Glomerulonefritida je onemocnění, které zahrnuje zánět glomerulů v ledvinách. V mnoha případech je jejím základem reakce imunitního systému na různé antigeny, které vedou k tvorbě imunitních komplexů. Tyto komplexy mohou buď vznikat přímo v glomerulech, nebo být přítomny v krvi a později se usazovat v ledvinách. V obou případech dochází k poškození glomerulární struktury a narušení její funkce.

Nejčastěji se imunitní komplexy vytvářejí jako reakce na cirkulující antigeny, ať už endogenní, nebo exogenní. Jakmile tělo vytváří protilátky proti těmto antigenům, vznikají imunokomplexy, které mohou v krvi cirkulovat a usazovat se v glomerulech během průtoku krve ledvinami. Tato usazování, obvykle v kombinaci s aktivací komplementu, vedou k poškození glomerulů a zánětu.

Imunofluorescence, jako diagnostická metoda, je klíčová pro sledování míst a povahy těchto depozit. Při vyšetření se imunitní komplexy projevují jako granule fluoreskující různými způsoby v závislosti na jejich lokalizaci a typu. Místo, kam se imunitní komplexy usazují, je závislé na několika faktorech, z nichž dva nejdůležitější jsou velikost komplexu a náboj, který komplex nese. Makromolekulární komplexy jsou obvykle pohlcovány fagocyty v krvi, zatímco malé molekuly snadněji procházejí glomerulární membránou a mohou se usazovat v glomerulech.

Kationtové komplexy mají tendenci procházet bazální membránou a usazují se v epitelu, zatímco aniontové komplexy jsou méně schopné projít touto membránou a často se hromadí podendoteliálně. Komplexy s neutrálním nábojem se snadněji ukládají v mezangiu nebo v podocytech.

V mnoha případech dochází k infiltraci neutrofilů a proliferaci různých buněk glomerulů, což zhoršuje funkcionalitu těchto struktur. Glomerulonefritida způsobená cirkulujícími imunitními komplexy je často charakterizována granulemi na fluorescenčním obraze, které jsou výsledkem usazování imunoglobulinů a komplementu.

Morfologická změna glomerulů při glomerulonefritidě zahrnuje hypercelulární změny, kde dochází k proliferaci mezangialních, endotelových a epiteliálních buněk a infiltraci zánětlivými buňkami, jako jsou neutrofily, makrofágy a lymfocyty. Ve vážnějších případech může dojít k hyalinizaci glomerulů, což je proces, kdy dochází k homogenní depresi buněk a tvorbě vazivové tkáně, což nakonec vede k glomeruloskleróze.

V rámci histologického vyšetření je klíčové nejen sledovat morfologii, ale i přítomnost specifických depozit imunoglobulinů (IgG, IgM, IgA) a komplementu (C3, C1q, C4) v glomerulích. Elektronová mikroskopie poskytuje detailní pohled na strukturu těchto depozit a umožňuje přesně lokalizovat změny v glomerulárních membránách.

Pokud jde o klinický obraz, glomerulonefritida se projevuje změnami v objemu moči, jako jsou oligurie (snížený objem moči), anurie (úplný pokles moči), polyurie (nadměrná tvorba moči) nebo nocturie (časté močení v noci). Zároveň je běžná hematurie (přítomnost krve v moči) a proteinurie (přítomnost bílkovin v moči), což jsou zásadní ukazatele zhoršení funkce ledvin.

Změny, které se objevují v moči, spolu s edémy a hypertenzí, jsou typickými klinickými příznaky glomerulonefritidy. Důležitým bodem diagnostiky je zjištění příčiny tohoto zánětu a usazování imunitních komplexů, což může být výzvou vzhledem k široké škále antigenů, které mohou tuto reakci vyvolat.

Je zásadní mít na paměti, že glomerulonefritida může mít různé formy a její projevy závisí na typu imunitní reakce, velikosti a náboji usazených imunitních komplexů, stejně jako na reakci jednotlivých buněk glomerulů. Z těchto důvodů je morfologické hodnocení renálních vzorků klíčové pro stanovení přesné diagnózy a následného postupu léčby.

Jaké jsou příznaky a komplikace leiomyomů a trofoblastických onemocnění?

Leiomyomy jsou benigní nádory, které se běžně vyskytují v děloze, a přestože jsou většinou nezhoubné, mohou způsobit různé zdravotní problémy. Tyto nádory mohou být asymptomatické a objevit se pouze při rutinním gynekologickém vyšetření. Nicméně, většina leiomyomů, zvláště intramurálních, může vést k symptomům, zejména pokud jsou dostatečně velké, aby narušily normální fungování trávicího a močového systému, nebo pokud způsobují problémy při porodu. Velké leiomyomy mohou také vyvolat potraty, abnormální těhotenské zobrazení plodu a krvácení po menopauze.

V případě leiomyosarkomů, což je vzácná maligní forma, je častý výskyt recidiv po jejich odstranění. Leiomyosarkomy mají sklon k metastázování, přičemž nejčastěji postihují plíce, což vede k pětileté míře přežití kolem 40 %. Tento typ rakoviny je zvláště nebezpečný kvůli své agresivitě a schopnosti šíření. Důležité je vědoma si toho, že výskyt více nádorů neznamená vyšší riziko malignity u leiomyomů.

Trofoblastická onemocnění jsou soubor patologických stavů, které mají společný rys - abnormální proliferaci trofoblastických buněk, což může vést k různým formám nádorových procesů v těhotenství. Mezi nejběžnější patří hydatidiformní mole, invazivní mole, choriokarcinom a nádor trofoblastických buněk na místě placenty. Tato onemocnění mají různé stupně agresivity, přičemž hydatidiformní mole jsou benigní, zatímco choriokarcinomy jsou vysoce maligní.

Hydatidiformní mole se objevují v důsledku abnormalit v oplodnění. Existují dva hlavní typy těchto molí: úplná a částečná. U úplných molí je genetický materiál plně otcovský, což znamená, že embryo nikdy nevyvíjí žádné fetální části. Naopak částečné moly mohou mít některé fetální části a většinou jsou triploidní (69, XXY), což znamená, že mají více genetického materiálu od otce.

Morfologické změny u hydatidiformních molí zahrnují silné zvětšení a hydropickou edémovou změnu chorionických klků. V některých případech se v důsledku této edémy děloha zvětšuje natolik, že objem odpovídá vyššímu než normálnímu těhotenství. U úplných molí dochází k celkovému zastavení vývoje embrya, což znamená, že i po několika měsících těhotenství nejsou přítomné žádné srdeční tóny nebo pohyby plodu.

Ženy s hydatidiformními molami se obvykle setkávají se symptomy mezi 11. a 25. týdnem těhotenství, a to buď ve formě spontánního potratu, nebo se objevují neobvyklé nálezy na ultrazvuku, které indikují abnormality ve vývoji placenty. Po diagnostikování je běžné provést kyretáž, aby se odstranil molární materiál, a následně je pacientka monitorována po dobu 6 až 12 měsíců, aby se zajistil pokles hladiny hCG na normální úroveň. V případě, že hladiny hCG nadále vzrůstají, může se jednat o invazivní mole, která je známá svou schopností pronikat do svaloviny dělohy a způsobit její prasknutí nebo těžké krvácení.

U některých molárních těhotenství se vyvine choriokarcinom, což je maligní forma, která má schopnost metastázovat a šířit se do plic. U částečných molí je riziko vzniku persistující molární nemoci nižší, ale stále zůstává významné.

Důležité je si uvědomit, že i po léčbě, kdy se mole odstraní, může existovat dlouhodobé riziko. Tato onemocnění často vyžadují důkladný a dlouhodobý monitoring, aby se zajistilo, že nedojde k recidivám nebo vzniku maligního procesu. Včasná diagnostika, správná léčba a pravidelný dohled jsou klíčové pro úspěšnou léčbu a prevenci komplikací.

Jaké jsou rozdíly mezi akutními a chronickými B-lymfoproliferacemi?

Imunofenotypizace hraje zásadní roli při rozlišení mezi akutní lymfoblastickou leukémií (ALL) a akutní myeloidní leukémií (AML). Specifickým markerem pro ALL je terminální deoxynukleotidyl transferáza (TdT), DNA polymeráza, která se vyskytuje ve více než 95 % případů ALL. Pomocí imunologického barvení lze přesněji podtypovat leukemii na pre-B a pre-T formy. Pro B-buněčné linie je typická exprese markeru CD19, pro T-buněčné CD3. V naprosté většině případů ALL – přibližně v 90 % – se vyskytují nerandomizované chromozomální aberace. U dětí s pre-B buněčnou ALL převažuje hyperdiploidie, tedy přítomnost více než 50 chromozomů v jedné buňce, a tzv. kryptická translokace (12;21), která zahrnuje geny ETV6 a RUNX1. U dospělých bývá přibližně ve čtvrtině případů detekována translokace (9;22) zahrnující geny BCR a ABL. Pre-T-buněčné ALL jsou spojeny s četnými translokacemi genů pro T-buněčný receptor a transkripčních faktorů, například TAL1.

ALL a AML mají podobné klinické příznaky. Nemoc obvykle začíná náhle a projevuje se anémií, krvácením – petechie, ekchymózy, epistaxe, krvácení z dásní – a infekcemi. Kombinovaná chemoterapie s více cytostatiky současně zásadním způsobem zlepšila prognózu nemocných. V některých případech je cílem terapie kompletní destrukce hematopoetických buněk v kostní dřeni a jejich následná náhrada transplantací.

Na rozdíl od akutních leukémií jsou zralé B-buněčné neoplazie charakterizovány klonální expanzí diferencovaných B-lymfocytů. Některé z těchto nádorů vytvářejí uzlovité struktury připomínající normální folikuly – tzv. folikulární lymfomy – jiné difuzně infiltrují lymfatické uzliny, přičemž původní architektura mizí. Dva nejčastější typy těchto nádorů jsou chronická lymfocytární leukémie (CLL) a folikulární lymfom.

CLL/SLL představují jednu nemoc s různou klinickou manifestací. Pokud je počet cirkulujících lymfocytů vyšší než 5000/μL, hovoříme o CLL. Pokud jsou postiženy zejména uzliny, slezina či extranodální lokalizace, jedná se o SLL. Typicky se vyskytuje u osob nad 50 let, s predominancí u mužů. Histologicky jsou lymfatické uzliny zvětšené, architektura je setřena, s přítomností pseudofolikulárních center, kde se nacházejí větší buňky (paraimunoblasty, prolymfocyty) uprostřed drobných zralých lymfocytů s tmavými jádry a minimálním množstvím cytoplazmy. Cirkulující nádorové buňky jsou křehké a při přípravě krevních nátěrů se rozpadají, což vede ke vzniku tzv. smudge buněk.

Imunofenotyp CLL/SLL zahrnuje expresi CD19, CD20, CD23 a imunoglo

Jak se skrýt, když все идет не так: psychologické nástrahy útěku a strachu
Jak se vyřeší případ špionáže v Kingsmouthu?
Jak měřit entropii v buněčných automatech na kruhu Zm?
Jak biopolymerní nanomateriály přispívají k čištění vody a medicíně?
Jaký vliv mají naše činy na druhé?