Tubulointersticiální nefritida zahrnuje skupinu zánětlivých onemocnění ledvin, která postihují tubuly a mezibuněčný prostor. Dělí se na akutní a chronickou formu. Akutní tubulointersticiální nefritida se vyznačuje edémem intersticia a infiltrace neutrofily, často doprovázenou fokální tubulární nekrosou. Chronická forma představuje lymfocytární a mononukleární infiltraci, fibrózu intersticia a atrofii tubulů. Mezi hlavní příčiny patří pyelonefritida a toxické či lékové poškození ledvin.

Pyelonefritida je zánětlivé onemocnění ledvinné pánvičky, intersticia a tubulů, nejčastěji způsobené bakteriální infekcí, která postihuje častěji ženy. Klinicky se dělí na akutní a chronickou formu. Akutní pyelonefritida se projevuje horečkou, zimnicí, bolestí v bedrech, hematurií a pyurií, zatímco chronická forma přidává symptomy hypertenze a renální insuficience.

Základním původcem akutní pyelonefritidy je Escherichia coli, zastoupená ve 60–80 % případů. Dalšími častými patogeny jsou Proteus, Aerobacter aerogenes, Staphylococcus a některé houby. Akutní pyelonefritida je obvykle monobakteriální, na rozdíl od chronické, kde je častá smíšená infekce.

Existují dvě hlavní cesty infekce: hematogenní a ascendentní. Hematogenní infekce, méně častá, nastává šířením bakterií krví, nejčastěji Staphylococcus aureus, a často postihuje obě ledviny. Ascendentní infekce představuje hlavní způsob vzniku pyelonefritidy, kdy bakterie vystupují močovodem z dolních močových cest, například při uretritidě, prostatitidě nebo cystitidě.

Vznik pyelonefritidy závisí na oslabení obranných mechanismů močového ústrojí a organismu. K jejímu rozvoji přispívá poškození sliznice močových cest, například při katetrizaci, cystoskopii či retrográdní pyelografii. Důležitou roli hrají také obstrukce močových cest způsobené například urolitiázou, benigní hyperplazií prostaty, těhotenstvím, nádory nebo vrozenými anomáliemi. Vesikoureterální reflux zvyšuje reziduální objem moči a umožňuje bakteriím návrat do ledvin. Intrarenální reflux, způsobený anatomickou stavbou papil ledvin, dále usnadňuje šíření infekce do renálního parenchymu. Snížení celkové imunity organismu při chronických chorobách, užívání imunosupresiv či glukokortikoidů zvyšuje riziko rozvoje onemocnění.

Makroskopicky je u akutní pyelonefritidy ledvina zvětšená s povrchem pokrytým drobnými žlutými abscesy obklopenými zarudnutím. Sliznice ledvinné pánvičky je zarudlá a edematózní, často pokrytá hnisavými exsudáty. Histologicky dominuje likvifikační nekróza a abscesy v parenchymu. Při ascendentní infekci začíná zánět v ledvinné pánvičce, zatímco hematogenní infekce zasahuje nejprve glomeruly a peritubulární kapiláry.

Mezi časté komplikace patří nekróza ledvinných papil, zejména u diabetiků a pacientů s obstrukcí močových cest. Tato nekróza má charakteristický vzhled koagulační nekrózy šedobílé až žluté barvy. Při těžké obstrukci může dojít k retenci hnisavého exsudátu a atrofii renální tkáně, někdy až k difuznímu naplnění ledviny hnisem. Další možnou komplikací je perinefritický absces, kdy zánět prorazí ledvinnou pouzdro a vytvoří hnisavý ložisko v okolní tkáni.

Klinicky se akutní pyelonefritida projevuje náhle vzniklou horečkou, zimnicí a leukocytózou v periferní krvi. Běžné jsou bolestivé symptomy v oblasti bederní páteře, hematurie a známky dráždění močového měchýře.

Důležité je pochopit, že zdravý močový systém disponuje složitými obrannými mechanismy, které brání vzniku pyelonefritidy i při přítomnosti bakterií. Výskyt onemocnění je proto vždy spojen s poruchou těchto mechanismů, ať už strukturální nebo imunologické povahy. Dále je nutné věnovat pozornost prevenci obstrukcí močových cest a kontrolovat stavy vedoucí k refluxu, protože právě tyto faktory zásadně ovlivňují riziko chronického poškození ledvin a jejich postupné dysfunkce. Včasná diagnóza a léčba mají klíčový význam pro omezení trvalých následků a snížení rizika selhání ledvin.

Jak lidské tělo přežívá hladovění a co se při tom děje na buněčné úrovni?

V průběhu hladovění dochází ke komplexním metabolickým změnám, jejichž cílem je zachování životních funkcí – především zásobování mozku glukózou. Tělo nejprve spotřebuje zásoby glykogenu v játrech, ale ty vystačí jen na krátkou dobu. Jakmile tyto rezervy dojdou, nastupuje glukoneogeneze, proces tvorby glukózy z jiných zdrojů, zejména z aminokyselin pocházejících z odbourávání bílkovin. Játra se tak stávají hlavním centrem metabolického přizpůsobení.

Dochází k intenzivní degradaci tělesných bílkovin, jejichž aminokyseliny jsou využity jako substrát pro glukoneogenezi, což je klíčové pro zajištění potřeby glukózy v mozku. S pokračujícím hladověním se zrychluje i lipolýza – odbourávání tukových zásob. Glycerol, vznikající při rozkladu triglyceridů, se rovněž zapojuje do glukoneogeneze, zatímco mastné kyseliny jsou oxidovány na energii nebo v játrech přeměňovány na ketolátky.

Zhruba po týdnu hladovění dochází k metabolickému posunu: tělo snižuje rozklad bílkovin a více využívá tukové zásoby. Přibližně čtvrtina mastných kyselin se v játrech přeměňuje na ketolátky, které se stávají alternativním palivem pro mozek. Koncentrace ketolátek v plazmě může během hladovění stoupnout až na několikanásobek běžné hodnoty. Tento stav představuje adaptivní odpověď, která prodlužuje přežití omezením katabolismu svalových proteinů.

Klinický obraz hladovění se projevuje progresivní slabostí, únavou, apatií, depresemi a celkovou sešlostí. Ztráta podkožního tuku způsobuje, že pokožka ochabuje a tvoří záhyby, oči působí zakaleně, kůže je hrubá, někdy pigmentovaná. Obličej a končetiny mohou být oteklé navzdory extrémnímu úbytku hmotnosti. U dětí vede hladovění k závažnému zpomalení růstu, u žen k amenoree. Ve vlasech může dojít k alopecii.

Z morfologického hlediska je hladovění charakterizováno atrofickými změnami ve většině orgánů. Tělesný tuk mizí, svaly se výrazně ztenčují. Srdce se zmenšuje, srdeční výdej klesá, krevní tlak je nízký a pulz zpomalený. Játra nejprve procházejí tukovou degenerací, ale při dlouhodobém hladovění se tuk a proteiny odbourávají a hepatocyty se zmenšují, ztrácejí organely. Objevuje se hypoalbuminémie, která podporuje vznik edémů. Slinivka a další exokrinní žlázy atrofují. Stěna střev je natolik ztenčená, že je téměř průhledná. Dochází k redukci počtu erytrocytů, objevuje se anémie, hemosideróza a útlum lymfatické tkáně. Funkce T-lymfocytů a fagocytóza neutrofilů jsou narušeny, což vede ke zvýšenému riziku oportunních infekcí, zejména pneumonií, které často končí smrtí.

Současně s těmito změnami dochází i k poruchám metabolismu vitamínů. Vitamíny jsou esenciální mikronutrienty, které regulují různé metabolické dráhy. Většinu z nich si tělo nedokáže syntetizovat samo, a proto musí být přijímány potravou. Rozlišujeme vitamíny rozpustné v tucích (A, D, E, K) a ve vodě (C a skupina B). Jejich rozdílná rozpustnost určuje nejen cestu vstřebávání, ale i rychlost jejich vylučování a možnost akumulace.

Nedostatek vitamínů může vzniknout z různých důvo

Jak se vyvíjí aterosklerotický plát a proč je ischemická choroba srdeční tak nebezpečná?

Aterosklerotické pláty nejsou homogenní útvary – jejich struktura se mění lézi od léze. Nejtypičtější je přítomnost povrchového fibrózního krytu tvořeného hustým kolagenem a hladkými svalovými buňkami. V místě, kde tento kryt přechází ve stěnu cévy, se nachází buněčně bohatší oblast, ve které dominují hladké svalové buňky, T-lymfocyty a makrofágy. Pod tímto krytem leží nekrózní jádro plné lipidů, odumřelých buněk, lipidových makrofágů (pěnové buňky), fibrinu, plazmatických proteinů a někdy i organizovaného trombu. Cholesterol se zde často ukládá v krystalické formě, ale během rutinní histologické přípravy se tyto krystaly rozpouštějí, zanechávajíce po sobě prázdné štěrbiny – tzv. cholesterolové štěrbiny. Na periferii plátu se vytváří nové drobné cévy (neovaskularizace), zatímco podkladová médie bývá ztenčená, fibrotická, s atrofií hladké svaloviny.

Klinické následky těchto změn závisí na průměru postižené cévy, stabilitě a velikosti plátů a míře jejich destruktivního působení na cévní stěnu. V časných stádiích se céva snaží kompenzovat rostoucí objem plátu rozšířením svého obvodu, aby zachovala lumen – to však má své limity. Jakmile aterom překročí tuto schopnost remodelace, dochází k významnému omezení průtoku.

Akutní změny plátů – tedy jejich eroze nebo ruptura – jsou klíčovým bodem přechodu od stabilní aterosklerózy k akutním ischemickým událostem. Dochází k aktivaci trombózy, která může částečně nebo zcela uzavřít cévu a vést k infarktu tkání. Ruptura plátu, intraplaqueální hemoragie, aterotrombóza a vznik aneuryzmat jsou čtyři hlavní způsoby destabilizace aterosklerotických lézí. Riziko rupture závisí jak na vnitřní struktuře plátu, tak na vnějších faktorech, jako je krevní tlak nebo náhlé změny v hemodynamice.

Ischemická choroba srdeční (ICHS) je důsledkem nerovnováhy mezi dodávkou kyslíku do myokardu a jeho spotřebou. Přestože k ischemii může vést i zvýšená potřeba kyslíku nebo snížená kapacita jeho přenosu (např. při anémii), naprostá většina případů ICHS je způsobena zúžením koronárních tepen aterosklerózou. Proto se často označuje jako koronární choroba srdeční.

Angina pectoris je bolest na hrudi způsobená přechodnou reverzibilní ischemií myokardu. Nestabilní angina je charakterizována častějšími, intenzivnějšími a déle trvajícími záchvaty bolesti, které vznikají při stále menším fyzickém zatížení, nebo dokonce v klidu. Příčinou je destabilizace plátu a částečná trombóza, někdy i mikroembolizace nebo vasospasmus. Oproti tomu stabilní angina je předvídatelná a spouštěná fyzickou námahou nebo emocionálním stresem, s bolestí často

Jak přestat být svou úzkostí a rozšířit své sebeuvědomění?
Jak fungují плавучі підструктури для вітрових турбін на морі?
Jak fungují automaty s konzervací částic: Základní principy a konstrukce
Jak se spojit s kořeny: Principy asijské americké bylinkářství
Jak se rodí revoluce v tisku: příběh první tiskárny v Osmanské říši