+- Р<0,05 достоверно по отношению к интактной группе.
Таблица 6
Влияние табачного дыма на показатели Рsis, Pmed и Pmax правого желудочка у экспериментальных животных (мм рт. ст.)
Группы животных | Пока- затель | Исх. | 1 мин | 3 мин | 5 мин | 10 мин | ||||||||||
Psis | Pmed | Pmax | Psis | Pmed | Pmax | Psis | Pmed | Pmax | Psis | Pmed | Pmax | Psis | Pmed | Pmax | ||
Интактная группа, n=9 | M±m | 17,5 ±0,7 | 4,7 ±0,4 | 5,8 ±0,6 | 17,6 ±0,3 | 4,9 ±0,3 | 5,9 ±0,3 | 17,5 ±0,1 | 4,9 ±0,1 | 6,0 ±0,1 | 17,5 ±0,3 | 4,8 ±0,3 | 5,8 ±0,3 | 17,4 ±0,1 | 4,8 ±0,1 | 5,8 ±0,1 |
Опытная группа, табачный дым (1,0 мг никотина), n=10 | M±m | 17,2 ±0,12 | 4,4 ±0,1 | 5,9 ±0,2 | 16,3 ± 0,9 | 3,6 ±0,1 | 4,9 ± 0,1+ | 15,2 ±0,3 | 3,0 ±0,1+ | 4,2 ±0,7+ | 14,3 ± 0,7+ | 2,7 ±0,2+ | 4,9 ±0,3+ | 15,0 ± 0,2+ | 2,1 ±0,1*+ | 5,1 ± 0,2 |
Опытная группа, табачный дым (1,0 мг никотина) + нормобарической гипоксия (О2 10%), n=10 | M±m | 17,0 ±0,3 | 6,0 ±0,8 | 6,0 ± 0,3 | 20,0 ±0,4+ | 3,9 ± 0,1 | 8,1 ±0,7*+ | 21,8 ±0,3+ | 4,0 ±0,1+ | 6,0 ±0,8 | 24,3 ±0,9*+ | 4,2 ± 0,3 | 6,6 ±0,1 | 22,4 ±0,7+ | 4,4 ± 0,1+ | 5,4 ±0,3 |
Опытная группа, табачный дым (1,0 мг никотина) + блокада СКУ, n=10 | M±m | 18,4 ±0,6 | 5,4 ±0,3 | 5,4 ±0,2 | 19,0 ± 0,3+ | 5,0 ± 0,1 | 5,3 ± 0,4 | 20,1 ± 1,2+ | 4,9 ± 0,3 | 5,8 ± 0,9 | 20,0 ±1,0+ | 4,4 ±0,2 | 6,1 ± 0,2 | 19,3 ± 0,1+ | 4,0 ±0,2+ | 6,2 ±0,1+ |
Опытная группа, табачный дым (1,0 мг никотина) + блокада СКУ + нормобарическая гипоксия, n=10 | M±m | 17,6 ±0,3 | 5,0 ± 0,1 | 6,0 ±0,1 | 17,5 ±0,9 | 4,5 ±0,09 | 6,0 ±0,2 | 16,9 ±0,6 | 3,0 ±0,1*+ | 6,3 ±0,1 | 16,9 ±0,2 | 3,6 ±0,07*+ | 6,0 ±0,3 | 17,2 ±0,3 | 3,9 ±0,2*+ | 4,8 ±0,1+ |
Примечание:*- Р<0,05 достоверно по отношению к исходным данным.
+- Р<0,05 достоверно по отношению к интактной группе.
Таблица 7
Влияние насвая на показатели Psis, Pmed и Pmax правого желудочка у экспериментальных животных (мм рт. ст.)
Группы животных | Пока- затель | Исх. | 1 мин | 3 мин | 5 мин | 10 мин | ||||||||||
Psis | Pmed | Pmax | Psis | Pmed | Pmax | Psis | Pmed | Pmax | Psis | Pmed | Pmax | Psis | Pmed | Pmax | ||
Интактная группа, n=9 | M±m | 17,5 ±0,7 | 4,7 ±0,4 | 5,8 ±0,6 | 17,6 ±0,3 | 4,9 ±0,3 | 5,9 ±0,3 | 17,5 ±0,1 | 4,9 ±0,1 | 6,0 ±0,1 | 17,5 ±0,3 | 4,8 ±0,3 | 5,8 ±0,3 | 17,4 ±0,1 | 4,8 ±0,1 | 5,8 ±0,1 |
Насвай (1 гр., в защеч. простр.), n=9 | M±m | 31,1 ±0,9+ | 5,0 ±0,1 | 5,9 ± 0,7 | 40,0 ±1,7*+ | 5,9 ± 0,2 | 6,6 ±0,1+ | 40,0 ±2,1*+ | 5,7 ±0,1 | 7,1 ± 0,2+ | 45,0 ±2,2*+ | 5,4 ± 0,1 | 6,0 ±0,1 | 45,0 ±0,9*+ | 5,4 ±0,3 | 6,0 ±0,1 |
Насвай (1 гр., в защеч. простр.) + нормобарическая гипоксия (О2 10%), n= 9 | M±m | 32,3 ±0,5+ | 4,4 ± 0,7 | 5,8 ±0,3 | 45,4 ±0,9*+ | 8,0 ±0,1*+ | 16,5 ±0,7*+ | 47,6 0,9*+ | 9,0 ±0,1*+ | 16,0 ±0,1*+ | 50,0 ±1,9*+ | 10,0 ±0,3*+ | 15,5 ±0,2*+ | 49,3 ±3,4*+ | 9,0 ±0,6*+ | 15,0 ±0,3*+ |
Опытная группа, насвай + блокада СКУ, n=10 | M±m | 36,3 ±0,2+ | 6,4 ±0,1+ | 6,0 ±0,1 | 50,8 ±0,1*+ | 10,0 ±0,2*+ | 16,8 ±0,2*+ | 53,9 ±0,1*+ | 11,2 ±0,2*+ | 16,0 ±0,2*+ | 56,0 ±0,3*+ | 12,0 ±0,09*+ | 16,0 ±0,3*+ | 54,0 ±0,1*+ | 12,0 ±0,1*+ | 16,1 ±0,3*+ |
Опытная группа, насвай блокада СКУ + нормоксическая гипоксия, n=10 | M±m | 38,1 ±0,3+ | 8,0 ±0,2+ | 9,0 ±0,2+ | 51,4 ±0,1*+ | 20,0 ±0,1*+ | 12,1 ±0,1*+ | 55,0 ±0,1*+ | 18,0 ±0,1*+ | 22,0 ±0,2*+ | 51,9 ±0,2*+ | 20,1 ±0,1*+ | 24,0 ±0,2*+ | 60,0 ±0,1*+ | 20,2 ±0,3*+ | 23,3 ±0,2*+ |
Примечание:*- Р<0,05 достоверно по отношению к исходным данным.
+- Р<0,05 достоверно по отношению к интактной группе.
Воздействие гипоксии в сочетании с табачным дымом снижало ИС до контрольных величин (P>0,05). Аналогичные изменения отмечены и при действии табачного дыма с блокадой СКУ и в следующей группе при дополнительном воздействии гипоксии (рис. 6).
Примечание:*- Р<0,05 достоверно по отношению к исходным данным.
+- Р<0,05 достоверно по отношению к интактной группе.
Рис. 6. Показатели ИС п. ж. при вдыхании табачного дыма (1,0 мг никотина) у экспериментальных животных.
При дополнительном воздействии гипоксии Psis п. ж. возрастало во все периоды эксперимента. При введении насвая и блокаде СКУ Psis п. ж. увеличивалось в среднем на 10-15%, присоединение гипоксии увеличило Psis п. ж. в среднем на 20%.
Установлено, что воздействие насвая повышало Pmed п. ж. на 1 – на 24%, 3- 16,3%, 5-10 мин – на 12,5%. Дополнительное воздействие гипоксии повышало Pmed п. ж. – на 1 мин. – на 63,3%, 3 мин. – 83,7% 5 мин. – 108,3% и 10 мин. – 87,5%. При сочетанном воздействии насвая и блокаде СКУ Pmed п. ж. повышалось на 25-30%. При сочетанном воздействии насвая, блокаде СКУ и гипоксии отмечено повышение Pmed п. ж. в среднем на 100%.
При дополнительном воздействии гипоксии Pmax п. ж. увеличивалось - к 1 мин. - на 179,7%, 3 мин. – 166,7%, 5 мин. – 167,2%, 10 мин. – 158,6%. При введении насвая на фоне блокады СКУ Pmax п. ж. имело лишь недостоверную тенденцию к повышению. При дополнительном воздействии гипоксии было отмечено повышение Рmax с 3 мин эксперимента на 40-50% (табл. 7).
Под влияние насвая, dp/dtmaxп. ж. увеличивался во всех группах.
Введение насвая увеличивало ИС п. ж. с первой минуты на 20,1%, 3 мин. – 23,5%, 5 мин. – 36,0, 10 мин. – 40,2%, дополнительное воздействие гипоксии на 1 мин. на 36,3% на 3 мин. – 46,9%, 5 мин. – 51,1, 10 мин. – 53,6%. Одновременное воздействие насвая и блокады СКУ приводило к недостоверным сдвигам со стороны ИС п. ж. и проявлялось в виде тенденции к повышению показателя. Дополнительное воздействие гипоксии повышало ИС п. ж. начиная с 3 мин эксперимента, в среднем на 30% (рис. 7).
Примечание:*- Р<0,05 достоверно по отношению к исходным данным.
+- Р<0,05 достоверно по отношению к интактной группе.
Рис. 7. Показатели ИС п. ж. при введении насвая у экспериментальных животных.
Индекс сократимости миокарда характеризует не силу, а скорость сократительного процесса в изометрических условиях и не регулируется механизмом Франка-Старлинга. Миокардиальную недостаточность можно рассматривать как значительное снижение скорости сокращения миокарда. Ее снижение может, по данным Siegel, проявиться раньше, чем будут выявлены гемодинамические признаки сердечной недостаточности, повышение, в данном случае, свидетельствует о повышении сократительной активности миокарда.
Psis п. ж. на фоне НГ увеличивалось при введении прозерина, в то же время уменьшалось на фоне блокады СКУ, показатель Pmed п. ж. более выражено увеличивался при НГ, при введении прозерина и в меньшей степени в других группах. Показатель Pmax п. ж. возрастал при НГ, и в меньшей степени, в остальных группах (с блокадой СКУ - 1 – 10 мин., а в группе прозерин + НГ с 3 по 10 мин. уменьшался. Установлено, что показатель dp/dt max п. ж. увеличивался во всех группах у экспериментальных животных за исключением группы с блокадой СКУ, где dp/dt п. ж. уменьшался с 3 минуты до 10 минуты эксперимента.
ИС п. ж. у экспериментальных животных увеличивался во всех исследуемых группах, за исключением животных с блокадой СКУ и в сочетании с введением прозерина, где ИС п. ж. не изменялся (рис. 8).
Примечание:*- Р<0,05 достоверно по отношению к исходным данным.
+- Р<0,05 достоверно по отношению к интактной группе.
Рис. 8. Показатели ИС п. ж. у экспериментальных животных при введении прозерина.
Влияние никотина на морфоструктуру синокаротидного узла
Было установлено, что у животных контрольной группы каротидное тельце расположено в непосредственной близости от кровеносного сосуда мышечно-эластического типа и представлено овальными или округлыми клетками, окруженными неравномерно выраженными прослойками соединительной ткани и многочисленными нервными окончаниями (рис. 9)
Рис. 9. «Островок» каротидного тельца у интактных животных. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 240.
Под воздействием никотина в строме «тельца» отмечались небольшие кровоизлияния (рис. 10).
Рис. 10. Отек и кровоизлияние в строме, полнокровие у животных при введении никотина. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 240.
Кровеносные сосуды каротидного тельца полнокровны; само каротидное тельце как бы инкапсулировано прослойками нежной соединительной ткани. За пределами каротидного тельца в ткани довольно массивные свежие кровоизлияния. Здесь выявляются два сосуда мышечно-эластического типа с явлениями нарушения целостности эндотелия и базальной мембраны. Лишь на одном участке одного из сосудов в стенке его имеется очаг повреждения. В окружающей ткани, состоящей из соединительной ткани и жировой клетчатки, множество сосудов и поля свежего кровоизлияния.
Таким образом, введение никотина животным в область синокаротидного узла приводит к структурной его перестройке, в частности неравномерной реакции сосудов мышечного типа в виде полнокровия или их пустоты, извилистости базальной мембраны и слущиванию эндотелия сосудов.
ВЫВОДЫ
Введение никотина сопровождается уменьшением содержания О2 в венозной крови и ростом артерио-венозной разницы, перестройкой гемодинамики в сердце: а) уменьшается сократительная активность левого желудочка на фоне нормобарической гипоксии, и увеличивается в сочетании с блокадой СКУ; б) сократительная активность правого желудочка увеличивается во всех исследуемых группах, за исключением группы животных с сочетанием блокады СКУ. Вдыхание табачного дыма снижает насыщение О2 в артериальной крови и сократительную активность левого желудочка во всех исследуемых группах; увеличивает работу правого желудочка, в остальных группах (табачный дым + нормобарическая гипоксия; табачный дым + блокада СКУ; табачный дым + блокада СКУ + нормобарическая гипоксия) показатели изменяются недостоверно. Введение табакосодержащего вещества (насвай) в защечное пространств увеличивает потребление О2 организмом - увеличивает работу левого желудочка на 3 мин. опыта с возвращением к исходной величине к 10 минуте; снижает на фоне гипобарической гипоксии; в правом желудочке сократительная активность увеличивается, наиболее значительно на фоне блокады СКУ и дополнительного воздействия нормобарической гипоксии. Установлено, что эффекты прозерина, обладающего никотиноподобными свойствами по основным параметрам повторяют показатели насыщения крови кислородом и гемодинамические эффекты никотина в исследуемых группах и тем самым подтверждают результаты по действию никотина.ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
При проведении профилактических и лечебных мероприятий в условиях высокогорья, у лиц с никотиновой зависимостью необходимо учитывать возможность развития своеобразных эффектов со стороны показателей насыщение крови кислородом и сократительной активности правого и левого желудочков сердца.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
Тиляева влияния табакокурения на организм человека / // Здравоохранение Кыргызстана. – 2009. - №3. – С.18 – 19. К вопросу о механизме воздействия никотина на живой организм / , // Известия вузов. – 2010. - №3. – С. 59-62. Тиляева работы по изучению воздействия никотина на каротидный синус / , // Вестник Кыргызской государственной медицинской академии им. . – 2011. – № 1. – С. 4- 6 Тиляева механизмы нарушения гемодинамики правого и левого отделов сердца у животных при подъеме в условия высокогорья / , // Здравоохранение Кыргызстана. – 2011. - № 2. – С. Тиляева газотранспортной системы у экспериментальных животных при действии никотина на синокаротидный узел / , // Центрально-азиатский медицинский журнал. – 2011. – т. XVII. – Прил. I. – С. 26. Тиляева кардиогемодинамических показателей у животных в условиях высокогорья / , , // Вестник КРСУ. – 2012. – т. 12. - №2. – С. 166-169.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 |
