У детей грудного возраста тропическая малярия, в отличие от vivax-малярии, характеризовалась достоверно более выраженными симптомами интоксикации, частым развитием нейротоксикоза, желтухи. При обоих видах малярии отмечался неправильный тип температурной кривой и отсутствовали малярийные пароксизмы. Достоверной разницы в частоте гепатоспленомегалии, нарушений желудочно-кишечного тракта не было установлено. Периферическая кровь характеризовалась достоверно более частым развитием анемии, лейкоцитоза с нейтрофильным сдвигом, ретикулоцитоза, эозинофилии, относительного моно - и лимфоцитоза.
У детей раннего возраста тропическая малярия, в отличие от трехдневной малярии, также характеризовалась достоверно более выраженными симптомами интоксикации, артралгиями, болями в конечностях, частым развитием синдрома нейротоксикоза, нарушениями сердечно-сосудистой системы. У больных тропической малярией стала регистрироваться герпетическая сыпь, не отмеченная при трехдневной малярии. Малярийные пароксизмы встречались с одинаковой частотой и достоверной разницы в их частоте не установлено. Кроме того, не выявлено достоверной разницы в частоте развития желтухи. Гепатомегалия регистрировалась достоверно реже, чем при трехдневной малярии. Периферическая кровь характеризовалась более выраженной эозинофилией, достоверно частым повышением СОЭ. Кроме того, при тропической малярии рецидивы и осложнения возникали достоверно чаще, чем при трехдневной малярии.
У детей дошкольного возраста при тропической малярии, в отличие от трехдневной, чаще стали регистрироваться малярийные пароксизмы, боле выраженными были симптомы интоксикации, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта. Увеличилось количество детей с проявлениями герпетической сыпи, лимфоаденопатии.
Достоверной разницы в частоте гепатоспленомегалии, желтухи не было установлено. В периферической крови достоверно чаще регистрировалась эозинофилия, относительный моно - и лимфоцитоз. Достоверно чаще возникали рецидивы и осложнения.
У детей школьного возраста малярийные пароксизмы регистрировались практически с одинаковой частотой при обоих видах малярии, выявлена достоверная разница в частоте интоксикации, проявляющихся слабостью, головной болью, нарушениями аппетита. Другие симптомы интоксикации, как артралгии, миалгии, боли в конечностях отмечались с одинаковой частотой при исследуемых видах малярии. При тропической малярии, в отличие от трехдневной, достоверно реже встречались герпетическая сыпь, спленомегалия. Достоверной разницы в частоте рецидивов не было установлено, а специфические осложнения регистрировались чаще.
Таким образом, во всех возрастных группах тропическая малярия, в отличие от трехдневной, характеризовалась более выраженными симптомами интоксикации, частым развитием синдрома нейротоксикоза, малярийных пароксизмов, поражением сердечно-сосудистой системы. Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, гепатомегалия регистрировались практически с одинаковой частотой. Спленомегалия отмечалась достоверно реже и позднее, чем при трехдневной малярии.
Анемия, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, эозинофилия, относительный моно - и лимфоцитоз могут служить дополнительными диагностическими критериями тропической малярии.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Иммунный статус у больных трехдневной малярией.
У больных среднетяжелой и тяжелой формами трехдневной малярии только в периоде разгара болезни отмечались относительно низкие значения Т-лимфоцитов по сравнению с контрольной группой при сохранном уровне CD4+ и CD8+ (табл.3).
Наблюдалась достаточно ранняя активация показателей гуморального звена иммунитета, причем более существенная при среднетяжелой и тяжелой формах болезни. При легкой форме достоверное повышение уровня антител классов М и G было выявлено, начиная с периода ранней реконвалесценции (p<0,001). Достоверной разницы в содержании IgA при данной форме болезни не установлено. В периоде поздней реконвалесценции при отсутствии плазмодиев в периферической крови уровень IgG оставался ещё достоверно повышенным (p<0,01).
Достоверной разницы содержания В-лимфоцитов в зависимости от форм тяжести и динамики болезни не установлено.
Поздняя продукция антител при легкой форме заболевания, очевидно, связана с меньшим антигенным раздражением иммунокомпетентных клеток паразитарными антигенами.
В полном соответствии с характером клеточного иммунологического реагирования находились изменения в механизмах образования ЦИК: у всех больных трехдневной малярией на высоте клинических проявлений в крови резко повышалась концентрация иммунных комплексов (ИК), при этом возрастала их
Таблица 3.
Показатели клеточного и гуморального иммунитета у больных трехдневной малярией
Периоды болезни | n | легкая форма | |||||||||
Т-лимф. | CD 4+ | CD 8+ | CD 4/8 | В-лимф. | Ig A | Ig M | Ig G | ЦИК | С3 | ||
% | % | г/л | усл. ед. | ||||||||
Разгар | 46 | 59,6 ± 7,2 | 37,8 ± 7,1 | 17,9 ± 5,7 | 2,1 | 13,2 ± 5,0 | 2,2 ± 0,3 | 2,0 ± 0,24 | 11,9 ± 0,6 | 2,1 ± 0,13 р < 0,001 | 1,2 ± 0,23 |
Ранняя реконвалесц. | 34 | 58,1 ± 8,5 | 39,9 ± 8,4 | 17,1 ± 6,5 | 2,3 | 13,8 ± 5,9 | 2,3 ± 0,5 | 2,7 ± 0,5 р < 0,001 | 15,1 ± 0,7 р < 0,01 | 2,1 ± 0,2 р < 0,001 | 2,2 ± 0,4 р < 0,01 |
Поздняя реконвалесц. | 21 | 62,2 ±10,6 | 44,6 ±10,8 | 16,5 ± 8,1 | 2,7 | 15,4 ± 7,9 | 1,98 ± 0,4 | 2,9 ± 0,5 р < 0,001 | 12,9 ± 0,4 р < 0,01 | 0,9 ± 0,03 | 2,4 ± 0,7 |
Среднетяжелая форма | |||||||||||
Разгар | 59 | 45,9 ± 6,5 p< 0,01 | 35,4 ± 6,2 | 18,8 ± 5,1 | 1,96 | 14,2 ± 4,5 | 2,1 ± 0,37 p< 0,01 | 2,2 ± 0,3 p< 0,001 | 13,9 ± 0,1 p< 0,001 | 2,2 ± 0,2 p< 0,001 | 2,1 ± 0,1 p< 0,001 |
Ранняя реконвалесц. | 51 | 52,4 ± 7,0 | 38,1 ± 6,8 | 18,4 ± 5,0 | 2,2 | 14,8 ± 5,0 | 1,8 ± 0,5 p< 0,01 | 2,7 ± 0,58 p< 0,001 | 15,1 ± 0,2 p< 0,001 | 2,38 ± 0,3 p< 0,001 | 2,28 ± 0,2 р < 0,001 |
Поздняя реконвалесц. | 44 | 56,1 ± 7,5 | 42,7 ± 7,5 | 16,9 ± 5,6 | 2,5 | 14,4 ± 5,3 | 1,65 ± 0,4 | 1,35 ±0,36 | 12,6 ± 1,1 | 1,25 ± 0,04 p< 0,001 | 1,9 ± 0,4 р < 0,05 |
Тяжелая форма | |||||||||||
Разгар | 21 | 43,9 ±10,0 p< 0,05 | 34,8 ±10,6 | 19,4 ± 8,6 | 1,94 | 14,2 ± 7,6 | 2,0 ± 0,3 p< 0,01 | 2,5 ± 0,3 p< 0,001 | 13,2 ± 0,1 p< 0,001 | 2,53 ± 0,2 p< 0,001 | 2,4 ± 0,3 p< 0,001 |
Ранняя реконвалесц. | 21 | 50,4 ±10,9 | 36,2 ±10,5 | 19,6 ± 8,7 | 2,1 | 13 ± 7,3 | 1,9 ± 0,5 p< 0,01 | 1,9 ± 0,3 p< 0,05 | 14,5 ± 1,2 p< 0,001 | 2,45 ± 0,3 p< 0,001 | 2,45 ± 0,4 р = 0,001 |
Поздняя реконвалесц. | 21 | 52,1 ±10,9 | 39,5 ±10,7 | 17,1 ± 8,2 | 2,36 | 13,6 ± 7,5 | 1,8 ± 0,1 p< 0,01 | 1,78 ± 0,36 p< 0,05 | 12,9 ± 1,1 | 1,3 ± 0,04 p< 0,001 | 2,0 ± 0,7 |
Контроль | 100 | 66,7 ± 4,7 | 46,3 ± 5,0 | 16,7 ± 3,7 | 2,77 | 13,9 ± 3,5 | 1,65± 0,89 | 1,02± 0,07 | 11,2± 0,35 | 0,84±0,04 | 1,02 ±0,08 |
Примечание: р – достоверность различий в сравнении с показателями контроля.
комплементсвязывающая активность (КСА). Необходимо отметить, что в этот период болезни в крови циркулировали, преимущественно, комплексы крупных размеров, в составе которых преобладали IgМ (79,4%). Такие ИК, как правило, легко связывают комплемент, довольно быстро выводятся клетками МФС. Восстановление уровня ЦИК к периоду поздней реконвалесценции наблюдалось только при легкой форме заболевания (p>0,05).
Таким образом, установленные иммунные сдвиги при трехдневной малярии у детей не были пролонгированы во времени и отражали адекватность иммунного ответа. Они способствовали достаточно быстрой элиминации инфицированных эритроцитов и возбудителей, чему в известной степени содействовали также адекватные механизмы образования ЦИК, обеспечивающие быстрое связывание антигенов плазмодия, преимущественно, антителами класса IgM, с образованием крупных комплексов, легко элиминирующихся макрофагальной системой. Совокупность всех этих механизмов обеспечивало развитие инфекционного процесса без риска возникновения осложненных форм и летальных исходов.
В иммунном статусе больных с рецидивами в периоде разгара были выявлены низкие значения индекса антителообразования (3,9 против 11,0), что свидетельствовало о низкой эффекторной функции гуморального иммунитета. На всех стадиях рецидива отмечались достоверно высокие значения ЦИК, в составе которых возрастала доля средних ИК, которые обладают слабой КСА, и, кроме того, в их состав входили IgG, трудно элиминирующиеся макрофагальной системой. Эти данные позволяют считать развитие рецидива иммуноопосредованным обстоятельством, связанным с нарушениями кооперативных взаимоотношений между Т-, В-клетками и макрофагами в ходе инфекционного процесса.
У паразитоносителей P.vivax выявлялся достоверно повышенный уровень суммарных антител (IgM + IgG), в результате чего снижался ИАА, а также ЦИК с КСА, вследствие чего, очевидно, и удерживается субпатентная паразитемия без клинических проявлений болезни.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 |
