Глюкагон

Глюкагон относится к белково-пептидным гормонам. Образуется в А-клетках поджелудочной железы. Состоит из 29 аминокислот, имеет молекулярную массу 3485. Образуется из проглюкагона путем отщепления 8 аминокислот. Секреция глюкагона усиливается при повышении содержания в крови Са2+, аргинина; тормозится глюкозой и соматостатином. Рецепторы для глюкагона находятся на мембране клеток. Он действует путем увеличения концентрации цАМФ в клетке. Мишенями глюкагона являются печень, жировая ткань и, в меньшей степени, мышцы.

Эффекты глюкагона:

1.  Усиливает распад гликогена в печени и мышцах.

2.  Усиливает глюконеогенез.

3.  Усиливает липолиз, что приводит к повышению жирных кислот и глицерина в крови.

4.  Усиливает окисление жирных кислот в печени, образование ацетил-КоА и образование из него кетоновых тел.

5.  Увеличивает катаболизм белков и использование образовавшихся аминокислот в глюконеогенезе.

6.  Усиливает синтез мочевины.

Инсулин

Инсулин является белкого-пептидным гормоном с молекулярной массой 5700. Синтезируется в В-клетках поджелудочной железы из проинсулина. Превращение проинсулина в инсулин происходит путем удаления внутреннего пептидного сегмента (С-пептида). Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови: при повышении концентрации секреция инсулина увеличивается, а при снижении – уменьшается.

Секрецию инсулина также усиливают: глюкагон, секретин, холецистокинин, СТГ и пища, богатая белками.

Рецепторы для инсулина находятся на клеточной мембране, поэтому свои эффекты он осуществляет, не проникая в клетку. Главными мишенями для инсулина являются мышцы, печень, жировая ткань, фибробласты и лимфоциты. Головной мозг не зависит от инсулина.

Инсулиновая недостаточность приводит к сахарному диабету. Может быть 2 причины сахарного диабета:

1.  Абсолютная недостаточность инсулина. В этом случае концентрация инсулина в крови ниже нормы. Это может быть связано либо с повреждением островковой ткани железы, либо с истощением запасов инсулина, либо с ускоренным его разрушением.

2.  Относительная недостаточность возникает в результате снижения числа рецепторов к инсулину, или снижения их чувствительности.

Различают инсулинзависимый (юношеский, ювенильный) и инсулин-независимый (стабильный) сахарный диабет.

При инсулинзависимом диабете наблюдается абсолютная недостаточность инсулина, и жизнь больных зависит от инъекции инсулина.

При инсулиннезависимом диабете наблюдается относительная недостаточность инсулина, поддержание глюкозы на нормальном уровне достигается сахаропонижающими средствами, инъекции инсулина не требуются.

Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена.

Нарушения обмена углеводов

1.  Гипергликемия, которая возникает в результате:

а) снижения проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Глюкоза накапливается в крови.

б) усиления процессов, поставляющих глюкозу в кровь (распад гликогена печени, глюконеогенез).

в) торможение процессов, потребляющих глюкозу (синтез гликогена, гликолиз, пентозофосфатный путь).

В норме концентрация глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л, при сахарном диабете – 7,8 ммоль/л и выше, при 8,9 ммоль/л возникает глюкозурия.

2.  Заторможен пентозофосфатный путь. В результате этого снижено образование НАДФН, что приводит к катаракте.

3.  Гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков, в том числе белков клеточных мембран всех органов и систем, в первую очередь, сосудов. Возникают микроангиопатии (ранний признак сахарного диабета).

Нарушения обмена липидов

Нарушения обмена липидов характерны для инсулинзависимого диабета.

1.  Усиливается липолиз, в крови повышается концентрация НЭЖК. Больные в этом случае худеют.

2.  Усиливается окисление жирных кислот и образование ацетил-КоА.

3.  Возрастает синтез кетоновых тел, накопление которых опасно, так как приводит к метаболическому ацидозу.

4.  Возрастает синтез холестерина, что является фактором риска для развития атеросклероза.

5.  Увеличивается содержание атерогенных липопротеидов, снижается содержание антиатерогенных.

6.  Усиливается перекисное окисление липидов.

Нарушения обмена белков

1.  Увеличивается синтез гликопротеидов.

2.  Усиливается распад белков, синтез мочевины, возрастает остаточный азот.

Осложнения при сахарном диабете

1.  Полиурия и полидипсия.

2.  Диабетическая кома. Признаки: гипергликемия (14-16 ммоль/л), резкое увеличение содержания кетоновых тел, повышение уровня холестерина, ЛПНП, рН крови сдвигается до 6,8. Это приводит к снижению связанности инсулина с рецептором.

3.  Ангиопатии (микро - и макро-). Микроангиопатия сосудов сетчатки глаза снижает остроту зрения, микроангиопатия сосудов почек приводит к тяжелой почечной недостаточности. Макроангиопатия – нарушение крупных сосудов – характеризуется атеросклерозом, поражением сосудов нижних конечностей.

4.  Гиперосмолярная кома возникает при концентрации глюкозы в крови 50-60 ммоль/л. В результате повышается осмотическое давление крови, что приводит к обезвоживанию организма.

5.  Гипогликемическая кома может возникнуть при передозировке инсулина.

Диагностика сахарного диабета

Различают: преддиабет, латентный диабет и явный диабет (легкий и тяжелый).

Наличие диабета определяют по содержанию глюкозы в крови. Для диагностики сопутствующих заболеваний определяют содержание холестерина, ЛПНП (наличие атеросклероза), сиаловых кислот, серогликоидов (наличие воспаления), кетоновых тел (диабетическая кома).

При латентном диабете проводят пробу с сахарной нагрузкой.

Йодтиронины (трийодтиронин и тетрайодтиронин)

Вырабатываются в фолликулах щитовидной железы. Для синтеза йодтиронинов (ЙТ) необходимы: тирозин, йод и тиреоидпероксидаза. Йод нужен для йодирования остатков тирозина, входящего в состав специфического белка – тиреоглобулина. Вначале в остатки тирозина включается по одному атому йода, при этом образуется монойодтирозин. Затем включается второй атом йода с образованием дийодтирозина. Взаимодействие йодированного тирозина приводит к образованию трийодтиронина (Т3) или тетрайодтиронина (тироксина, Т4). Образовавшиеся молекулы ЙТ освобождаются из тиреоглобулина путем ограниченного протеолиза и поступают в кровь. В крови ЙТ связываются со специальным глобулином или альбуминами и в таком виде транспортируются.

Когда концентрация ЙТ в крови снижается, тогда из гипоталамуса в кровь выделяется тиреолиберин, который действует на гипофиз и приводит к секреции тиреотропина, который стимулирует освобождение ЙТ. Когда содержание ЙТ повышается, прекращается освобождение тиреолиберина, соответственно тиреотропина и ЙТ. Йодтиронины действуют на функции клеток через внутриклеточные рецепторы, а также через цАМФ.

Эффекты йодтиронинов

1. Увеличивают потребление кислорода организмом:

а) в малых дозах повышают синтез АТФ;

б) в больших дозах стимулируют процессы, потребляющие АТФ, что приводит к повышению теплообразования.

2. Активируют синтез хондроитинсульфата.

3. Снижают синтез гиалуроновой кислоты.

4. Тормозят синтез холестерина.

5. Стимулируют липолиз.

6. Изменяют синтез белка (в малых дозах усиливают, в больших – тормозят, но усиливают распад).

7. Влияют на рост клеток и их дифференцировку.

8. Обладают сенсибилизирующим действием к катехоламинам, то есть увеличивают реакцию тканей на них.

9. Обладают гипергликемическим действием.

Изменение функции щитовидной железы приводит к патологиям.

1.  При гипосекреции ЙТ в детском возрасте возникает кретинизм. Признаки кретинизма: карликовый рост, деформация скелета, задержка умственного развития, пониженный основной обмен.

2.  При гипосекреции ЙТ у взрослых возникает микседема. Признаки микседемы: пониженный основной обмен, пассивность, отеки, ожирение, гиперхолестеринемия.

3.  При гиперсекреции ЙТ возникает гипертиреоз (базедова болезнь). Признаки: повышенный основной обмен, потеря веса, пучеглазие, высокая подвижность.

Катехоламины

Образуются из тирозина в клетках хромаффинной ткани. Для синтеза требуются: тирозин, S-аденозилметионин (активный метионин), витамины РР, С и В6. К катехоламинам относятся: ДОФамин (диоксифениламин), норадреналин и адреналин.

В центральном отделе симпато-адреналовой системы (головной мозг) образуются дофамин (ДА) и норадреналин (НА).

В медиаторном отделе (окончания симпатических нервов) образуется норадреналин.

В гормональном отделе симпато-адреналовой системы (мозговое вещество надпочечников) образуется адреналин (А).

Дофамин выполняет следующие функции:

1.  Является тормозным модулятором головного мозга. Тормозит эффекты ацетилхолина. При недостатке дофамина возникает паркинсонизм. Симптомы паркинсонизма: скованная походка, маскообразное лицо, дрожание конечностей;

2.  При избытке дофамина возникают некоторые формы шизофрении;

3.  Дофамин тормозит выделение гормонов аденогипофиза.

Функции норадреналина:

2.  Тормозной модулятор.

3.  Участвует в центральной регуляции кровяного давления и дыхания.

4.  Тормозит мозговое вещество надпочечников и изменяет деятельность коры надпочечников, регулирует эндокринные железы.

5.  Стимулирует умственную работоспособность и запоминание.

6.  Стимулирует высшие чувства: эмоции, поведение, мышление.

На периферии катехоламины выполняют:

1.  Адаптационно-трофическую функцию, то есть способствуют приспособлению организма к наиболее продуктивной работе.

2.  Гомеостатическую (восстанавливают нарушенный гомеостаз).

3.  Аварийную функцию, которая включается при тяжелых стрессах и жизненно опасных ситуациях.

Депонирование катехоламинов, то есть сбережение в неизменном, но неактивном виде, происходит в специальных гранулах. Хромаффинные гранулы – это высокоспециализированные, сложно устроенные органеллы. Их содержимое окружено мембраной, которая содержит разнообразные белки, включая Н+-АТФазу, белки-переносчики катехоламинов, актин, дофамин-гидроксилазу и другие. Транспорт катехоламинов в гранулы требует АТФ. АТФ связывается с катехоламинами и, возможно, белками гранул. Это препятствует выходу запасенных гормонов.

Мобилизация (освобождение) катехоламинов происходит под влиянием нервного импульса.

Метаболизм (инактивация) катехоламинов происходит двумя путями:

1.  Путем метилирования катехол-о-метилтрансферазой (КОМТ) за счет метильной группы S-аденозилметионина.

2.  Путем окислительного дезаминирования моноаминоксидазой.

Влияние катехоламинов на обмен веществ

1.  Увеличивают потребление кислорода (калоригенный эффект).

2.  Повышают концентрацию глюкозы в крови за счет усиления распада гликогена в печени и глюконеогенеза.

3.  Адреналин усиливает гликогенолиз в мышцах, что приводит к гиперлактатемии.

4.  Усиливают липолиз, окисление жирных кислот, синтез кетоновых тел и холестерина.

5.  Способствуют распаду белка, усиливают дезаминирование аминокислот, синтез мочевины, повышают остаточный азот.

Механизм действия катехоламинов

Эффекты катехоламинов реализуются через адренорецепторы плазматических мембран. При связывании катехоламинов с α1-адренорецепторами в клетке повышается содержание Са2+ и инозитол-3-фосфата, при связывании с α2- рецепторами – снижается содержание цАМФ, при связывании катехоламинов с β-рецепторами повышается содержание цАМФ.

Через α1-адренорецепторы катехоламины вызывают сокращение мышц, в том числе сердца, сосудов, матки, ЖКТ, расширение зрачка, повышают артериальное давление

Через α2- рецепторы катехоламины повышают агрегацию тромбоцитов, снижают освобождение норадреналина и ацетилхолина.

Через β1-рецепторы катехоламины стимулируют липолиз, окислительно-восстановительные процессы, работу сердца, расслабляют гладкие мышцы ЖКТ.

Через β2-рецепторы катехоламины расслабляют гладкие мышцы сосудов, бронхов, матки, усиливают распад гликогена в мышцах.

Стероидные гормоны

Являются производными холестерина. Различают половые стероидные гормоны и гормоны коры надпочечников.

Синтез стероидных гормонов происходит путем укорочения боковой цепи холестерина и окисления кольца под действием гидроксилаз с использованием кислорода, витаминов РР и С.

В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируется альдостерон, который усиливает реабсорбцию натрия, хлора и воды. Освобождение альдостерона происходит под влиянием ангиотензина-II, который образуется из белка крови ангиотензиногена под влиянием фермента ренина из юкстагломерулярных клеток почек.

В пучковой зоне коры надпочечников образуются глюкокортикосте-роиды (ГКС).

В сетчатой зоне коры образуются слабые андрогены и некоторые эстрогены.

Когда концентрация ГКС снижается, из гипоталамуса освобождаются кортиколиберины, которые приводят к освобождению из гипофиза кортикотропина (АКТГ). АКТГ действует на пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников, в результате освобождаются ГКС. Концентрация последних в крови повышается, что прекращает выход кортиколиберинов. В случае, когда гипоталамус не реагирует на высокий уровень ГКС, то есть продолжает выброс кортиколиберинов, возникает болезнь Иценко-Кушинга. В этом случае вся система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников работает чрезмерно. Концентрация ГКС увеличивается. Болезнь Иценко-Кушинга возникает также при опухоли аденогипофиза. АКТГ на клубочковую зону коры влияет мало.

Транспорт ГКС в крови осуществляет белок плазмы транскортин.

Инактивация ГКС происходит в печени путем связывания с глюкуроновой кислотой, а также путем восстановление в неактивные тетрагидропроизводные.

Эффекты ГКС

1.  Индуцируют ферменты глюконеогенеза и репрессируют гексокиназу, что приводит к гипергликемии.

2.  Усиливают распад белков в мышечной и лимфоидной тканях, тормозят в них синтез.

3.  Индуцируют синтез ферментов обмена аминокислот.

4.  Усиливают синтез мочевины.

5.  Усиливают липолиз, окисление жирных кислот, синтез кетоновых тел и холестерина.

6.  Увеличивают прочность сосудов, снижают их проницаемость (снижают активность гиалуронидазы).

7.  Увеличивают работоспособность мышц.

8.  Усиливают секрецию пищеварительных соков (особенно желудка), но снижают выработку слизи.

9.  ГКС необходимы для проявления эффектов катехоламинов.

10.Обладают противоаллергическим действием.

11.Обладают противовоспалительным действием.

Осложнения при стероидной терапии: сахарный диабет, атеросклероз, язвенная болезнь желудка, гипотрофия надпочечников.

Гормоны - производные полиненасыщенных жирных кислот

Являются производными арахидоновой кислоты. Под действием фосфолипазы происходит расщепление фосфолипидов и освобождение арахидоновой кислоты. Фосфолипазу ингибируют ГКС.

Под действием липооксигеназы в лейкоцитах из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены. Это нециклические, окисленные производные арахидоновой кислоты. Лейкотриены действуют через цАМФ.

Эффекты лейкотриенов:

1. Провоспалительное действие.

2. Развитие медленных анафилактических реакций.

3. Освобождение ферментов лизосом.

4. Хемотаксис лейкоцитов.

5. Сокращение гладких мышц.

Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты образуются промежуточные биологически активные эндоперикиси ПГG2 и ПГН2. В большинстве тканей из них образуются простагландины Е и F (ПГЕ и ПГF). В стенке сосудов из ПГG2 образуется простациклин (ПЦ), в тромбоцитах – тромбоксаны (ТХ). ПГЕ, ПГF, ПЦ и ТХ являются циклическими, окисленными производными арахидоновой кислоты.

Эффекты ПГЕ и простациклинов:

1. Расслабление гладких мышц.

2.Освобождение гормонов (стероидных, катехоламинов, йодтиронинов, инсулина).

3.Развитие воспаления (провоспалительное действие).

4.Вызывают дезагрегацию тромбоцитов.

5.Вызывают расширение сосудов.

Эффекты ПГF и тромбоксанов:

1. Сокращение гладких мышц.

2. Освобождение гормонов (стероидных, катехоламинов, йодтиронинов, инсулина).

3.  Развитие воспаления (провоспалительное действие).

4.  Рассасывание желтого тела.

5.  Агрегация тромбоцитов.

6.  Сужение сосудов.

5.3. Самостоятельная работа по теме:

Студенты организуются в группы. Каждая группа получает задание, конечной целью которого явялется установление наличия или отсутствия сахарного диабета. Для этого группа получает биологический материал (кровь, мочу), в котором определяют глюкозу, холестерин, серогликоиды, кетоновые тела и ЛПНП.

По результатам проведенных исследований студенты делают заключение, оформляют протоколы, готовятся к защите лабораторной работы, решают ситуационные задачи.

5.3.1. Вопросы для самостоятельной подготовки к занятию:

- Строение инсулина, место синтеза, образование активной формы, мишени инсулина, механизм действия.

- Влияние инсулина на углеводный обмен.

- Влияние инсулина на липидный обмен.

- Влияние инсулина на белковый обмен.

- Что такое сахарный диабет?

- Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете.

- Нарушения липидного обмена при сахарном диабете.

- Нарушения белкового обмена при сахарном диабете

- Осложнения при сахарном диабете. Объясните их биохимические причины.

- Диагностика сахарного диабета.

5.3.2. Лабораторная работа

В полученной задаче выполнить:

1. Определение глюкозы в крови и в моче.

2. Определение серогликоидов в сыворотке крови.

3. Определение общего холестерина в сыворотке крови.

4. Определение b-липопротеидов в сыворотке крови.

5. Определение кетоновых тел в моче.

На основании полученных результатов сделать вывод о наличии или отсутствии сахарного диабета и имеющихся осложнениях.

5.4. Итоговый контроль знаний:

5.4.1. Вопросы для защиты лабораторной работы

1. Принцип метода колориметрии.

2. Принцип метода центрифугирования.

3. Что такое стандартный раствор?

4. Чем различаются контрольная и опытная пробы?

5. Как строится сахарная кривая? Что она дает для диагностики?

6. Что такое сахарная нагрузка?

7. Какой вид имеют сахарные кривые в норме и патологии?

8. Почему у больных сахарным диабетом периодически измеряют содержание холестерина в сыворотке крови?

9. Почему у больных сахарным диабетом периодически измеряют содержание серогликоидов в сыворотке крови?

10. Почему у больных сахарным диабетом периодически измеряют содержание кетоновых тел в моче?

11. Чем опасна длительная гипергликемия?

12. Почему у больных сахарным диабетом повышается содержание мочевины в сыворотке крови?

13. Почему повышение кетоновых тел в крови опасно для жизни?

14. Почему у больных сахарным диабетом часто возникает катаракта?

15. Почему у больных сахарным диабетом рН крови сдвигается в кислую сторону?

5.4.2. Ситуационные задачи

1. В клинику поступил больной с запахом ацетона изо рта? Ваша тактика?

2. Два больных диабетом в бессознательном состоянии доставлены в клинику. После инъекции глюкозы один их них пришел в сознание, другой остался без сознания. Каковы причины этих состояний?

3. Почему инсулин назначают больным сахарным диабетом в виде инъекций, а не в виде таблеток?

4. На приеме у врача больные сахарным диабетом. Один пациент пожилого возраста страдает ожирением, у другого – молодого вес тела существенно ниже нормы. Объясните, чем отличается направленность липидного обмена у этих больных?

5. У пациента в крови и моче резко повышено содержание ацетоацетата и β-гид-роксибутирата. Что может быть причиной этого повышения? Какие дополнительные биохимические исследования необходимо назначить для уточнения диагноза?

6. У пациента опухоль поджелудочной железы. При этом повышен синтез инсулина и наблюдаются симптомы: дрожь, слабость и утомляемость, потливость, постоянное чувство голода. Как влияет избыток инсулина на обмен веществ? Почему развиваются выше названные симптомы? Почему это может привести к нарушению мозговой деятельности?

7. Больному сахарным диабетом назначены инъекции инсулина, но положительного эффекта не было, и концентрация глюкозы в крови оставалась высокой. Какой тип сахарного диабета можно предположить у больного? Ответ обоснуйте.

8. Существует выражение: «сахарный диабет – это голод среди изобилия». Объяните это выражение.

5.4.3. Тесты

1. ГОРМОНАМ СВОЙСТВЕННЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

а) гормональный эффект реализуется через белковые рецепторы и внутриклеточные посредники

б) гормоны оказывают своё действие в незначительных количествах

в) гормоны оказывают своё действие путем усиления синтеза ферментов de novo или изменяя их активность

г) гормоны не являются веществами органической природы

д) железы внутренней секреции и продуцируемые ими гормоны составляют систему с прямой и обратной связями

Выберите правильную комбинацию ответов:

1) б, в, г, д

2) а, б, г

3) б, в, д

4) а, б, в, д

5) б, в

2. ГОРМОНАЛЬНЫЙ РЕЦЕПТОР ЭТО:

1) липопротеид;

2) хромопротеид;

3) гликопротеид;

4) фосфопротеид.

3. ЧЕРЕЗ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ ДЕЙСТВУЮТ:

а) йодтиронины;

б) стероидные гормоны;

в) катехоламины;

г) инсулин.

4. ВЫБЕРИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ. ВСЕ ГОРМОНЫ:

1) проявляют свои эффекты через взаимодействие с рецепторами;

2) образуются в передней доле гипофиза;

3) изменяют активность ферментов в клетках мишенях;

4) индуцируют синтез ферментов в клетках мишенях.

5. ДЕПОНИРОВАНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА ПОСЛЕ ПРИЕМА УГЛЕВОДНОЙ ПИЩИ СТИМУЛИРУЕТ:

1) глюкагон;

2) альдостерол;

3) инсулин;

4) адреналин.

6. ИСТИННЫМИ ГОРМОНАМИ ЯВЛЯЮТСЯ:

1) инсулин;

2) норадреналин;

3) ацетилхолин;

4) адреналин.

7. К БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫМ ГОРМОНАМ ОТНОСЯТСЯ:

1) глюкокортикостероиды;

2) соматотропин;

3) тироксин;

4) серотонин;

5) ацетилхолин;

6) адреналин.

8. СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПРИ АКРОМЕГАЛИИ МОЖЕТ БЫТЬ:

1) сахарный диабет;

2) нанизм;

3) микседема;

4 гипертиреоз.

9. ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ АЦЕТИЛ-КОА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В:

1) цикле Кребса;

2) синтезе холестерина;

3) синтезе кетоновых тел;

4) синтезе жирных кислот.

10. ПОСРЕДНИКОМ В ДЕЙСТВИИ ГОРМОНОВ, НЕ ПРОНИКАЮЩИХ ЧЕРЕЗ КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ, ЯВЛЯЮТСЯ:

1) цТМФ;

б) цГМФ;

3) цУМФ;

4) цАМФ;

5 Са2+.

6. Домашнее задание для уяснения темы занятия (не предусмотрено).

7. Рекомендации по выполнению НИРС, в том числе список тем, предлагаемых кафедрой.

7.1. Проделать лабораторную работу и сделать выводы.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

основная

Биологическая химия /под ред. , ГЭОТАР-МЕД, 2009.

дополнительная

- Биологическая химия с упражнениями и задачами : учебник для студ. по спец"Леч. дело", 060104.65- "Медико-профилактическое дело", 060108.65- "Фармация" / ред. , М., ГЭОТАР-МЕД, 2011.

- Биологическая химия: сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов, обучающихся по спец. 060108 – фармация/сост. , , и др. – Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010

- Биологическая химия: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 2 и 3 курсов, обучающихся по спец. 060301 – фармация/сост. , , и др. – Красноярск: тип. КрасГМУ, 2011

- Биологическая химия : метод. указания к контрольным работам для студ. 3 курса заочн. формы обучения по спец. 060108- "Фармация" / , ; Красноярский медицинский университет. - Красноярск : КрасГМУ, 2009

- Биологическая химия : (Учебное пособие для аудиторн. работы студ. 3 курса заочн. формы обучения по спец. 060108- "Фармация"/ , ; Красноярский медицинский университет. - Красноярск : КрасГМУ, 2009

электронные ресурсы

- ЭБС КрасГМУ;

- БД MedArt;

- БД Медицина;

- ЭБС Консультант студента.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6