сопровождается понижением устойчивости человеческого организма к ряду патогенных микроорганизмов.

Ø  Ионизирующая радиация. Повышенные дозы радиации ослабляют защитно-барьерные функции организма и значительно повышают восприимчивость к различным инфекциям.

Ø  Экологическая обстановка – загрязнение воды, воздуха, почвы, особенно в крупных городах, приводит к увеличению частоты инфекционных заболеваний.

Ø  Санитарно-гигиенические условия труда и быта.

Ø  Чрезвычайно важны и социальные факторы внешней среды: стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи.

2. Механизмы, пути и факторы передачи инфекции

Механизм передачи возбудителя – это эволюционно сложившийся способ перемещения возбудителя от источника инфекции к восприимчивому организму человека или животного.

Механизм передачи возбудителя реализуется через 3 стадии:

Ø  Выделение из зараженного организма;

Ø  Циркуляция во внешней среде;

Ø  Внедрение в очередной восприимчивый организм.

Факторы передачи – элементы внешней среды, обеспечивающие перенос возбудителя от одного организма к другому.

Пути передачи – это способ проникновения возбудителя в восприимчивый макоорганизм.

Таблица 3.1.

3. Формы инфекции и их характеристика

Таблица 3.2.

Экзогенная инфекция – инфекция, возникающая в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного.

Эндогенная инфекция – инфекция, вызываемая представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Местная (очаговая) инфекция –микроорганизмы локализуются в местном очаге. Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.

Бактериемия/вирусемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т. к. микроорганизмы в ней не размножаются.

Сепсис – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови. Выделяют 2 формы сепсиса:

Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.

Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.

Токсико-септический шок (бактериальный) – возникает при массивном поступлении бактерий и их токсинов в кровь.

Моноинфекция вызывается одним видом возбудителя, смешанная – двумя или несколькими.

Острая инфекция протекает в короткие сроки.

Хроническая инфекция характеризуется длительным пребыванием микроорганизмов в организме.

Микробоносительство – своеобразная форма инфекционного процесса, при котором макроорганизм не способен полностью элиминировать микроорганизмы, а микроорганизмы не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания. В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на: острое (до 3 месяцев после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 месяцев).

Бессимптомная инфекция (инаппарантная) характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни.

Манифестная инфекция характеризуется наличием характерного симптомокомплекса.

Персистирующая инфекция характеризуется чередованием бессимптомных периодов (ремиссии) с периодами клинических проявлений (обострений, рецидивов).

Раневая инфекция (инфекция наружных покровов) – возбудитель попадает в организм человека или животного через порезы, ссадины и другие травматические повреждения целостности кожных покровов (столбняк, газовая гангрена).

Антропонозы – болезни, при которых только человек является источником инфекции (дифтерия, коклюш, лепра).

Зоонозы – болезни, при которых источником инфекции являются животные (бешенство, туляремия, бруцеллез).

Антропозоонозы – источником инфекции могут быть как животные, так и человек.

Сапронозы – инфекционные болезни, возбудители которых являются свободно-живущими в окружающей среде организмами (легионеллез).

Спородическая заболеваемость – единичные, не связанные между собой заболевания.

Эпидемическая вспышка – групповые заболевания, связанные одним источником инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива, населенных пунктов.

Эпидемия – широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона, страны или нескольких стран.

Пандемия – распространяется во многих странах или даже во всех частях света.

Эндемия – постоянно регистрируемая на определенной территории заболеваемость, обусловленная социальными и природными условиями.

Экзотическая заболеваемость – заболеваемость, несвойственная данной местности, развивается в результате заноса или завоза возбудителя с других территорий.

Вторичная инфекция – к первоначальной болезни присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем еще до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.

4. Периоды инфекционного заболевания

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т. е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями.

I. Инкубационный период (скрытый) – промежуток времени проникновения возбудителя в организм и появлением первых клинических симптомов заболевания.

Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

II. Продромальный (начальный) период – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т. д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.).

III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

IV. Исход заболевания:

Ø  выздоровление (реконвалесценция);

Ø  микробоносительство;

Ø  переход в хроническую форму;

Ø  летальный.

Реконвалесценция развивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума. При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

5. Патогенность, вирулентность, факторы патогенности

Патогенность (от греч. patos – страдание, genos – происхождение) – потенциальная способность микроорганизмов вызывать инфекционный процесс (генетически детерминированный, видовой признак, являющийся качественной характеристикой).

Вирулентность (от лат. virulentus – ядовитый, заразный) – фенотипическое выражение патогенности, т. е. каким образом реализуется патогенность в зависимости от условий (количественная характеристика).

Единицы измерения вирулентности:

Dlm (Dosis letalis minima) – наименьшее количество микроорганизмов, вызывающих не менее 95% гибели лабораторных животных.

Dl50 – летальная доза, вызывающая гибель 50% животных (наиболее объективный критерий).

Dc (Dosis cerata letalis) – смертельная доза 100% гибели животных.

Di – инфицирующая доза возбудителя.

Таблица 3.3.

Факторы патогенности микроорганизмов

Структурные и химические компоненты клетки:

Ø  Капсула защищает от фагоцитоза.

Ø  Пили I типа принимают участие в адгезии, пили II типа (конъюгативные) участвуют в передаче генетического материала, в частности в передаче R-плазмиды, отвечающей за множественную лекарственную устойчивость.

Ø  Жгутики способствуют быстрому перемещению возбудителя в организме.

Ø  Антигены и белки клеточной стенки обладают антифагоцитарным действием.

Ферменты патогенности:

Ø  Плазмокоагулаза – способствует выпадению нитей фибрина из плазмы и на поверхности микроорганизма образуется фибриновая пленка, защищающая от фагоцитоза (например, St. aureus).

Ø  Фибринолизин – превращает плазминоген крови в фермент, растворяющий сгустки фибрина, что способствует распространению возбудителя из местного ограниченного очага.

Ø  Гилуронидаза – расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества и тем самым повышается проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани.

Ø  Лецитиназа – разрушает лецитин, содержащийся в оболочках клеток человека.

Ø  Нейраминидаза – расщепляет сиаловую (нейраминовую) кислоту, повышая проницаемость различных тканей.

Ø  Коллагеназа – разрушает коллагеновые структуры мышечной ткани, вызывая ее расплавление.

Ø  Протеаза – разрушает белки.

Ø  Уреаза – гидролизует мочевину с образованием аммиака и СО2 и др.

Токсины:

Бактериальные токсины делятся на экзо - и эндотоксины.

Таблица 3.4.

Сравнительная характеристика экзо - и эндотоксинов

Классификация экзотоксинов по механизму действия:

Цитотоксины блокируют синтез белка на рибосомах (например, дерматонекротоксин дифтерийной палочки).

Мембранотоксины повышают проницаемость мембраны эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), вызывая гемолиз первых и разрушение вторых (например, α-токсин золотистого стафилококка, О-стрептолизин Str. рyogenes).

Функциональные блокаторы активируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и увеличению выхода жидкости в ее просвет – диарее (холероген холерного вибриона, энтеротоксин E. coli). Функциональные блокаторы (нейротоксины) возбудителей столбняка и ботулизма блокируют передачу нервного импульса.

Эксфолиатины и эритрогенины влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточным веществом (например, продуцируются St. aureus и Str. рyogenes).

Перечисленные факторы патогенности обуславливают:

Ø  Адгезию – процесс прикрепления на клетках хозяина.

Ø  Колонизацию – процесс размножения микроорганизмов в месте адгезии, обеспечивает накопление микроорганизмов до такой критической концентрации, которая способна вызвать патологическое действие.

Ø  Пенетрацию – проникновение внутрь эпителиальных и других клеток, при этом клетки разрушаются, что сопровождается нарушением целостности эпителиального покрова соответствующего органа и возникновением патологического процесса.

Ø  Инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани.

Ø  Агрессию – способность противостоять защитным силам макроорганизма и оказывать патогенное токсическое действие.

6. Инфекционные свойства вирусов.
Особенности вирусных инфекций

У вирусов на применяют понятия патогенность и вирулентность, а вместо этих понятий используют термин инфекционность.

Инфекционность вирусов обусловлена:

Ø  ДНК или РНК вируса.

Ø  Внутриклеточным паразитированием вирусов.

Ø  Белками капсида, которые могут обладать токсичностью;

Ø  Способностью образовывать внутриклеточные включения (например, тельца Бабеша-Негри при бешенстве – в цитоплазме клеток ЦНС, тельца Гварниери при оспе – в цитоплазме эпителиальных клеток);

Ø  Антигенами суперкапсида: гемагглютинином, нейраминидазой, F-белком слияния.

Особенности вирусных инфекций

Ø  Способность вирусов (большинство ДНК-содержащие) встраивать свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки хозяина при отсутствии стадии репродукции, сборки и выхода вируса из клетки, вызывая интегративную инфекцию (вирогению).

Ø  Наличие стадии вирусемии, во время которой вирус циркулирует в крови. Исключение – вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирусы бешенства, простого герпеса и др.)

Ø  Поражение вирусами лимфоцитов (вирусы гриппа, герпеса, полиомиелита и др.), что приводит к возникновению иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний.

Ø  Образование внутриядерных или внутрицитоплазматических включений, представляющих собой внутриклеточные скопления вируса (имеют диагностическое значение).

Таблица 3.5.

Формы вирусных инфекций

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9