Цитологические особенности вторичных миелодисплазий при лимфомах (стр. 2 )

Таблица 3.

Морфологические изменения клеток гранулоцитарного ряда у больных лимфомами и первичным МДС

Изменения морфологии элементов мегакариоцитарного ряда выражались в обнаружении одноядерных форм мегакариоцитов в 26,0% случаев у больных НХЗЛ и в 13,3% при ЛХ до ПХТ, в 56,2% и 46,5% после лечения соответственно, что достоверно не отличалось от данных при МДС – у 60,0% больных (р>0,05); мегакариоцитов с множественными округлыми ядрами - в 15,1% при НХЗЛ до и в 21,9% после ПХТ, столько же и при первичном МДС – 25,0% (р>0,05). Для МДС были также характерны микроформы мегакариоцитов - в 40,0% случаев, которые при лимфомах встречались реже – в 9,6% при НХЗЛ и в 6,6% при ЛХ (табл. 4).

Таблица 4

Морфологические изменения клеток мегакариоцитарного ряда у больных лимфомами и первичным МДС

Таким образом, вторичная миелодисплазия выявляется в клиническом дебюте лимфом у значительного числа больных. Отмечены выраженные изменения частоты встречаемости дисмиелопоэза после проведения индукционных курсов ПХТ. Анализ миелодиспластических изменений со стороны основных ростков миелопоэза – эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоциторного показал, что если дисплазия эритроидного ряда у больных НХЗЛ до ПХТ была встречена у 45 пациентов (61,7%), то после начала противоопухолевой терапии она регистрировалась достоверно чаще - уже у 62 пациентов (85,0%), что было сопоставимо с данными больных первичным МДС (97,5%) (табл. 5). У больных лимфомой Ходжкина до ПХТ дизэритропоэз был обнаружен у 30,0% пациентов, после прохождения индукционных курсов противоопухолевой терапии он отмечен уже у 63,3% обследованных (Р<0,05). Дизгранулоцитопоэз отмечен до ПХТ у,1%) НХЗЛ, после лечения - у 59 человек (80,8%), что достоверно не отличалось от аналогичных показателей у больных первичным миелодиспластическим синдромом (87,5%). Также и у больных ЛХ - до ПХТ дисплазия гранулоцитарного ряда была выявлена у 50,0% (15) обследованных, после лечения - у 63,3% (19) (Р>0,05) и показатели также достоверно не отличались от таковых у больных первичным МДС. Дизмегакариоцитопоэз наблюдался до ПХТ у 35 больных (48,0%) НХЗЛ и у 7 (23,3%) - ЛХ, после специфической терапии диагностировался чаще - у 55 больных (75,3%) и,7%) соответственно (Р<0,05), при первичном МДС (87,5%). Анализ изменений, выявленных у больных лимфомами после проведения ПХТ свидетельствует о том, что степень выраженности их значительно увеличилась и стала близка к таковой при первичном миелодиспластическом синдроме, что говорит об углублении диспластических изменений в костном мозге на фоне противоопухолевой химиотерапии.

Таблица 5

Влияние химиотерапии на углубление морфологических признаков миелодисплазии у больных лимфомами после индукции ремиссии

Следует отметить, что, если до начала противоопухолевой терапии морфологические признаки вторичной миелодисплазии у больных лимфомой Ходжкина были менее выражены, чем у больных неходжкинскими лимфомами, то после прохождения индукционных курсов ПХТ частота встречаемости диспластических изменений элементов костного мозга стала сопоставима с большинством показателей больных НХЗЛ, также как и с первичным миелодиспластическим синдромом.

При исследовании общего анализа крови у больных НХЗЛ и лимфомой Ходжкина было выявлено, что у пациентов с признаками дисплазии эритроидного ряда в костном мозге анемия встречалась чаще и показатели гемоглобина были достоверно ниже, чем при отсутствии изменений морфологии клеток костного мозга. В группе с дисплазией эритроидного ростка анемия различной степени тяжести наблюдалась в 46,7% случаев у больных ЛХ, в группе без признаков дизэритропоэза – в 20,0% (p<0,05), в 59,6% - при НХЗЛ с дисплазией, без дизэритропоэза – в 33,4% случаев (p<0,05). В группе с дисплазией мегакариоцитарного ростка тромбоцитопения отмечалась в 51,4% случаев у больных лимфомами. В группе больных без признаков дизмегакариоцитопоэза тромбоцитопения отмечена лишь в 10,5% случаев неходжкинских лимфом (p<0,05). Проследить связь диспластических изменений гранулоцитарного ряда с появлением лейкопении в периферической крови до начала химиотерапии у больных лимфомами сложно из-за специфического поражения данного ростка (повышенный лейкоцитоз за счет опухолевых элементов при НХЗЛ) (табл. 6).

Таблица 6

Глубина цитопенического синдрома у больных лимфомами с признаками миелодисплазии и при их отсутствии и у больных первичным МДС

При анализе данных миелограммы больных лимфомами не было характерно расширение эритроидного ряда и отсутствовали варианты с повышенным бластозом, в отличие от больных первичным МДС (табл.7).

Таблица 7

Изменения миелограммы у больных НХЛ, ЛХ и первичным МДС до ПХТ

Средний диаметр эритроцитов у больных гемобластозами не выходил за пределы нормы (7,0±0,8 мкм) в отличие от пациентов с первичным миелодиспластическим синдромом (7,47±0,4 мкм), где отмечался макроцитоз.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3