Hepatorenální syndrom (HRS) představuje život ohrožující komplikaci u pacientů s jaterní cirhózou, ascitem a akutním poškozením ledvin (AKI), která vyžaduje urgentní rozpoznání a cílenou terapii. Je charakterizován absencí jiných zjevných příčin renálního selhání, jako jsou hypotenze, nefrotoxické léky nebo obstruktivní uropatie. Mezi klíčové laboratorní a klinické znaky patří velmi nízká koncentrace sodíku v moči, minimální proteinurie, normální močový sediment a absence ultrazvukových nálezů svědčících pro chronické poškození ledvin.
Diagnóza HRS se stanovuje u pacientů s prokázanou cirhózou a ascitem, pokud dojde ke zvýšení kreatininu alespoň o 0,3 mg/dl nebo na 1,5násobek výchozí hodnoty, za současného vyloučení běžnějších příčin AKI, jako je hypovolemie, šok nebo užívání nefrotoxických látek. Pokud pacient nereaguje na 2denní objemovou expanzi intravenózním podáním 25% albuminu (1 g/kg/den, max. 100 g/den) a vysazení diuretik, je třeba zvážit diagnózu HRS.
Léčba HRS začíná eliminací všech precipitujících faktorů. Je nutné přerušit podávání diuretik, vyvarovat se nefrotoxických léčiv jako jsou NSAID nebo aminoglykosidy a agresivně řešit infekce či krvácení z gastrointestinálního traktu. Po stabilizaci pacienta se doporučuje omezit příjem sodíku na 1 g/den a zahájit vazokonstrikční terapii spolu s podáváním albuminu.
Z vazokonstrikčních léků je terlipresin lékem první volby u pacientů s HRS-AKI. Opakovaně prokázal účinnost v randomizovaných studiích s přibližně 40% mírou reverze renální dysfunkce. Terlipresin se podává buď v bolusových dávkách 1 mg každých 6 hodin, nebo jako kontinuální infuze v dávce 2 mg/den s možností navýšení až na 12 mg/den podle odpovědi. Jeho podávání je však kontraindikováno u pacientů s hypoxií (SpO₂ < 90 %), závažným kardiovaskulárním onemocněním (ischemická choroba srdeční, periferní nebo mezenterická ischémie) a relativně kontraindikováno u těžkého jaterního nebo renálního selhání (kreatinin > 5 mg/dl, bilirubin > 10 mg/dl).
K terlipresinu se současně podává albumin v dávkách 20–40 g denně, přičemž dávka se upravuje podle objemového stavu pacienta – vyšší dávky u hypovolemických pacientů, nižší u rizika přetížení tekutinami. Během léčby je nutné monitorovat známky ischemie, respirační selhání a objemové přetížení.
Pokud terlipresin není dostupný nebo je kontraindikován, alternativou je noradrenalin, který se podává v kontinuální infuzi (0,5–3 mg/hod) spolu s albuminem. U pacientů, kteří nemohou být přeloženi na JIP, lze použít kombinaci midodrinu (per os, 7,5–12,5 mg třikrát denně) a oktreotidu (subkutánně nebo i.v. 100–200 μg třikrát denně). Midodrin zvyšuje krevní tlak, zatímco oktreotid snižuje splanchnickou vazodilataci. Terapie vyžaduje opatrnost kvůli riziku bradykardie, akutního koronárního syndromu a periferní cyanózy u predisponovaných jedinců.
Léčba terlipresinem a albuminem by měla být ukončena, pokud do 3 dnů nedojde ke zlepšení kreatininu, pokud dojde k poklesu kreatininu na hodnotu ±0,3 mg/dl od výchozí hodnoty, nebo pokud nastanou závažné nežádoucí účinky. Dalšími důvody k ukončení léčby jsou zahájení dialýzy, transplantace jater nebo dosažení celkové délky terapie 14 dní.
Zahájení renální substituční terapie (RRT) u pacientů s HRS zůstává kontroverzní a obvykle se rezervuje pouze pro kandidáty na transplantaci jater, jelikož mortalita u pacientů mimo transplantační program zůstává extrémně vysoká. Definitivním řešením HRS-AKI je transplantace jater. U pacientů, u kterých je pravděpodobné, že se funkce ledvin po transplantaci jater neobnoví, je vhodné zvážit simultánní transplantaci jater a ledviny.
Při posuzování prognózy je klíčové zohlednit délku trvání AKI, přítomnost preexistujícího chronického onemocnění ledvin nebo diabetu, nutnost dia
Jaký je význam komplexního přístupu v intenzivní péči?
Komplexní přístup v intenzivní péči vyžaduje důkladné porozumění široké škále klinických stavů a jejich vzájemným interakcím. Jednotlivé diagnostické a terapeutické postupy musí být koordinovány s ohledem na aktuální stav pacienta, který často zahrnuje selhání více orgánů, závažné infekce, poruchy dýchání a oběhu či komplikace spojené s dlouhodobou hospitalizací. Pro správné rozhodování je nezbytné aplikovat jak specifické skórovací systémy, jako je Sequential Organ Failure Assessment (SOFA), tak i komplexní vyšetřovací protokoly, včetně sonografie při hypotenzi, laboratorních testů či monitorování dýchacích funkcí.
V léčbě těžkých forem infekcí, jako je komunitní pneumonie splňující kritéria ATS/IDSA, je nutné brát v potaz nejen vhodný výběr empirické antibiotické terapie, ale také správné načasování a délku podávání antibiotik. Významná je také kontrola zdroje infekce a včasná identifikace rezistence mikroorganismů, což je klíčové pro úspěšnost terapie. Kromě toho je třeba brát v úvahu možné komplikace spojené s resuscitací a podporou životních funkcí, jako jsou ventilátorové komplikace či syndrom selhání více orgánů.
Pokud jde o dýchací podporu, jsou v klinické praxi využívány různé modality, od neinvazivní ventilace přes spontánní dechové zkoušky až po invazivní mechanickou ventilaci a tracheostomii. Podrobné sledování parametrů, jako je tlak v dýchacích cestách, objem nádechu či index šoku, umožňuje lékařům optimalizovat ventilaci a minimalizovat rizika komplikací, například ventilátorové pneumonie.
Nezastupitelnou roli v intenzivní péči hraje také pečlivé monitorování hemodynamiky, které zahrnuje použití echokardiografie, včetně transthorakální a transesofageální, a ultrazvukových metod k hodnocení objemu cirkulující krve a funkce srdce. Správná interpretace těchto dat vede k cílenému podávání vazopresorů, vazodilatátorů a další farmakoterapii, která pomáhá stabilizovat krevní tlak a zajistit adekvátní perfuzi orgánů.
Zvláštní pozornost je věnována i neurologickým komplikacím, například při subarachnoidálním krvácení, traumatickém poranění mozku či status epilepticus, kde je nezbytná rychlá diagnostika a aplikace specifických postupů, jako je cílené řízení teploty a prevence sekundárních komplikací. Rovněž je důležité včasné rozpoznání a léčba syndromu spánkových poruch, které mohou výrazně ovlivnit průběh kritického onemocnění a rekonvalescenci.
Základním prvkem komplexní intenzivní péče je multidisciplinární spolupráce, která zahrnuje nejen lékaře a zdravotní sestry, ale i specialisty na mikrobiologii, fyzioterapii, výživu a další obory. Dlouhodobá úspěšnost léčby závisí na kontinuálním hodnocení rizik, správném volbě terapeutických strategií a schopnosti přizpůsobit péči individuálním potřebám pacienta.
K pochopení tohoto přístupu je důležité uvědomit si, že intenzivní péče není pouze souhrnem jednotlivých výkonů, ale dynamickým procesem, ve kterém se vzájemně ovlivňují patofyziologické mechanismy, farmakologické intervence a technické možnosti monitorování a podpory životních funkcí. Efektivní léčba vyžaduje nejen znalost jednotlivých nemocí, ale i schopnost komplexního myšlení a anticipace možných komplikací.
Jak rozpoznat a řídit tachykardie s úzkým a širokým QRS komplexem?
Při hodnocení tachykardií je klíčové nejprve rozlišit morfologii P-vlny a interval PR, které by měly být konzistentní od úderu k úderu. Zvláštní pozornost je třeba věnovat vztahu mezi QRS komplexy a P-vlnami a přítomnosti či absenci atrioventrikulární (AV) disociace. Tento vztah zásadně pomáhá v klasifikaci rytmu a určení patofyziologie tachykardie.
U tachykardií s úzkým QRS komplexem (méně než 120 ms) je důležité sledovat pravidelnost rytmu a morfologii P-vln, které mohou být jasně rozpoznatelné, nepravidelné či zcela chybět. Diagnostický přístup kombinuje tyto parametry s rychlostí srdečního tepu, což umožňuje rozlišit různé typy supraventrikulárních tachykardií (SVT). Například sinusová tachykardie má normální P-vlnu před QRS komplexem s přiměřeným PR intervalem, zatímco u AV nodální reentry tachykardie (AVNRT) nebo junctionální tachykardie jsou P-vlny často skryté v QRS komplexech nebo se objevují těsně za nimi. Charakteristickým znakem flutteru síní je „pílovitý“ vzor P-vln, což je důležitý diagnostický klíč.
V tachykardiích s širokým QRS komplexem (>120 ms) je analýza AV disociace a pravidelnosti rytmu zásadní pro diferenciaci mezi supraventrikulárními tachykardiemi s abnormálním vedením (například blokáda Tawarových ramének) a ventrikulární tachykardií. Přítomnost AV disociace obvykle ukazuje na ventrikulární zdroj rytmu, což má zásadní důsledky pro terapii a prognózu.
Kromě samotné analýzy EKG je nezbytné porovnat aktuální nález s předchozími záznamy, pokud jsou k dispozici, pro identifikaci chronických změn jako Wolff-Parkinson-White (WPW) syndromu či přítomnosti blokád Tawarových ramének. Diagnostická interpretace vždy musí být v kontextu klinického stavu pacienta, protože EKG nález je pouze jedním z mnoha parametrů ovlivňujících rozhodování o léčbě.
Supraventrikulární tachykardie lze rozdělit podle anatomického původu na sinusově závislé, atriálně závislé a AV nodálně závislé. Tato klasifikace má terapeutický význam, protože například AV nodální tachykardie často reaguje na vagové manévry a blokátory AV uzlu, zatímco automatické tachykardie atria a junctionální tachykardie na tyto metody reagují jen částečně nebo dočasně.
Sinusová tachykardie je často fyziologickou odpovědí na stresory jako bolest, horečka, úzkost či hypovolemii, a proto je základní léčbou odstranění nebo zvládnutí těchto příčin. Výjimečně může sinusová tachykardie přetrvávat bez zjevné příčiny a být označována jako „nevhodná sinusová tachykardie“, která sama o sobě může způsobovat hemodynamické komplikace, zejména snížením koronární perfuze během zkrácené diastoly. V těchto případech může být indikován specifický antiarytmický lék, například ivabradin, který selektivně inhibuje sinusový uzel.
Při hemodynamicky nestabilních pacientech s tachykardií je první volbou synchronizovaná elektrická kardioverze. U stabilních pacientů jsou efektivní vagové manévry, jako masáž karotidy, avšak s nutností opatrnosti u starších pacientů a při přítomnosti karotických šelestů. Adenosin je lékem první volby pro terminaci AV nodálních reentry tachykardií, s nutností znát jeho kontraindikace – například u pacientů s astmatem nebo chronickou obstrukční plicní nemocí může adenosin vyvolat bronchospasmus.
U fibrilace síní, nejčastější arytmie v intenzivní péči, je charakteristickým nálezem nepravidelný, „irregularly irregular“ rytmus a ztráta definovaných P-vln, nahrazených fibrilačními vlnami. Ztráta synchronní síňové kontrakce může být kritická u pacientů s hemodynamickou nestabilitou nebo diastolickou dysfunkcí, protože významně snižuje preload komor. Také významně zvyšuje riziko tvorby trombů a následných embolických komplikací, což vyžaduje přísnou antikoagulační terapii.
Management fibrilace síní má tři základní složky: kontrolu rytmu (farmakologická nebo elektrická kardioverze), kontrolu srdeční frekvence a prevenci tromboembolických příhod pomocí antikoagulancií. Každý z těchto aspektů musí být individualizován podle klinického stavu pacienta a dalších komorbidit.
Je důležité si uvědomit, že EKG nález nikdy není izolovaným ukazatelem, a jeho interpretace musí být vždy spojena s komplexním klinickým hodnocením. Rozpoznání specifického typu tachykardie a pochopení patofyziologického mechanismu jsou zásadní pro volbu správné léčby, která může významně ovlivnit prognózu a kvalitu života pacienta.

Deutsch
Francais
Nederlands
Svenska
Norsk
Dansk
Suomi
Espanol
Italiano
Portugues
Magyar
Polski
Cestina
Русский