Thiaziddiuretika kan legges til loopdiuretika for å blokkere reabsorpsjon av natrium i distale nyretubuli. Eksempler på thiazidiuretika inkluderer hydroklortiazid (25–50 mg to ganger daglig, med en maksimal dose på 100 mg/dag) eller metolazon (5–10 mg, med maksimal dose på 20 mg én gang daglig). Dette kan være nyttig hos pasienter som ikke responderer på høy dosering av loopdiuretika alene, og en kombinasjon kan bidra til bedre væskebalanse. Når man ikke observerer noen eller minimal respons på høye doser av loopdiuretika sammen med thiaziddiuretika, bør dialyse eller ultrafiltrering vurderes som et alternativ.

Bruken av lavdose dopamin for behandling av akutt nyreskade (AKI) har vist seg å være ineffektiv og har ingen plass i behandlingen. Økningen i serumkreatinin under diuretisk behandling, som kan være på opptil 0,5 mg/dl, er vanlig og betyr ikke nødvendigvis at dosen av loopdiuretika skal reduseres eller stoppes, særlig dersom pasienten fortsatt er overbelastet med væske.

Når det gjelder indikasjoner for nyreerstatningsterapi (RRT), inkluderer disse refraktær væskeoverbelastning, alvorlig elektrolyttforstyrrelse (spesielt hyperkalemi over 6,5 mmol/L), alvorlig metabolsk acidose med en pH under 7,1, alvorlig azotemi eller symptomer på uremi, som uremisk encefalopati eller uremisk perikarditt. Andre potensielle indikasjoner kan være raskt forverrende AKI, refraktær sepsis, akutt leversvikt, eller ved alvorlige elektrolyttforstyrrelser.

RRT bør initieres akutt dersom det foreligger livstruende endringer i væske-, elektrolytt- eller acid-base-balanse. Hos pasienter som ikke har slike livstruende indikasjoner, bør den kliniske konteksten vurderes bredt, med fokus på de forholdene som kan modifiseres med RRT og laboratorietests trend.

Når det gjelder tidspunktet for RRT, er det ikke nødvendig å vente på spesifikke nivåer av BUN eller kreatinin. Klinisk vurdering og trender i laboratorieverdier bør være avgjørende, snarere enn å bruke stive terskelverdier.

Det er ingen klare data som viser at kontinuerlig nyreerstatningsterapi (CRRT) er bedre enn intermittent hemodialyse (IHD). Begge metodene har sine fordeler, og behandlingen bør tilpasses pasientens tilstand og responser. IHD utføres vanligvis tre ganger per uke, og det er viktig å overvåke dialysens leverte dose for å sikre at Kt/V er omtrent 1,2 per behandling. Ved CRRT bør det totale hemofiltrasjons- og dialysatflowet være rundt 20 ml/kg/time.

For å forebygge kontrastindusert nefropati (CIN), bør risikofaktorer både relatert til pasienten og prosedyren tas i betraktning. Pasienter med lav glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR under 60 ml/min/1,73 m²) og alvorlig proteinuri eller komorbiditeter som diabetes, hjertesvikt eller leversvikt, bør anses som høyrisikopasienter. Spesielt pasienter med eGFR under 30 ml/min/1,73 m² er i den høyeste risikogruppen.

For å forhindre CIN, bør ikke-steriod antiinflammatoriske legemidler (NSAIO) holdes tilbake i 24 til 48 timer før prosedyren, og væskebehandling forblir hovedstrategien. Normal saltvann (0,9%) bør administreres med en infusjon på 1 ml/kg/time i 6 timer før og etter prosedyren. Bruken av natronbikarbonat er ikke anbefalt for å forebygge CIN, og det bør ikke forsinkes nødvendige kontrastforsterkede undersøkelser eller inngrep.

Rhabdomyolyse, en klinisk tilstand med muskelskader assosiert med myoglobinuri og elektrolyttforstyrrelser, kan føre til akutt nyresvikt (AKI). Risikopasienter inkluderer de med omfattende muskeltraumer, vaskulær skade, eller ekstrem fysisk belastning. Kliniske funn inkluderer muskelsmerter, svakhet og hevelse, mens laboratoriefunn som en økning i CK (>5x øvre grense for normal) og forhøyede nivåer av myoglobin, K+, kreatinin og AST, er vanlige.

Når det gjelder væskebehandling, anbefales ikke diuretika som bicarbonatbehandling. Diuretika kan brukes ved volumoverbelastning, men det er viktig å kontrollere urinproduksjonen nøye og justere doseringen etter behov.

I behandlingen av kardiorenalt syndrom, som kan utvikle seg hos pasienter med hjertesvikt og AKI, er det viktig å følge en systematisk behandlingsprotokoll. Dette inkluderer intravenøs administrasjon av loopdiuretika ved lav urinproduksjon, samt vurdering av høyere doser eller tillegg av thiaziddiuretika for bedre væskebalanse.

Den generelle tilnærmingen ved behandling av akutt nyreskade bør være fleksibel og tilpasset de spesifikke kliniske forholdene til pasienten. Ved alvorlig nyresvikt er en nøye overvåkning av elektrolytt- og væskebalansen, samt bruk av nyreerstatningsterapi når nødvendig, avgjørende for pasientens utfall.

Hvordan korrigere natriumbalanse i kroppen: Prinsipper for behandling av hyponatremi og hypernatremi

Korrigeringen av natriumbalanse, særlig ved hyponatremi og hypernatremi, er et kritisk tema i intensivmedisin. Feil i natriumverdier kan føre til alvorlige nevrologiske komplikasjoner som osmisk demyelinering og elektrolyttforstyrrelser, som igjen kan forverre pasientens kliniske tilstand. Når man behandler slike tilstander, er det viktig å ha en nøyaktig forståelse av både de underliggende årsakene og hvordan man best kan korrigere natriumnivåene på en trygg måte.

Ved behandling av hyponatremi er det først og fremst viktig å vurdere om tilstanden er akutt eller kronisk, og om den er symptomatisk eller asymptomatisk. Behandlingen for akutt asymptomatisk hyponatremi innebærer å stoppe medikamenter og væsker som kan forårsake lav natriumkonsentrasjon. I tilfelle serum natrium faller mer enn 10 mmol/L, kan det være nødvendig å infusere 150 ml NaCl (saltsolution) over en periode på 20 minutter, og deretter kontrollere natriumnivåene etter 4 timer.

Kronisk asymptomatisk hyponatremi krever en mer forsiktig tilnærming. Det anbefales at natriumnivået ikke økes med mer enn 10 mmol/L i løpet av de første 24 timene og deretter maksimalt 8 mmol/L per 24 timer. Denne langsommere korrigeringen er essensiell for å unngå komplikasjoner som osmisk demyelinering.

Ved hypovolemisk hyponatremi (lavt blodvolum) er det viktig å gjenopprette det ekstracellulære væskenivået ved hjelp av intravenøs infusjon av 0,9 % NaCl eller en balansert krystalloid løsning, vanligvis i doser på 0,5–1,0 ml/kg per time. Dersom pasienten har hemodynamisk ustabilitet, kan behovet for rask væske-erstatning overstyre risikoen for for rask økning i serum natriumkonsentrasjon.

I tilfeller av hypervolemisk hyponatremi (hvor det er overskudd av væske i kroppen) anbefales væskerestriksjon og bruk av loopdiuretika for å redusere væskevolumet. Spesifikk behandling for årsaken til væskeoverskuddet bør også startes, og dialyse eller ultrafiltrering kan vurderes ved refraktær tilstand.

For euvolemisk hyponatremi (normal væskevolum) er behandlingen en kombinasjon av væskerestriksjon og økt soluttinntak (som urea). Noen ganger kan en lavdose loopdiuretika sammen med oral natriumklorid være nødvendig. Medikamenter som Vaptaner og demeclocyclin er kontroversielle og bør brukes med forsiktighet.

Behandlingen av symptomatisk hyponatremi krever mer intensiv overvåkning. Det er viktig å opprettholde en forsiktig, gradvis korrigering av natriumnivåene for å unngå nevrologiske komplikasjoner som kan følge med for rask økning. Symptomene på alvorlig hyponatremi kan inkludere kvalme, forvirring, hodepine, oppkast, respirasjonsbesvær, kramper og koma, og dette krever ofte administrering av hypertonisk saltløsning (3 % NaCl).

I behandlingen av overkorreksjon av hyponatremi, hvor natriumnivåene økes for raskt, er risikoen for osmisk demyelinering høy. Det er essensielt å ikke overstige en økning på 10 mmol/L i serum natrium de første 24 timene og 18 mmol/L på 48 timer. Osmisk demyelinering kan føre til alvorlige nevrologiske skader, som sentral pontin myelinolyse (CPM) og ekstrapontin myelinolyse (EPM), og kan føre til permanente funksjonsnedsettelser, inkludert kvadriparese, dysartri, dystoni, nystagmus, og andre nevrologiske symptomer.

Når overkorreksjon skjer, bør aktiv behandling stoppes umiddelbart. Det anbefales å starte infusjon av elektrolyttfri vann (som glukose-løsning) og administrere desmopressin intravenøst (2 mg), og dette bør kun gjøres under strengt overvåkede forhold.

Når man behandler hypernatremi, som vanligvis defineres som en serum natriumverdi over 145 mmol/L, er det viktig å skille mellom årsakene. Hypernatremi kan oppstå ved både vann- og soluttunderskudd, eller ved en ren vannmangel. Den vanligste årsaken i intensivbehandling er utilstrekkelig tilførsel av gratis vann. Behandlingen for hypernatremi krever rask korreksjon av vannunderskudd, men uten å overkorrigere, noe som kan føre til alvorlige komplikasjoner som hjerneødem.

Ved behandling av hypernatremi hos hemodynamisk ustabile pasienter bør væske-erstatning starte med isotonisk saltløsning før vann kan tilføres for å korrigere det frie vannunderskuddet. Beregningene for væskemengden som trengs for å korrigere natriumnivået kan utføres ved hjelp av formelen:
Vannunderskudd = TBW × |Na[korrekt]/Na[target] - 1|, hvor TBW er total kroppsvann.

En grundig forståelse av disse prinsippene er avgjørende for å håndtere elektrolyttforstyrrelser effektivt. Det er nødvendig å monitorere pasientens kliniske status nøye under behandlingen, og unngå både overkorreksjon og for rask korrigering av natriumverdier.

Hvordan håndtere sepsis hos brannskadepasienter: Praktiske retningslinjer

Sepsis etter brannskader utgjør en betydelig utfordring innen intensivbehandling, og er en av de ledende dødsårsakene for brannskadepasienter. For å forbedre utfallet av sepsis hos disse pasientene, ble Surviving Sepsis After Burn Campaign (SSABC) utviklet av en internasjonal gruppe brannskadeeksperter. Denne oppdaterte behandlingsstrategien har som mål å redusere dødeligheten og komplikasjoner ved sepsis gjennom en systematisk tilnærming.

En nøkkeltilnærming er å tidlig gjenkjenne tegn på sepsis, som kan variere fra mer åpenbare symptomer til subtile fysiologiske endringer. En økning i SOFA-poengsummen på mer enn 2, samt en økning i laktatnivået med mer enn 2 mmol/L (eller mer enn 18 mg/dl) kan være tidlige indikatorer. I tillegg kan pasienter utvikle feber eller hypotermi, akutt blodplatetap, redusert urinproduksjon eller behov for økt væsketilførsel. Endringer i mentalt status, respiratoriske symptomer, og tegn på gastrointestinal dysfunksjon kan også indikere sepsis. En vurdering av procalcitonin nivåer kan videre bidra til å diagnostisere infeksjoner.

Det er viktig å forstå at tidlig og effektiv forebygging er essensiell. Barrieretiltak som isolasjon og bruk av sterile teknikker for å unngå infeksjon i store brannskader bør alltid praktiseres. Rutinemessig screening for meticillinresistent Staphylococcus aureus (MRSA) er ikke alltid nødvendig, og beslutningen avhenger av den lokale infeksjonsraten. Når det gjelder sårbehandling, bør brannsårene vaskes grundig med rennende vann (ikke nødvendigvis sterilt) ved hvert skift av bandasje, og dette bør gjøres minst én gang daglig ved mistanke om infeksjon.

Prophylaktisk bruk av systemiske antibiotika bør unngås med mindre en infeksjon er påvist. Studier har vist at rutinemessig antibiotikabruk ikke forhindrer sepsis og kan til og med bidra til utvikling av resistente organismer. I stedet bør antibiotikabehandling være målrettet og basert på prøvesvar fra sårkulturer og blodkulturer. Når det er mulig, bør antibiotikabehandling starte empirisk, spesielt i tilfeller av septisk sjokk, og deretter justeres etter de mikrobiologiske funnene. Behandling bør startes så raskt som mulig: innen én time for septisk sjokk og innen tre timer for vanlig sepsis.

Når det gjelder spesifikke tester, er blodkulturer avgjørende for å fastslå infeksjonskilden før antibiotikabehandling settes i gang. Urin- og sputumkulturer er også viktige, men bør ikke forsinke administreringen av antibiotika. Superficielle sårkulturer kan være nødvendige dersom det er endringer i utseendet på såret, men dype vevskulturer er sjelden nødvendig med mindre det er indikasjoner på dyp infeksjon.

Antimykotisk behandling skal ikke legges til rutinert antibiotikabehandling med mindre pasienten har høy risiko for soppinfeksjon, for eksempel etter langvarig bruk av bredspektrede antibiotika, dokumentert kolonisering av sopp, eller ved langvarig bruk av intravenøse næringsløsninger. Behandling av brannrelatert sepsis bør alltid re-evalueres daglig for å vurdere behovet for nedtrapping eller endring av antibiotikabehandling.

En annen viktig faktor i håndtering av brannsepsis er kildekontroll. Brannsåret bør vurderes innen én time etter diagnose, og dersom det er tegn på invasiv infeksjon, bør sårdebridering utføres så raskt som mulig. Indwelling-enheter som ikke er nødvendige for behandling, bør fjernes for å redusere risikoen for infeksjoner forårsaket av disse enhetene.

Ved hemodynamisk støtte er væskeresuscitering og hemodynamisk overvåkning like viktig som ved andre former for septisk sjokk, og bør tilpasses individuelt basert på pasientens behov. Væskeadministrasjon bør monitoreres nøye for å sikre tilstrekkelig perfusjon og for å unngå overbelastning.

I tillegg til de medisinske intervensjonene er det viktig å ha en grundig forståelse av pasientens generelle kliniske tilstand, inkludert potensielle langtidseffekter av brannskader og den nødvendige rehabiliteringen etter intensivbehandling. Dette omfatter smertebehandling, sedasjon, og forebygging av delirium, som er vanlige komplikasjoner hos alvorlig skadde pasienter på intensivavdelinger.

Kunnskap om risikofaktorer, tidlige symptomer, og retningslinjer for behandling er essensielt for å sikre at pasientene får best mulig behandling. Men det er også viktig å forstå at behandling av brannrelatert sepsis ikke bare handler om medisinsk intervensjon, men om en helhetlig tilnærming som inkluderer tverrfaglig samarbeid og tilpasset pleie etter den akutte behandlingsfasen.