Применение жидких синбиотиков
для коррекции бактериальной среды кишечника
у детей раннего возраста
Кировский филиал Московского Университета Государственного Управления
,
ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава
ФГУ «48 Центральный научно-исследовательский институт
Министерства обороны Российской Федерации»
«Вяткабиопром»
Проблема коррекции дисбиотических нарушений на современном этапе представляется сложной и не до конца решенной. Высокая частота различных форм патологии, связанных с развитием дисбиоза кишечника, необходимость разработки современных и эффективных схем его коррекции привлекают всё больше внимание исследователей и врачей – практиков к препаратам, комплексно влияющим на восстановление здоровья путём коррекции микробной экологии кишечника [5].
Одним из эффективных способов нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта является включение в рацион питания кисломолочных продуктов, имеющих в составе пробиотики, пребиотики и синбиотики [8]. Синбиотики – это препараты, полученные в результате рациональной комбинации пробиотиков и пребиотиков. Эти препараты полезно влияют на здоровье организма, улучшая выживаемость и приживляемость в кишечнике живых бактериальных добавок и избирательно стимулируя рост и размножение индигенных лактобактерий и бифидобактерий [11].
В проведённом исследовании мы оценили результативность коррекции дисбиоза у детей раннего возраста (с 1 года до 3 лет) новыми отечественными жидкими синбиотическими препаратами «Лактофлорин» и «Бифидофлорин» (производство «Вяткабиопром», Киров).
«Бифидофлорин» приготовлен на основе Bifidobacterium longum, B. breve, а «Лактофлорин» - Lactobacillus acidophilus в количестве не менеее 1010 КОЕ/г. Помимо пробиотических бактерий препараты включают продукты микробного происхождения, пептиды, органические кислоты, витамины, аминокислоты, панкреатин. В качестве функционального пребиотика синбиотики содержат яблочный пектин и лактит.
«Бифидофлорин» и «Лактофлорин» выгодно отличаются от других биологических бактерийных препаратов тем, что содержат высокоантогонистичексие штаммы бифидо - и лактобактерий, которые за счёт продукции антибиотикоподобных факторов, ряда органических кислот, конкуренции за участки слизистой кишечника с представителями патогенной и условно-патогенной флоры способствуют нормализации качественного и количественного состава микробиоценоза желудочно-кишечного тракта.
Живые пробиотические бактерии в используемых продуктах находятся в высоких концентрациях (1010 КОЕ/г) и достаточно активны. Поэтому, попадая в организм, сразу оказывают благоприятное воздействие. Благодаря этому они эффективнее сухих аналогов. Объясняется подобный эффект тем, что для репарации и оживления сухих бактерий, последующей колонизации ими эпителия требуется более 12 часов, за которые большинство клеток элиминируется. Клетки из жидких культур оказывают своё действие в несколько раз быстрее: подавляют гнилостные процессы; рост патогенных бактерий; восстанавливают нормофлору кишечника. К преимуществам жидких синбиотических препаратов перед лиофилизированными можно отнести: физиологически активное состояние бактерий; высокую концентрацию метаболитов, необходимых для механизмов саморегуляции микрофлоры и для выраженного антимикробного эффекта; быстрое наступление клинического эффекта (для активации лиофилизированных форм необходимо от 6 до 10 часов); более высокую полноценность и эубиотичность для организма человека бактерий в жидких препаратах; более медленную элиминацию из кишечника симбиотических микроорганизмов; удобная форма выпуска лечебно-профилактического препарата.
В качестве пребиотика в данных препаратах используются яблочный пектин и лактит.
Пектин обладает способностью снижать активность возбудителей кишечных инфекций (шигелл, сальмонелл и др.). В основе этого эффекта лежит прямое кислотное воздействие пектина и продуктов его обратимой диссоциации в кишечнике на бактериальные клетки. Сдвиг рН в кислую сторону (3,5 – 4,0) оказывает губительное действие на патогенные бактерии; в тех же условиях среды представители нормальной микрофлоры (бифидо - и лактобактерии) потенцируют свой рост [5].
Лактит – пребиотик, используется для профилактики и лечения дисбактериоза и печеночной энцефалопатии с доказанной эффективностью [7]. Лактит представляет собой полиол, полученный гидрированием лактозы. По типу метаболизма лактит похож на пищевые волокна, он не расщепляется и не всасывается в желудке и в тонком кишечнике, а, попадая в толстый кишечник, ферментируется сахаролитической микрофлорой, преобразуясь на короткоцепочные жирные кислоты, водород, углекислый газ и биомассу [7].
Летучие жирные кислоты, образующиеся при росте сахаролитических бактерий, снижают рН в толстом кишечнике, что приводит к подавлению роста протеолитических условно-патогенных бактерий (таких как энтеробактерии и энтерококки). Лактит может ингибировать адгезию условно-патогенных энтеробактерий (таких как кишечная палочка и клебсиелла) к эпителию клеток толстого кишечника [7].
При производстве синбиотических средств, содержащих живые лакто - и бифидобактерии, использование лактита повышает срок жизни пробиотиков и увеличивает срок хранения [7].
Под наблюдением находились 48 детей с 1 года до 3 лет с дисбиотическими нарушениями. Большинство детей характеризовались отягощённым преморбидным фоном. Так, 83% обследованных детей находились на искусственном вскармливании; у 45,3% обследованных наблюдались частые острые респираторно-вирусные инфекции; рахит – у 22,6% детей, анемии – у 84,9%, гипотрофии – у 49%, изменения в психоневрологическом статусе ребенка – 79,2%, дерматит – 52,8%.
Методом случайной выборки обследованные дети были разделены на 2 группы: 23 человека – 1 группа и 25 человек – 2 группа. Дети первой группы получали синбиотический препарат «Бифидофлорин», дети второй – «Лактофлорин». Лечение проводилось по следующей схеме: 5 – 7 мл 2 раза в день в течение 14 дней.
Лабораторные исследования кала на дисбактериоз проводились дважды: перед началом введения в рацион жидких синбиотиков «Бифидофлорин» и «Лактофлорин», а также, через три недели после окончания приёма препаратов. Микробиологическое исследование кала проводили по стандартной методике (приказ № 000 от 09.06.03 ОСТ).
При оценке состояния микрофлоры кишечника, было установлено, что у 97,9% обследованных детей до начала коррекции были выявлены дисбиотические нарушения различной степени: дисбактериоз I степени у 4 (17%) детей первой группы и у 3 (12%) детей второй группы, II степени у%) детей первой группы и у%) детей второй группы, III степени у 3 (13%) у детей первой группы и у 4 (16%) детей второй группы.
Почти у половины (47,9%) обследованных детей наблюдался комбинированный тип нарушений, обусловленных значительным снижением титра кишечной палочки и появлением кишечной палочки с измененными свойствами (гемолизирующая кишечная палочка), роста условно-патогенных бактерий, на фоне дефицита бифидобактерий и лактобактерий.
Анализируя качественный состав микробиоценоза (таблицы 1 и 2) можно отметить снижение количества лактобактерий у 4 (17,3%) обследованных первой группы и у 8 (32%) детей второй группы. Зарегистрировано снижение количества бифидобактерий у,8%) детей первой группы и 4 (16%) детей второй группы.
На фоне снижения бифидо- и лактофлоры отмечалось увеличение количества и изменение видового соотношения условно-патогенных бактерий. Ведущее место в изменении структуры кишечной микрофлоры принадлежало бактериям рода Clostridium – превышение их содержания в сравнении с нормой отмечалось у,9%) человек в первой группе и%) - во второй. Бактерии Staphylococcus aureus выделялись у 7 (30,4%) детей первой группы и у 7 (28%) - второй группы. Превышение нормального уровня энтерококков выявлено у 3 (13%) детей первой группы у 3 (12%) - второй группы. У,9%) человек первой группы и у 9 (36%) человек второй группы были обнаружены высокие титры граммотрицательных представителей условно-патогенной флоры (Proteus, Citrobacter, Enterobacter и др.) Кроме того, отмечался рост количества Е. coli с измененными ферментативными свойствами (гемолизирующая кишечная палочка) - у,9 %) человек в первой группе, у%) - во второй.
В результате проведения коррекции произошло восстановлению нормального уровня популяции лактобактерий у 100% детей; бифидобактерий у 100% обследованных первой группы (от числа лиц, имевших исходно сниженный их уровень), получавшей «Бифидофлорин», и у 75% второй группы, получавшей «Лактофлорин». Одновременно констатировалось значительное снижение количества условно-патогенной микрофлоры, за счёт элиминации бактерий рода Clostridium у,3%) обследованных детей в первой группе у,9%) детей во второй группе; Staphylococcus aureus - у 8 (85,7%) - первой группы, у 7 (100%) детей второй группы; высокие титры энтерококков не обнаружены. Кроме того, у обследованных детей уменьшалась концентрация других представителей условно-патогенной флоры (Proteus, Citrobacter, Enterobacter и др.), так в первой группе наблюдалась полная их элиминация из фекалий у 5 (35,7%) обследованных, и у 7 (77,8%) детей во второй группе. coli с измененными ферментативными свойствами (гемолизирующая) была зарегистрирована - в 8 (47,1%) случаях в первой группе, в 5 (27,8%) случаях - во второй.
Таблица №1
Изменение состава микрофлоры кишечника у детей с дисбактериозом, получавших «Бифидофлорин»
Название м/о | Уровень м/о | % обнаружения до коррекции биоценоза кишечника | % обнаружения после коррекции биоценоза кишечника |
Lactobacillus | ≤106 | 17,3 | - |
Bifidobacterium | ≤108 | 60,8 | - |
Е. coli с измененными ферментативными свойствами | 20% и более | 73,9 | 39,1 |
Clostridium | ≥105 | 73,9 | 13 |
Staphylococcus | ≥103 | 30,4 | 4,3 |
Энтерококк | >107 | 13 | - |
УПФ (Proteus, Citrobacter, Enterobacter и др.) | >104 | 60,9 | 18,7 |
Таблица 2
Изменение состава микрофлоры кишечника у детей с дисбактериозом, получавших «Лактофлорин»
Название м/о | Уровень м/о | % обнаружения до коррекции б0лценоза кишечника | % обнаружения после коррекции биоценоза кишечника |
Lactobacillus | ≤106 | 33,3 | - |
Bifidobacterium | ≤108 | 20 | 6,67 |
Е. coli с измененными ферментативными свойствами | 20% и более | 70 | 56,7 |
Clostridium | ≥105 | 83,3 | 30 |
Staphylococcus | ≥103 | 23,3 | - |
Энтерококк | >107 | 13,3 | - |
УПФ (Proteus, Citrobacter, Enterobacter и др.) | >104 | 36 | 4,2 |
Приведённые данные свидетельствуют о том, что при приёме жидких синбиотиков «Бифидофлорин» и «Лактофлорин» у детей раннего возраста наблюдается положительная динамика содержания защитной микрофлоры, уменьшение энтеропатогенов в фекалиях, что изменило их распределение по степени дисбактериоза. Так, у,6%) человек первой группы была достигнута коррекция нарушений микробиоценоза до уровня эубиоза, у 4 (17,4%) детей оставались явления дисбиоза с меньшей степенью проявления. У детей второй группы в%) случаях отмечалась коррекция нарушений микробиоценоза до уровня эубиоза, у 8 (32%) человек оставались явления дисбактериоза с меньшей степенью проявлений.
Применение синбиотиков «Бифидофлорин» и «Лактофлорин» приводит к снижению проявления дисбактериоза, у детей с отягощённым преморбидным состоянием; при этом устанавливается оптимальный защитный уровень бифидо - и лактофлоры; кишечная микрофлора детей возвращается в состояние эубиоза; происходит уменьшение степени колонизации, вплоть до полной элиминации условнопатогенных бактерий, быстрый клинический эффект связан с тем, что живые пробиотические бактерии в используемых продуктах находятся в высоких концентрациях (1010 КОЕ/г) и достаточно активны.
Несмотря на то, что жидкие синбиотики не являются лекарственными препаратами, целесообразность их использования для коррекции и профилактики нарушений микробного пейзажа находит всё больше подтверждений.
Литература:
1. Дисбактериозы у детей. , (ред.). М., КМК Лтд., 1998.
2. , , // Журн. микробиол. – М., 2000. - №3. – С.86 – 91.
3. , Ладодо и иммунные нарушения у детей. – М., Медицина, 1991.
4. , , и др.//Журн. микробиол. – 2001. - №3. – С.72 – 75.
5. , , и др.//Медицинская сестра – 2004. - №6. – С.31 – 33.
6. , , и др.//Биотехнология. – М., 2006. - №6. – С.63 – 71.
7. Рынок БАД. – 2006. - №3.
8. , , и др.//Биотехнология. – М., 2006. - №6. – С.51 – 62.
9. , , //Вопросы питания. – М., 2007. - №1. – С.70 – 75.
10. Пектины. Биохимические методы анализа растений. М., Мир, 1960.
11. Mc Farland L. V., Elmer G. W.//Microecol. Ther. 1995. – V.23. – P.46 – 73.
