Deformiteter i de mindre tårna, särskilt de som påverkar metatarsofalangeal (MP) och interfalangeal (PIP) lederna, är vanliga och kan orsakas av ett antal faktorer som skador på ligament, senor och andra stödstrukturer. Dessa skador kan leda till en långsiktig felställning av tårna, vilket i sin tur påverkar både funktion och estetik. För att korrigera dessa deformiteter kan olika kirurgiska tekniker användas, där minimalt invasiv kirurgi (MIS) har blivit en framstående metod på grund av dess fördelar i form av snabbare återhämtning och mindre vävnadsskada.

En vanlig orsak till deformitet i MP-leden är otillräcklig funktion hos de statiska stabilisatorerna, såsom plantarplattan (PP) och de kollaterala ligamenten. Vid akuta skador på plantarplattan eller de kollaterala ligamenten rekommenderas direkt kirurgisk reparation. Om skadorna är kroniska, som ofta är fallet vid längre tids belastning eller misslyckad behandling, kan en indirekt korrigering utföras. En sådan åtgärd kan vara en trippel Weil osteotomi, som beskrivs mer ingående i andra delar av denna bok. Vid mer avancerade deformiteter som inte kan korrigeras med enklare metoder, kan mer komplicerade ingrepp såsom Girdlestone-Taylor (GT) senöverföring vara nödvändiga.

Vid MP-extensondeformitet, en ofta flexibel och reducerbar deformation, är den primära målsättningen att återställa tån till en funktionell position utan att skada leden ytterligare. För detta ändamål genomförs en "Z"-formad tenotomi av extensor digitorum longus-senan genom ett litet dorsal snitt på cirka 1 cm. Om positionen inte förbättras efter denna åtgärd kan en dorsal kapsulotomi läggas till. Om deformiteten kvarstår trots dessa ingrepp kan en Girdlestone-Taylor överföring göras, där senfästet från flexor digitorum longus (FDL) flyttas från den distala falangen till den proximala falangen. Detta ger en stark korrigerande effekt, även om tekniken är tekniskt krävande och kan leda till viss stelhet i metatarsofalangealleden.

Vid mer svåra fall, där PP har rupturerat och utvecklat en klotådeformitet, rekommenderas kirurgisk intervention, men endast i akuta fall, särskilt hos idrottare. För kroniska skador på PP föreslår författarna en kombination av trippel Weil osteotomi eller GT-teknik, eller en proximalt phalanx osteotomi med minimalt invasiv metod. Om klotådeformiteten är associerad med metatarsalgi, kan en Weil-Maceira osteotomi eller DMMO med minimalt invasiv teknik vara mer lämplig.

MIS (minimalt invasiv kirurgi) har revolutionerat behandlingen av tårdeformiteter genom att göra det möjligt att genomföra samma operationer som vid öppen kirurgi men med mindre vävnadsskada, snabbare återhämtning och lägre postoperativ smärta. För att uppnå detta krävs specifika instrument som högt vridmoment och lågvarviga borrmaskiner, samt särskilda skalpellblad för perkutana operationer.

Vid flexion deformerade leder, både i DIP- och PIP-leden, krävs olika behandlingar beroende på om deformiteten är flexibel eller rigid. För flexibla deformiteter utförs tenotomi av FDL och capsulotomi, medan rigida fall kan kräva artrodes av PIP-leden med resorberbara pinnar. För att korrigera den flexion som förekommer i PIP-leden används en metod som kallas PIP artrodes med resorberbara pinnar. Denna metod innebär att leden stelnar i en neutral position för att återställa tån i dess funktionella läge.

En annan metod som används för att behandla allvarliga hammertåfall är en PIP artrodes med resorberbara pinnar. Denna metod har fördelen att den inte lämnar några implantat utanför huden och är minimalt invasiv. Om deformiteten fortfarande kvarstår efter denna operation kan en proximalt phalanx osteotomi läggas till för ytterligare korrigering.

Sammanfattningsvis är minimalt invasiv kirurgi en kraftfull metod för att behandla tårdeformiteter. Genom att använda tekniker som fokuserar på att bevara vävnad och minimera skador på omgivande strukturer kan kirurger uppnå goda resultat med kortare återhämtningstider och färre komplikationer. Misstag och misslyckade resultat är mindre vanliga vid användning av dessa metoder, men det är avgörande att kirurgen noggrant väljer rätt teknik baserat på den specifika deformiteten och patientens behov.

Hur Charcots Neuroartropati Påverkar Livskvaliteten och Behandlingsstrategier för Diabetiker

Charcots Neuroartropati (CN), eller Charcots osteoneuroartropati, är en komplex osteoartikulär patologi som oftast påverkar foten och vristen, även om andra kroppsområden som knä, rygg, axel, höft och handled också kan drabbas. Tillståndet innebär en kronisk sjukdom som har en massiv negativ inverkan på livskvaliteten, särskilt när det gäller fot och vrist, där det orsakar betydande förstöring av ben- och ledstrukturer hos patienter med neuropati. Denna sjukdom utvecklas ofta med minskad rörlighet, amputationer och ökad dödlighet, vilket gör den till en allvarlig medicinsk utmaning.

Charcots neuroartropati har kopplats till flera sjukdomar och tillstånd, däribland tertiär syfilis, Charcot-Marie-Tooth sjukdom, medfödda neuropatier, Hansens sjukdom, polio, multipel skleros, reumatoid artrit och framförallt diabetes mellitus (DM). Av dessa är diabetes mellitus den vanligaste och mest relaterade faktorn till CN idag, särskilt med tanke på den höga förekomsten av diabetes globalt. Det är också värt att notera att CN underdiagnostiseras, vilket gör att prevalensvärden för sjukdomen är föremål för diskussion i litteraturen.

Hos patienter med diabetes är CN en av de största riskfaktorerna för amputation av nedre extremiteter, där amputationer förekommer i hela 35-67% av fallen. Risken ökar till 28% om ett sår är närvarande. Dessutom genomgår mellan 40 och 50% av patienter med diabetes och CN minst en fotoperation. Detta gör att CN utgör en av de största medicinska komplikationerna för diabetiker, och därmed är ett helhetsperspektiv på patientens hälsa avgörande för att säkerställa bästa möjliga behandling. En tvärvetenskaplig behandling, inklusive ortoped, endokrinolog, kärlkirurg, samt, vid behov, infektionsspecialist, ögonläkare och njurläkare, är därför en förutsättning för framgång.

Fysiopatologin bakom CN är ännu inte helt klarlagd, men flera teorier har postulerats. Dessa teorier kompletterar troligtvis varandra och förklarar de olika mekanismerna bakom sjukdomen. Den neurovaskulära teorin, som stöds av Charcot och Mitchell, hävdar att osteoartikulära förändringar utlöses av en ökad blodflöde i den drabbade segmenten på grund av autonom neuropati. Denna ökning i blodflödet kan leda till osteopeni, vilket gör benet mer skört och predisponerar för frakturer och dislokationer.

En annan teori är den inflammatoriska teorin, där det visats att benets mineralhalt minskar under den akuta fasen av CN, vilket ökar risken för frakturer. Forskning har visat att en överdriven inflammatorisk respons i den akuta fasen leder till en ökning av osteoklastaktiviteten, vilket i sin tur genererar absorption och osteopeni. I denna inflammatoriska miljö differentierar monocyter till osteoklaster, vilket rubbar balansen mellan osteoklaster och osteoblaster och påskyndar benförlusten.

Den neurotraumatiska teorin, som betonar förlusten av skyddande känsel på grund av neuropati, förklarar att patienter ofta utsätts för upprepad mikrotrauma eller akut trauma utan att märka det. Dessa skador ackumuleras, vilket leder till frakturer och instabila leder.

Alla dessa teorier pekar på samma grundläggande faktorer för utvecklingen av CN: neuropati och inflammation. I samband med diabetes, där även icke-enzymatisk glykosylation av senor och ligament kan bidra till ökad instabilitet, skapas en ond cirkel av trauma, skada och inflammation. Detta leder till ytterligare svaghet i de benstrukturer som stödjer foten och vristen.

Det är också av stor vikt att förstå de kliniska stadierna av CN, som oftast beskrivs enligt Eichenholtz klassifikation från 1966. Denna klassifikation delar sjukdomen i tre stadier, från akut till kronisk, baserat på kliniska och radiografiska tecken. I det första stadiet, den akuta fasen, visar patienten tecken på inflammation med ökad temperatur, svullnad och rödhet, vilket åtföljs av radiografiska tecken på benfragmentering, frakturer, dislokationer och subluxationer.

För diabetiker innebär det att CN kan utvecklas över tid, och den akuta fasen kan vara svårt att särskilja från andra komplikationer relaterade till diabetes. Därför krävs en noggrann och uppmärksam diagnos för att undvika ytterligare komplikationer, såsom sårbildning eller amputationer. Samtidigt är det viktigt att behandlingen inte bara fokuserar på foten och vristen, utan även på andra potentiellt påverkade organ och system för att ge patienten en heltäckande vård.

I den fortsatta behandlingen är det också viktigt att beakta de möjliga riskerna för andra sjukdomar som kan drabba diabetiker med CN, såsom infektioner, njursjukdomar och hjärt-kärlsjukdomar. Genom att tillämpa en tvärvetenskaplig behandlingsplan kan dessa risker minimeras, och patientens livskvalitet kan förbättras avsevärt.

Hur ska peroneala senbristningar förstås och behandlas?

Peroneala senbristningar, som oftast förekommer vid långvariga laterala fotledssymptom, har blivit ett ämne för intensiv forskning och klinisk uppmärksamhet under de senaste åren. Både den fysiopatologiska förståelsen, diagnostiska tekniker och kirurgiska metoder har utvecklats, och detta har lett till att de specifika indikationerna och operationsteknikerna blivit mer precisa och effektiva. Det är dock viktigt att förstå både de mekaniska och vaskulära orsakerna till dessa skador för att bättre kunna behandla dem och förhindra ytterligare komplikationer.

En av de mest framträdande teorierna kring peroneala senbristningar är att mekanisk stress är den primära orsaken till dessa skador. Denna teori stöds av de karakteristiska mönstren för senbristningens lokalisering, vilket visar en stark korrelation mellan skadans plats och beniga prominenser som fungerar som "trissor" för senorna. Specifikt för peroneus brevis sker bristningen ofta vid den nedre laterala delen av fibulan, där senan drar över benets kant vid varje steg och blir utsatt för repetitiv friktion. En annan teori, som inte är lika allmänt accepterad, föreslår att skador kan uppstå vid områden med låg blodtillförsel, vilket skulle minska syretillförseln till senorna och därmed minska deras förmåga att hela sig effektivt. Det är viktigt att förstå att dessa två teorier inte utesluter varandra utan ofta samverkar i patogenesen av senbristningar.

Peroneus brevis är den tendon som oftast skadas och den vanligaste skadan är en longitudinell spricka som uppstår vid den inferior-laterala fibulaspetsen, vilket utgör 73% av alla peroneala senbristningar. När senan subluxerar eller disloceras över den posterolaterala kanten av retromalleolarfåran, orsakar friktionen mellan senan och fibulan skador genom upprepad rörelse. Peroneus longus tenderar att trycka mot peroneus brevis, vilket förvärrar den mekaniska belastningen. Det finns också en vaskulär teori för peroneus brevis, där ett så kallat "watershed"-område har identifierats vid retromalleolarfåran, vilket kan försvaga senans förmåga att läka efter skada.

Förutom dessa vanliga mekanismer kan skador också uppkomma vid insertionen av peroneus brevis i basen av det femte metatarsalbenet, där skador tenderar att vara mer degenerativa till sin natur och mindre symptomatiska än vid mekaniska bristningar. Dessa skador beskrivs som flera, ofullständiga, longitudinella sprickor, som ofta syns på MR-bilder.

Peroneus longus är en mindre vanligt skadad tendon, men när den skadas sker det oftast vid cuboidentunneln eller vid peroneala tuberkeln. Här förändras senans riktning från att röra sig längs benets långaxel till en distal-medial bana över fotens planta. Även om den mekaniska teorin kan förklara skador vid denna förändring i riktningen, stöds inte den vaskulära teorin lika starkt för peroneus longus. En ytterligare komplikation är när ett sesamben, os peroneum, finns i peroneus longus, vilket kan bidra till ökad belastning och skador om det är frakturerat eller förstorad.

Diagnosen av peroneala senbristningar baseras på både klinisk undersökning och bilddiagnostik. Peroneus brevis fungerar primärt som en abduktor av foten medan peroneus longus är den huvudsakliga plantarflexorn av första metatarsalbenet. Båda dessa senor är viktiga för att upprätthålla fotledens stabilitet och funktion, särskilt vad gäller eversionen av fotleden. Förlust av funktion hos någon av dessa senor kan leda till betydande nedsättning av fotledens rörlighet och styrka, vilket gör korrekt diagnos och behandling avgörande för att återställa full funktion.

För att optimalt behandla peroneala senbristningar är det viktigt att förstå den komplexa samverkan mellan mekaniska och vaskulära faktorer. Kirurgisk behandling, när det är nödvändigt, kan innebära både dekompression och stabilisering av senorna, men också åtgärder för att återställa den normala anatomiska funktionen för att förhindra ytterligare skador. En noggrann och systematisk behandling av dessa skador ger de bästa förutsättningarna för återhämtning och funktionell återgång.

Vad är fotpolydaktyli och hur behandlas det?

Fotpolydaktyli är ett medfött tillstånd där en person har fler än fem tår på en eller båda fötterna. Tillståndet kan variera kraftigt, från en liten utbuktning till en mer komplex missbildning som involverar hela främre eller mellersta delen av foten. I vissa fall kan flera ben, neurovaskulära strukturer eller bara huden (syndaktyli) delas mellan extra tår. Detta tillstånd kan vara kopplat till syndrom eller vara en isolerad händelse utan samband med andra missbildningar. De vanligaste drabbade områdena är handen och foten. Fötter med