АЛЛЕРГИЯ

- повыш. чув-ть организма к какому-либо в-ву. Виды: 1.Специф. (ист.) и 2.Неспециф. (лож.; только II и III стадии).

Истинная: 3 стадии: I – иммунолог. (1ое попадание аллергена ®сенсибилизация: выраб. специф. антител); II – патохим.; III – патофизиол.

Разница между норм. имм. р-цией и аллергией – в повреждении клеток. Факторы аллергии: св-ва аллергена и его кол-во, реактивность организма (­прониц-ть кож./слиз. барьеров; скор-ть выделения Ig и медиаторов; ответ тканей, i. e.эфф-ть ферментов, утил-х медиаторы).

Аллергены: 1.Экзоген.; 2.Эндоген. (аутоаллергены изм-ие антигенов самого организма).

Специф. алл. р-ции (по Джеллу и Кумбсу):

I типа (анафилактического; атопия): Анафилаксия – состояние повыш. чув-ти орг-ма к повторн. парентер. введению чужерод. белка). IgE и IgG. Рецепторы к Fc-фрагментам – на туч. клетках и эозинофилах (высвобожд. катионн. белков ®пораж. гельминта). ПРИМЕР: бр. астма

II типа (цитотоксический): Появл-ие у клеток аутоаллерг. св-в конформ. изм-ия клет. антигенов, поврежд. мембраны (появл­-ие нов. АГ), связ-ие гаптенов с клеткой. Синтез специф. IgG и IgM ®1.Опсонизация белками комплемента ИЛИ 2.Фагоцитоз опсонизир. клеток ИЛИ 3.Атака NK-лимфоцитами (супероксид +запуск апоптоза). ПРИМЕР: гемолиз при переливании, гемолит. б-нь новоржденных.

III типа (поврежд. имм. комплексами; р=ция Артюса): Не все имм. комплексы фагоцит-ся Üизбыток АГ, ↑прониц-ти сосуд. стенок, Qфагоцит. акт-ти. Отклад-ся в ткани Þактивация комплемента Þ↑хемотаксиса нейтрофилов Þвоспаление. Отклад-ся чаще в местах с rete mirabile или сильно извитыми сосудами: поч. клубочек, хороид. структуры в pia matris, сплетения в ресничном теле и в местах разветвл. артерий (турбул. потоки). ПРИМЕР: ревматоид. артрит, сист. красн. волчанка, гломерулонефрит.

IV типа: участ. не АТ, а специф. Т-лимфоциты со спец. рец. к аллергенам. ПРИМЕР: гранулем. восп. процессы (i. e.TB), болезнь Guillain Barre, контактный дерматит, рассеянный склероз.

У взрослого мужчины: вода – 60% массы тела.

Треть - внутриклеточная жидкость

Четверть - внеклеточная жидкость (4,5% - вода плазмы; 12% - вода межклетника; 4,5% - вода соед. ткани; 4,5% - вода костей; 1,5% - трансцеллюларная вода – ликвор, в камерах глаза, железах).

Все вещества: 1.Эффективные осмоли (несвободно проходят через мембрану Þсоздают осмот. давление) и 2.Неэффективные осмоли (свободно проходят Þне влиют на осм. давление) (!) Обмен воды между сосуд. руслом и тканями – по закону Старлинга: воды, электролиты и нек-ые орг. в-ва проходят легко, белки – не проходят.

[Белка]плазма – 70 г/л, [Белка]ткан. жид-ть – 20 г/л.

Онкотическое давление: плазма – 27 мм. рт. ст., интерстиц. простр-во – 5 мм. рт. ст. Разница =эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) – «тянет» воду в кровь.

Гидростатическое давление: арт. конец капилляра – 31 мм. рт. ст., вен. конец капилляра – 9 мм. рт. ст. Ткан. жидкость – на 6-7 мм. рт. ст. меньше, чем атмосферного.

Разница между давлением в крови и в межклетника – эффективное гидростатическое давление.

ЭГД >ЭОВС Þжидкость ~>в ткань; ЭГД <ЭОВС Þжидкость ~>в кровь.

Регуляция водного баланса: Нарушение регуляции – при серд. недостаточности, циррозе печени, нефрот. синдроме Þотеки

Формы нарушения водного баланса (дисгидрии) Гиперволемия – увеличение воды в опр. пространствах; Гипергидратация – увеличение общего содержания воды в организме; Гиповолемия – уменьшение воды в опр. пространствах; Дегидратация – уменьшение общего содержания воды в организме Др. классификация: 1.Изо - 2.Гипо - 3.Гиперосмолярная дисгидрия

Гиперволемия

Отек – типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. Причины: 1.МНОГО воды ~>в межклетник; 2.МАЛО воды ~>в сосуды; Этиология: I. Повышение давления в капиллярах: А. Избыточная задержка почками солей и воды (1. Острое или хроническое повреждение почек; 2. Избыток минералкортикоидов)

В. Высокое венозное давление (1. Поражение сердца; 2. Венозная обструкция; 3. Повреждение «венозного насоса»:

а) Паралич мышц, b) Иммобилизация частей тела, c) Недостаточность венозных клапанов)

С. Снижение периферического сопротивления (1. Повышение температуры тела; 2. Недостаточность симпатической нервной системы;3. Вазодилататоры) II. Снижение содержания белков в плазме: А. Потеря белков плазмы с мочой (нефротический синдром) В. Потеря белков в местах, лишенных кожных покровов (1. Ожоги; 2. Ранения)

С. Нарушения синтеза белков (1. Повреждения печени; 2. Низкокалорийное питание или недостаточное потребление белка) III. Увеличение капиллярной проницаемости А. Иммунные реакции, которые вызывают выброс гистамина и других агентов воспаления; В. Токсины; С. Бактериальные инфекции; D. Недостаток витаминов, особенно витамина С; Е. Длительная ишемия; F. Ожоги IV. Нарушение лимфооттока А. Рак; В. Инфекции ( в том числе паразитарные); С. Хирургические вмешательства; D. Врожденное отсутствие или недостаточность лимфатических сосудов

Гиповолемия

Критерий – уменьшение объема внеклеточной жидкости до уровня менее 14 л (для мужчин с массой 70 кг).

Причины: I. Потеря солей и воды почками А.Применение диуретиков; В.Осмотический диурез; С.Недостаточность надпочечников II.Потеря солей и воды желудочно-кишечным трактом А.Рвота; В.Диарея III. Потеря солей и воды кожей А.Ожоги; В.Профузный пот IV.Перераспределение воды в «третье» пространство А.Перитонит; В.Непроходимость кишечника V.Избирательная потеря воды А.Нарушение секреции АДГ; Б.Понижение чув-ти к АДГ (нефрогенный несахарный диабет)

Выделение гипотонической жидкости (eg., понос, повыш. потоотделение) Þгиперволемия Þзадержка натрия почками Þгипернатриемия Þгиперосмоляльность плазмы Þпотеря воды тканями Þдегидратация. Характ. симптом – жажда на фоне полиурии. Гиперосмолярная кома – у диабетиков (инсулин Þ¯акт-ти глюкокиназы Þглюкоза – почти эффект. осмоль Þнатриевая гиперосмолярность плазмы усугубляется за счет глюкозы).

Выделение гипертонической жидкости (eg., тяжелая работа, ожоги) Þгипонатриемия Þ¯эффект. объема крови Þ­секреции АДГ Þ­реабсорбции воды почками Þвыделение гипеосмоляльной мочи с низк. сод-ем натрия; +­реабсорбции мочевины (увеличение соотношения «азот мочевины/креатинин»)

Кроме того: ¯ОЦК, интравас. давления Þ­симп. акт-ти Þподдержание артериального давления, ­ЧСС, ­силы сокращений; +Эффекты вазоконстрикторов

Интенсивная потеря воды – при нарушении продукции /высвобождения АДГ (несахарный диабет) или ответа почек на АДГ (почечный диабет) Þполиурия до 3-5 л /сутки

Травматический несахарный диабет: начальная полиурия (мало АДГ) Þнекотролируемое высвобожд. АДГ Þгипонатриемия, водная интоксикация.