Методическая разработка практического занятия по дисциплине "Хирургические болезни с детской хирургией и онкологией" для преподавателей (стр. 2 )

ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ

Конкременты желчных протоков (холедохолитиаз) - наиболее частое заболевание. В 70-80% больных в желчных протоках выявляют холестериновые камни, то есть камни, которые мигрировали из желчного пузыря.

ДИАГНОСТИКА

При конкрементах, которые не полностью обтурируют просвет желчных протоков, лабораторные данные не являются абсолютно информативными. Может отмечаться повышение лейкоцитов в крови, уровня билирубина и активности сывороточных трансаминаз. Более информативным являются изучение активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы и Y - глутаминтрансферазы).

Инструментальная диагностика холедохолитиаза включает УЗИ, ЕРХГ, КТ, МРТ, ЧЧХГ, ФХГ.

КЛИНИКА

На протяжении многих лет камни желчных протоков могут не давать никаких клинических симптомов.

Наиболее типичными клиническими проявлениями конкрементов в желчных протоках являются боль в правом подреберье или эпигастральном участке, желтуха, симптомы холангита (триада Шарко - колика, боль в животе + лихорадка, озноб + желтуха). Приблизительно в 20-40% больных выявляют увеличенный желчный пузырь.

ХОЛАНГИТ.

Сравнительная частота причин холангита (по У. Лейшнеру, 2001)

Для возникновения холангита необходимо наличие условий:

- холестаз - нарушение оттока желчи;

- повышение давления в желчных протоках;

- бактериальная инфекция.

Наиболее частой микрофлорой, которая способствует развитию холангита, являются Е. Соlі (в 40-70% случаев), Klebsiella (в 10- 20%), Еntеrососсus (в 10- 20%), P. aerugsnosa, Streptococcus, Proteus, Clostridia.

КЛИНИКА

К неспецифичным симптомам холангита относят ощущение тяжести в верхних отделах живота, тошноту, рвоту.

Патогномоничным симптомокомплексом является наличие триады Шарко: боль в правом подреберье или в эпигастральной области, желтуха, озноб, лихорадка.

ДИАГНОСТИКА - повышение СОЭ, лейкоцитоз, повышение уровня билирубина и активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, Y- глутамилтрансферазы).

3. Инструментальные исследования: УЗИ, ЕРХПГ, реже КТ, МРТ, ЧЧХГ, ФХГ - выявляют расширение желчных протоков и другие признаки холангита.

ЛЕЧЕНИЕ

- устранение обструкции желчных протоков;

- дренирование желчных протоков;

- применение антибиотиков, корректирующей инфузионной медикаментозной и дезъинтоксикационной терапии.

Операцией выбора при холангите является ЕПСТ с экстракцией конкрементов или без нее с назобиллиарним дренированием.

Хирургическая (открытая) операция на желчных протоках в случае острого холангита показана только в случаях, когда консервативные и эндоскопические методы ликвидации блокирования окажутся неэффективными.

Хирургическое лечение должно проводиться сразу после безуспешных эндоскопических попыток ликвидации блокирования, хотя летальность в таких случаях достигает высоких цифр 15-30%.

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ

Причинами абсцесса печени, как правило, являются запущенность заболевания и неадекватное лечение.

КЛИНИКА абсцесса похожая с клиникой холангита. У больных с холангиогенными абсцессами печени к триаде Шарко добавляется помутнение сознания и гипотензия (пентада Рейнольдса), также может отмечаться увеличения размеров печени и болезненность печени при пальпации.

ЛЕЧЕНИЕ.

Методом выбора лечения абсцесса печени вместе с лечением основного заболевания и холангита является чрезкожное черезпеченочное дренирование гнойника под Уз - Контролем.

БИЛЛИАРНЫЙ ПАНКРЕАТИТ

ПРИЧИНЫ:

- холедохолитиаз с вызыванием конкремента в ампулу ВДС;

- микрохоледохолитиаз;

- папилостеноз;

- стенозирующий папилит (одит).

Диагностика.

У 90% больных определения уровня липазы, a - амилазы и биллирубина в сыворотке крови, а также активности щелочной фосфатазы и Y- глутамилтрансферазы позволяют установить правильный диагноз.

К наиболее информативным инструментальным методам диагностики следует отнести УЗИ, МРТ, КТ.

Лечение билллиарного панкреатита должно быть комплексным, но главной задачей является ликвидация обструкции желчных протоков.

ПАПИЛОСТЕНОЗ.

Все доброкачественные стенозы большого дуоденального сосочка разделяют на первичные и вторичные.

Этиология и патогенез первичных стенозов БДС остается недостаточно изученными.

Причиной вторичных стенозов БДС чаще всего является желчекаменная болезнь, папиллит, травмы. В частности, причиной стеноза БДС служат воспалительные изменения, которые начинаются в поджелудочной железе или в двенадцатиперстной кишке (дуоденальная язва), также воспаления, обусловленные паразитарной инвазией. Рубцовые изменения могут возникать и после эндоскопических или хирургических вмешательств в зоне БДС.

Приблизительно в 0,04- 0,1% больных встречаются доброкачественные опухоли БДС.

КЛИНИКА. Клинические проявления стеноза БДС неспецифичные. К ним можно отнести тошноту, рвоту, метеоризм, боль, а чаще ощущение тяжести в верхней половине живота.

ДИАГНОСТИКА стенозов БДС является чрезвычайно сложной. К возможным признакам стеноза БДС можно отнести:

- расширение общего желчного протока (УЗИ, ЕРХГ, КТ);

- замедление оттока рентгенконтрастного вещества (более 45 мин.) (ЕРХГ);

- вирсунгография при выполнении селективной ЕРХГ;

- замедленные сокращения дуоденального сосочка (дуоденоскопия);

- повышение уровня биллирубина в сыворотке крови и активности трансаминаз (АлАТ, реже АсАТ), также ферментов холестаза (щелочной фосфатазы и гамма - глутамилтрансферазы);

- повышение активности амилазы и липазы;

- частые приступы острого панкреатита, когда отсутствует алиментарный фактор его возникновения.

ЛЕЧЕНИЕ.

Оптимальным методом лечения стеноза БДС является ЭПСТ (эндоскопическая папилосфенктеротомия). В тех случаях, когда эндоскопические манипуляции по тем или иным причинам являются неэффективными, необходимо прибегать к выполнению трансдуоденальной папилосфинктеропластике.

ТУБУЛЯРНИЙ СТЕНОЗ ХОЛЕДОХА является следствием длительно существующего хронического панкреатита, чаще его индуративной (псевдотуморозной) формы

ДИАГНОСТИКА. Лабораторные исследования свидетельствуют о повышении активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы и гамма - глутамилтрансферазы, АлАТ).

Основными инструментальными методами диагностики являются УЗИ и ЭРХГ, значительно реже возникает необходимость использования КТ и МРТ (МРХПГ).

КЛИНИКА тубуллярного стеноза холедоха проявляется частой болью в эпигастральной области и обтурационной желтухой.

ЛЕЧЕНИЕ. В случае подтверждения тубулярного стеноза холедоха показанно выполнение хирургического вмешательства.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ОБТУРАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХЕ

Основными критериями для определения лечебного алгоритма являются такие факторы:

- вид патологии желчного пузыря (острый или хронический калькулезный холецистит) и его осложнения;

- патология внепеченочных желчных протоков;

- уровень гипербиллирубинемии;

- наличие сопутствующего холангита и острого панкреатита;

- продолжительность желтухи;

- общее состояние больного и его возраст.

Относительно к этим критериям особую группу представляют больные с признаками перитонита. Такой категории пациентов показано выполнение экстренного хирургического вмешательства в ближайшие 2-4 часа с момента госпитализации, после кратковременной предоперационной подготовки, независимо от степени компенсации полиорганной дисфункции. Причина обтурационной желтухи и путь её разрешения определяется во время вмешательства.

Обязательным методом интраоперационной диагностики является интраоперационая холангиография, холедохоскопия, а завершением операции - внешнее дренирование желчных протоков и брюшной полости.

Лечение других больных начинается с консервативных мероприятий с дальнейшим определением хирургической тактики.

Ныне большое значение представляет развитие у больных с обтурационной желтухой полиорганная недостаточность.

В основе патогенеза полиорганной недостаточности лежит прогрессирование гнойно-воспалительного процесса во внутри - и внепеченочных желчных протоках с развитием холемии, повреждение эндотелия билиарганого тракта и гепатоцитов, что наконец приводит к бактеремии, вплоть до возникновения синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса.

Выделяют три стадии полиорганной дисфункции:

1. компенсации;

2. субкомпенсации;

3. декомпенсации.

Степень компенсации полиорганной недостаточности (дисфункции) выражается в баллах и рассчитывается по формуле:

Индекс ПОН = 100хх. + 10в + 1z ; где

х - количество выявленных "некомпенсированных" дисфункций;

в - количество выявленных "субкомпенсированых" дисфункций;

z - количество выявленных "компенсированных" дисфункций;

При сумме баллов 150 и меньше - стадия компенсации;

От 151 до 250 баллов - стадия субкомпенсации;

Свыше 250 баллов - стадия декомпенсации полиорганной недостаточности.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4