Клиническое значение состояния интралейкоци-тарной микробицидной системы лейкоцитов перифе-рической крови у детей, больных острым и хрониче-ским пиелонефритом (стр. 2 )

Основными изменениями в гемограмме при пиелонефрите были лейкоцитоз, нейтрофилез и увеличение СОЭ. Причем содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ было достоверно выше у детей с острой формой патологии (р<0,05). Манифестация клинической картины пиелонефрита не у всех пациентов сопровождалась воспалительными изменениями в анализах крови. У детей с острым пиелонефритом лейкоцитоз более чем 9х109/л наблюдался в 55,1% случаев, из них в 24% случаев – выше 15х109/л. Среднее значение лейкоцитов в группе составило – 10,16±0,43х109/л. Нейтрофилез выявлен у 63,8% больных. Сдвиг формулы влево (палочкоядерные лейкоцитов 5% и более) наблюдался у 20,4% больных. Увеличение СОЭ более 15 мм/час отмечено в 62,9% случаев. В среднем СОЭ составила 24,13±1,47 мм/час. У детей с хроническим пиелонефритом лейкоцитоз более чем 9х109/л наблюдался лишь в 22% случаев. Среднее значение лейкоцитов в группе составило – 7,18±0,23х109 /л. Сдвиг формулы влево отмечен у 7% больных. Нейтрофилез выявлен у 28,3% больных. Увеличение СОЭ более 15 мм/час выявлено в 36,3% случаев. В среднем СОЭ составила 14,1±1,18 мм/час.

Мочевой синдром был представлен лейкоцитурией, протеинурией и эритроцитурией. У детей с острым процессом достоверно чаще встречалась массивная лейкоцитурия, тогда как у детей с хроническим пиелонефритом – умеренная. Эпизод микрогематурии в острую фазу заболевания отмечался у 22,5% больных с острым и 25% с хроническим пиелонефритом. Протеинурия в утренней разовой порции мочи зафиксирована у 37,5% и 55,6 % пациентов соответственно. В среднем протеинурия у детей с острым пиелонефритом составила 0,085±0,013 г/л, у детей с хроническим – 0,136±0,027 г/л. Появление более выраженной протеинурии у детей с хроническим процессом можно объяснить, с одной стороны, нарушением реабсорбции в проксимальных канальцах, с другой стороны развитием гломерулосклероза, что имеет место даже при непродолжительном течении болезни.

В основе диагностики микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы лежит микробиологическое исследование мочи с выделением возбудителя и оценкой степени бактериурии. Всем больным проведено бактериологическое исследование мочи. Диагностически значимая бактериурия (>104 КОЕ/мл) регистрировалась у 62,8% больных, чаще при остром пиелонефрите (67,7%), чем при хроническом (55,9%), что соответствует данным литературы. В 7,8% и 14,1% случаев соответственно отмечался рост флоры в недиагностическом титре.

Из мочи было выделено 11 родов/видов различных микроорганизмов (табл. 2). Основными возбудителями пиелонефрита являются представители семейства Enterobacteraceae (76,4%), при невысоком удельном весе грамположительных кокков (13,6%). Среди Enterobacteraceae главным образом преобладала Escherichia coli, которая обнаруживалась у 64,3% детей. Другие представители Enterobacteraceae –выделялись значительно реже.

Таблица 2.

Спектр и частота выделения микроорганизмов из мочи при пиелонефрите у детей

Различия в структуре возбудителей, у больных с острым и хроническим пиелонефритом, касалась частоты выделения отдельных представителей семейства Enterobacteraceae. У детей с острым течением заболевания достоверно чаще выделяли Escherichia coli. Возбудители группы Enterobacteraceae у детей с хроническим течением процесса встречались в 1,5 раза реже, но в структуре штаммов этого семейства в 3 раза чаще выделяли представителей рода Klebsiella (K. pneumoniae, K. oxytoca, K. rchinoscleromatis) и представителей рода Proteus. Такие микроорганизмы, как Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp. и Citrobacter spp. не выявлялись при остром развитии заболевания.

В нашем исследовании выявлена хорошая чувствительность основного возбудителя пиелонефрита – Escherichia coli – к антибиотикам из группы цефалоспоринов и аминогликозидам. Среди цефалоспориновых антибиотиков более высокая чувствительность отмечена к цефалоспоринам 3 поколения – препарату цефотаксим. Согласно проведенным исследованиям, определяется высокий уровень резистентности Escherichia coli к ампициллину. С учетом этих данных назначение данного препарата целесообразно только при подтверждении наличия чувствительности к нему у выделенных штаммов. Назначение же ампициллина, амоксициллина на стационарном уровне нецелесообразно. В 20% случаев отмечается резистентность Escherichia coli к налидиксовой кислоте и фурадонину, что делает их применение в ряде случаев неэффективным. Эти же препараты нецелесообразно назначать при лечении пиелонефрита, вызванного K. pneumonia и P. mirabilis, частота резистентности которых к налидиксовой кислоте и фурадонину составляет 64,3 и 38,4%; 100% и 61,2% соответственно. Высокая чувствительность флоры к фторхинолонам, возможно, связана с тем, что данная группа препаратов не используется широко в педиатрической практике.

Учитывая возможную роль в развитии микробно-воспалительного процесса атипичных возбудителей, мы провели исследование мочи методом ПЦР на Ch. trachomatis, M. hominis, Ur. urealitica 95 детям с острой и 78 детям с хронической формой патологии. Выявлены у детей с острой формой патологии Ch. trachomatis в 7,4% случаях, M. hominis в 8,4%, Ur. urealitica в15,8%. У детей с хронической формой патологии в 5%, 7,7% и 10,3% случаев соответственно. Чаще данная группа возбудителей регистрировалась среди девочек живущих половой жизнью. Были случаи положительных анализов в группе детей до года. Этот факт отражает 2 основных пути передачи возбудителей – интранатальный и половой. Нами не отмечено положительных результатов среди детей в возрасте от 3 до 12 лет в обеих группах наблюдения.

Таким образом, анализ клинической картины острого и хронического пиелонефрита выявил, что у детей с острым течением заболевания достоверно чаще отмечались жалобы на повышение температуры тела и расстройство мочеиспускания в виде частого и болезненного. Для хронического течения заболевания больше характерны жалобы на расстройство мочеиспускания в виде урежения ритма микций и наличие интоксикационного синдрома. Среди факторов, способствующих развитию острого заболевания, достоверно чаще отмечаются указания на переохлаждение. У детей с обострением хронического процесса немаловажную роль играют несвоевременная отмена уросептиков, оперативное лечение по поводу порока мочевой системы. Острый пиелонефрит характеризуется более выраженными изменениями в гемограмме и в анализах мочи, чем обострение хронического процесса. Лидирующие позиции в структуре возбудителей острого и хронического пиелонефрита принадлежат представителям семейства Enterobacteraceae, главным представителем которой является E. coli.

Особенности клинической картины острого и хронического пиелонефрита заставляют нас искать возможные механизмы хронизации микробно-воспалительного процесса и обосновывать патогенетическое лечение. В основе хронизации и прогрессирования микробновоспалительных заболеваний почек лежат нарушения иммунологической реактивности. Недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов (незавершенный фагоцитоз, нарушение внутриклеточной биоцидности) является одним из условий хронизации процесса в тубулоинтерстициальной ткани (, 1990).

Для анализа характера изменений функциональной активности отдельных звеньев бактерицидной системы лейкоцитов периферической крови у детей с пиелонефритом, проживающих в условиях йоддефицита определена активность ферментов ИМС, содержание йодидов, микроэлементов в сыворотке и форменных элементах крови, которые непосредственно или косвенно влияют на процессы фагоцитоза.

Изучение активности ферментов показало (табл. 3), что для детей с острым пиелонефритом характерно повышение активности основного компонента ИМС – фермента МП, как в сравнении с группой контроля, так и в сравнении с группой детей, страдающих хроническим пиелонефритом (р<0,001), что отражает активацию процессов бактериального киллинга. Активность в группе детей с обострением хронического процесса была ниже (р<0,05). Низкий уровень активности МП ведет к неадекватному иммунному ответу и является одним из механизмов хронизации.

Таблица 3

Цитохимические показатели крови у детей с пиелонефритом

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой, **- р<0,001 по сравнению с контрольной группой, # - р<0,05 острый и хронический пиелонефрит, ## р<0,001 острый и хронический пиелонефрит

Острый пиелонефрит, так же как и обострение хронического, характеризуется активацией кислородзависимого метаболизма, что отражается повышением значений спонтанного и стимулированного теста (р<0,05). Повышение показателей НСТ-теста отражает увеличение числа активных фагоцитов.

Активация кислородзависимых процессов в группе детей с хроническим течением пиелонефрита в ответ на воспаление была выражена слабее. Более низкие значения НСТ-теста в случае хронического течения заболевания могут быть связаны со снижением резервных возможностей организма, в том числе, за счет дисфункции кислородзависимых механизмов биоцидности. Недостаточная активация фагоцитов, по данным НСТ-теста, может вести к незавершенности процессов фагоцитоза в организме.

Одним из основных кофакторов миелопероксидазной системы являются йодиды. Для оценки обеспеченности организма йодом у больных пиелонефритом определяли концентрацию йодов в цельной крови и уровень йодурии а также содержание других микроэлементов (МЭ), влияющих на функционирование ИМС (табл. 4).

Таблица 4

Содержание микроэлементов у детей с пиелонефритом

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой; **- р<0,001 по сравнению с контрольной группой, # - р<0,05 острый и хронический пиелонефрит

У всех детей отмечен низкий уровень йодидов в крови. При референтных значениях их содержания в 20-50 мкмоль/л, даже в контрольной группе этот показатель был снижен, еще более глубокий дефицит выявлен у больных детей (р<0,05). Концентрация основного активатора миелопероксидазной системы в группе детей с острым пиелонефритом снижена в 1,3 раза по сравнению с группой сравнения.

Медиана йодурии в активную фазу острого заболевания составила 60,5 мкг/л, что соответствует легкой степени йоддефицита (р<0,05). В 61,5% наблюдений среди детей с острым пиелонефритом установлено снижение ренальной экскреции, расцененные как дефицит йода легкой и средней степени тяжести (по 30,75% соответственно), в 15,5% наблюдений результаты исследования расценены как дефицит тяжелой степени.

Медиана йодурии в фазу обострения хронического пиелонефрита составил 44 мкг/л, что также соответствует легкой степени йоддефицита (р<0,05). В 82,8% наблюдений среди детей с хроническим пиелонефритом установлено снижение ренальной экскреции, расцененные как дефицит средней степени тяжести (48,3%) и легкий дефицит йода (34,5%). В 6,9% наблюдений отмечался дефицит тяжелой степени. Снижение концентрации йодидов можно связано с расходом ионов на активацию ферментативной реакции.

Таким образом, для детей больных пиелонефритом, как острой, так и хронической формой характерно состояние йоддефицита, более выраженное при хроническом течении заболевания.

Заключительной стадией в цепи ферментативных реакций является процесс переваривания погибших микроорганизмов путем кислотного гидролиза. Данная реакция определяется работой фермента кислой фосфатазы, активность которой повышается в условиях катаболического процесса. Острое воспаление характеризуется достоверным повышением активности фермента в 1,4 раза, что отражает активацию последнего этапа работы ИМС – гидролиз погибших микроорганизмов (табл. 3). У детей с хроническим пиелонефритом активность фермента КФ была повышена в 1,3 раза и достоверно отличалась от результатов, полученных в контрольной группы, хотя была ниже, чем у детей с острым процессом (р<0,05). При этом содержание эссенциального микроэлемента марганца, активатора КФн, у детей с острым и хроническим пиелонефритом в форменных элементах крови было снижено в 2,6 и 2,5 раза соответственно, по сравнению с группой контроля (р<0,001), в сыворотке крови выявлена тенденция к снижению в 1,3 и 1,5 раза соответственно. Выявленные изменения отражают перераспределение микроэлемента во время воспалительного процесса – расход свободного (плазменного) микроэлемента в реакциях фагоцитоза и компенсаторный выход его из клеток.

Исследование микроэлементного состава крови у детей с пиелонефритом, непосредственно или косвенно влияющего на работу ИМС, выявило изменения концентрации ряда других микроэлементов. В группе детей с острым пиелонефритом было отмечено повышение концентрации меди, которая входит в состав церулоплазмина – белка острой фазы, в сыворотке крови в 1,2 раза и снижение ее содержания в форменных элементах в 1,8 раза (р<0,001) по сравнению с группой контроля. У детей при хроническом течении заболевания ответная реакция со стороны содержания меди при действии микробного агента отсутствовала. Изменения микроэлементного баланса у детей с обострением хронического пиелонефрита характеризовалась достоверным снижением концентрации меди в форменных элементах в 1,6 раза, по сравнению с группой контроля. Концентрация свинца в сыворотке крови была достоверно выше, чем у детей с острым пиелонефритом, а его концентрация в форменных элементах в 1,1 раза выше, чем у детей в группе контроля.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4