В 2001 году были описаны серии случаев острого диссеминированного энцефалита (ADEM) в ассоциации со стрептококковыми инфекциями. При этом у всех пациентов были обнаружены антитела к антигенам базальных ганглиев.
Для постановки диагноза малой хореи или PANDAS диагностическое значение имеют долго сохраняющиеся антитела против ДНК-азы.
Кольцевидная эритема (Erythema marginatum) — характерный, но редкий признак ОРЛ. Встречается у 4–17 % детей на высоте атаки ОРЛ. Представляет собой бледно-розовые неяркие кольцевидные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка 5–10 см в диаметре (рисунок 2), с преимущественной локализацией над пораженными суставами или на туловище и проксимальных отделах конечностей, но никогда — на лице!
Высыпания имеют преходящий мигрирующий характер, не сопровождаются зудом и индурацией, не возвышаются над поверхностью кожи, бледнеют при надавливании, быстро исчезают под влиянием лечения и не оставляют после себя пигментацию, шелушение, атрофические изменения.
|
|
|
Рисунок 2 –– Кольцевидная эритема
( «Дерматовенерология», 2008)
Подкожные ревматические узелки в последние годы наблюдаются очень редко у детей (1–3 %) и фактически отсутствует у подростков и взрослых. Представляют собой мелкие плотные округлые (1–2 см в диаметре), малоподвижные, безболезненные образования, расположенные в периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий, над костными выступами в области коленных и локтевых суставов, затылочной кости, остистых отростков позвонков в виде безболезненных «горошин».
Как правило, подкожные ревматические узелки сочетаются с тяжелым поражением сердца и являются относительно поздним признаком ОРЛ, сохраняются от нескольких дней до 1–2 месяцев.
Кожа над ревматическими узелками не изменена (рисунок 3).
|
|
Рисунок 3 –– Подкожные ревматические узелки в области локтевого сустава
( «Дерматовенерология», 2008)
Ревматический полисерозит — поражение серозных оболочек в настоящее время наблюдается при тяжелом течении первой и (или) повторной ревматической лихорадки и манифестирует явлениями перикардита, плеврита и перитонита с быстрым обратным развитием на фоне противовоспалительной терапии.
Ревматический перикардит (см. выше) может быть экссудативным и сухим. Возникает на фоне поражения других оболочек сердца (панкардит). Ревматический перикардит имеет благоприятное течение и на фоне противоревматической терапии экссудат быстро рассасывается. Исходом ревматического перикардита могут быть небольшие спайки между листками перикарда, однако полного их сращения, развития слипчивого перикардита, «панцирного сердца» не возникает, что отличает ревматический перикардит от бактериального (коккового) и туберкулезного.
При отсутствии вальвулита ревматическую природу перикардита следует трактовать с большой осторожностью.
Ревматический плеврит чаще бывает двусторонним и характеризуется быстрым обратным развитием на фоне противоревматической терапии. Он является одним из наиболее частых проявлений ревматического полисерозита и обычно сочетается с другими проявлениями ОРЛ.
Ревматический перитонит (абдоминальный синдром) встречается редко, обычно в детском возрасте, при остром течении ревматизма. Отличительная черта — разлитой характер болей в животе, которые носят мигрирующий характер. Как правило, абдоминальный синдром сочетается с другими признаками ОРЛ.
Поражение легких проявляется в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита. Развивается главным образом у детей на фоне панкардита при остром течении заболевания. Отличительными признаками ревматических поражений легких являются их резистентность к антибактериальной терапии и хороший эффект от противоревматических средств.
Поражение почек встречается достаточно часто, однако крайне редко является клинически ведущим синдромом заболевания. Обычно развивается преходящий нефрит, проявляющийся незначительной протеинурией и гематурией. Развитие хронического гломерулонефрита или нефротического синдрома у больных ОРЛ встречается крайне редко.
Для постановки диагноза ОРЛ обязательно подтверждение предшествующей носоглоточной БГСА-инфекции путем выделения возбудителя, определения БГСА-антигена, выявления противострептококковых антител.
Положительные результаты микробиологического исследования удается получить в ранние сроки заболевания лишь в 25 % случаев. Однако отрицательные результаты не позволяют исключить активную стрептококковую инфекцию, так как могут быть обусловлены применением антибактериальной терапии, несоблюдением правил техники забора исследуемого образца. В то же время положительные результаты микробиологических исследований не позволяют отличить активную инфекцию от бактерионосительства. Использование экспресс-тестов для определения БГСА-антигена, несмотря на высокую специфичность (95–100 %), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60–80 %).
В диагностике ОРЛ более информативны серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или повышающиеся в динамике титры специфических антител. Обычно титры антител к БГСА при ОРЛ начинают повышаться к концу 2 недели после перенесенного тонзиллита (фарингита), достигают максимума к 4–5 неделе (период начальных проявлений ОРЛ) и сохраняются на этом уровне в течение 2–3 месяцев с последующим снижением до исходных значений. Чаще определяют титры АСЛ-О, реже — антиДНКазы-В, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. Согласно рекомендациям ВОЗ верхняя граница нормы для противострептококковых антител не должна превышать 20 % над популяционными данными, полученными от здоровых лиц определенной возрастной группы, проживающих в конкретном регионе с учетом времени года. Повышение титра АСЛ-О наблюдается в 80 % случаев ОРЛ. При одновременном определении нескольких типов специфических антител чувствительность выявления имевшей место стрептококковой инфекции достигает 95–97 %.
При отсутствии серологического ответа в сочетании с негативными микробиологическими результатами диагноз ОРЛ маловероятен. Однако необходимо учитывать, что уровень противострептококковых антител может быть ниже диагностически значимых цифр если к моменту исследования прошло более 2 месяцев от начала ОРЛ. Часто это наблюдается у больных с изолированной ревматической хореей и у пациентов с вялотекущим ревмокардитом в качестве единственного «большого» критерия. Стрептококковые антитела не строго группоспецифичны, они могут также индуцироваться и другими группами стрептококков. Так, повышение уровня противострептококковых антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных стрептококками групп С или G, не имеющими отношения к ОРЛ.
План ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ОРЛ
Для подтверждения наличия активного ревматического процесса необходимо проводить комплексное обследование, включающее:
· клинический общий анализ крови (СОЭ) и общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, церулоплазмин, серомукоид и др.);
· серологическое исследование крови (повышенные или (что важнее) повышающиеся в динамике титры антистрептококковых антител — антистрептолизин-0, антистрептокиназа, антигиалуронидаза, ан-тидезоксирибонуклеаза-В);
· микробиологическое исследование крови (посев на стерильность с целью исключения инфекционного эндокардита);
· культивирование материала из зева для выявления БГСА;
· ЭКГ для уточнения характера нарушений сердечного ритма и проводимости;
· фонокардиография;
· рентгенография органов грудной клетки;
· ЭхоКГ для диагностики клапанной патологии сердца и выявления перикардита (при постановке диагноза ОРЛ впервые необходимо ЭхоКГ проводить 2 раза (с интервалом 10–14 дней)).
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПОДРОСТКОВ
Особенности клинической картины ОРЛ в подростковом возрасте связаны с нейроэндокринной и морфофункциональной перестройкой.
Одновременно с повышением температуры тела и явлениями интоксикации у большинства подростков при первой атаке развивается суставной синдром в виде олигоартрита или моноартрита (реже полиартрита) с вовлечением в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп. Обычно преобладает умеренная активность воспалительного процесса, который быстро регрессирует при назначении противовоспалительной терапии. При первой атаке ревматизма поражение суставов может вообще отсутствовать, что затрудняет диагностику.
Медленно эволюционирующий ревмокардит наблюдается у всех подростков с ОРЛ. Диффузный миокардит встречается в 60% случаев. Очаговый миокардит без яркой клинической картины, диагностируемый по данным ЭКГ, выявляется в 40 % случаев. Эндокардит с поражением клапанного аппарата сердца регистрируется в 70 % случаев, при этом у каждого третьего пациента вальвулит обнаруживается только при помощи ЭхоКГ. При корректном лечении вальвулит в 60–70 % случаев подвергается обратному развитию, однако может сохраняться дисфункция клапанов или пролапсы створок. Формирование РПС выявляется у 1/3 подростков уже в первый год после ОРЛ. При этом в структуре РПС относительно высокий удельный вес составляют изолированные аортальные и комбинированные митрально-аортальных пороки. Формирование РПС может быть обусловлено обострением ревматического процесса, развивающегося после отмены вторичной профилактики. Миоперикардит у подростков при ОРЛ встречается редко (0,5–1 %), изолированный перикардит не встречается.
Особенностью течения ОРЛ у подростков является также относительно высокая частота поражения ЦНС (у ¼ больных) в виде васкулита и различных нервно-психических нарушений, что объясняет сложность ведения подростков с ОРЛ. Неадекватные реакции на проводимую терапию, несоблюдение режимов терапии, а также отказ от профилактических мероприятий объясняют частые рецидивы патологического процесса у подростков (15–20 %). Так, начавшись в раннем школьном возрасте и протекая относительно доброкачественно, процесс может бурно рецидивировать в подростковом периоде и привести к формированию РПС.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОРЛ
Для успешного лечения и профилактики ОРЛ диагноз важно установить на начальных фазах заболевания, когда симптоматика еще бедна и существует проблема гипер - или гиподиагностики.
Причины гипердиагностики ОРЛ и ХРБС у лиц молодого возраста, поступивших в стационар с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, можно разделить на две группы.
1. Ошибочная диагностика порока сердца с последующей трактовкой его как безусловного признака ХРБС.
Наиболее часто, особенно в поликлинической практике, встречается гипердиагностика недостаточности МК. Это связано с большой частотой встречаемости функциональных систолических шумов, не всегда правильно оцениваемых практическими врачами. В детском и юношеском возрасте порок сердца (недостаточность митрального клапана) ошибочно диагностируется при наличии идиопатического пролапса МК. Характерный аускультативный синдром (наличие в зоне проекции митрального клапана «щелчка» в середине систолы и следующего за ним позднего систолического шума митральной регургитации), данные эхоКГ (избыточное движение створок МК в полость левого предсердия во время систолы) а также астенический тип конституции и дополнительные фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов, раннее развитие плоскостопия и другие) позволяют диагностировать пролапс МК.
2. Гипердиагностика ОРЛ и ХРБС нередко наблюдается у лиц молодого возраста с наличием неревматического миокардита, миокардиодистрофии, миксомы сердца, нейроциркуляторной дистонии, функциональной кардиопатии, синдрома Дакоста, эндокардита Либмана-Сакса, инфекционного эндокардита и др.
Особенности синдрома первичного ревмокардита:
— хронологическая связь заболевания с носоглоточной БГСА-инфекцией;
— существование латентного периода длительностью от 10 дней до 2 недель между окончанием предшествовавшей инфекции и первыми клиническими проявлениями ревмокардита;
— преимущественное возникновение заболевания в детском и юношеском возрасте (7–15 лет);
— преимущественно острое или подострое начало;
— полиартрит или острые полиартралгии в дебюте болезни;
— «пассивный» характер кардиальных жалоб (их констатация только при целенаправленном расспросе больного);
— наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом;
— высокая подвижность симптомов ревмокардита;
— корреляция лабораторных и клинических признаков активности болезни.
Для воспалительного поражения миокарда неревматической этиологии (неревматический миокардит) характерны следующие особенности:
— наличие хронологической связи заболевания с острой носоглоточной инфекцией (чаще всего вирусной этиологии);
— короткий (менее 5–7 дней) или вообще отсутствующий латентный период между клиническими проявлениями носоглоточной инфекции и началом кардита;
— постепенное развитие заболевания без выраженных проявлений лабораторной активности;
— частое наличие аллергического синдрома в виде крапивницы, вазомоторного ринита и конъюнктивита, лекарственной непереносимости и др.;
— развитие заболевания в молодом, среднем и пожилом возрасте, но чаще всего у лиц среднего возраста;
— отсутствие артрита и редкость выраженных артралгий;
— активное и эмоционально окрашенное предъявление кардиальных жалоб (боли в области сердца, сердцебиение, одышка, нарушения сердечного ритма);
— отсутствие вальвулита;
— отсутствие или слабая выраженность лабораторных показателей активности при наличии симптомов выраженного миокардита;
— патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, реполяризации);
— медленная динамика клинических и электрокардиографических изменений под влиянием противовоспалительной терапии.
Характерные симптомы функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы:
· обилие и яркость субъективных ощущений при отсутствии объективных данных, свидетельствующих о поражении сердца;
· астеноневротический тип кардиальных жалоб;
· наличие вегетативно-сосудистых кризов, протекающих по симпатико-адреналовому или вагоинсулярному типу, на фоне которых усиливаются кардиальные жалобы — боли в области сердца, ощущение «замирания», «остановки сердца», «нехватки воздуха» и др.;
— преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса в виде уплощения или инверсии зубца Т, которые (в отсутствие миокардиодистрофии) претерпевают положительную динамику при проведении медикаментозных проб с хлоридом калия или анаприлином;
— отсутствие лабораторных признаков воспалительной активности;
— отсутствие эффекта от антиревматической терапии и улучшение состояния на фоне применения седативных препаратов, транквилизаторов, β-адреноблокаторов.
При возвратном ревмокардите на фоне сформированного порока сердца (часто многоклапанного) в некоторых случаях приходится исключать инфекционный эндокардит и тяжелый прогрессирующий миокардит Абрамова-Фидлера.
Наиболее существенными признаками для диагноза инфекционного эндокардита следует считать:
— наличие в ближайшем анамнезе различных медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией, а также гнойных инфекций и инфицированных травм;
— «немотивированная» длительная лихорадка неправильного типа, не купирующаяся приемом НПВС;
— прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела;
— выявление клапанных пороков с симптомами застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболического синдрома;
— поражение других органов и систем (иммунокомплексный гломерулонефрит, гепатит, васкулит);
— периферические признаки — симптом Лукина-Либмана, узелки Ослера, пятна Джейнуэя;
— значительное ускорение СОЭ;
— положительная гемокультура;
— выявление вегетаций на клапанах сердца при эхоКГ;
— положительный эффект длительной терапии антибиотиками.
Наличие у кардиомегалии, тяжелых нарушений ритма и проводимости, прогрессирующей недостаточности кровообращения с учетом данных рентгенологического и эхокардиографического исследования дают возможность заподозрить миокардит Абрамова-Фидлера.
Характерные для неспецифического аорто-артериита (болезнь Такаясу) симптомы:
— обморочные состояния;
— преходящие парестезии;
— перемежающаяся хромота;
— сосудистые шумы;
— асимметрия или отсутствие пульса (чаще — в зоне локтевой, лучевой и сонной артерий);
— различие АД на конечностях;
— диагноз верифицируют с помощью ангиографии.
В процессе обследования больного с ревмокардитом нередко требуется проведение дифференциальной диагностики с поражением сердца в рамках АФЛС –– своеобразного симптомокомплекса, характеризующегося наличием артериальных и (или) венозных тромбозов любой локализации, различными формами акушерской патологии (в первую очередь — привычное невынашивание беременности), тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими (хорея, судороги, ишемия мозга), кардиологическими (клапанные пороки, инфаркт миокарда), кожными (сетчатое ливедо, язвы голени), почечными (почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия), гематологическими (гемолитическая анемия, тромбоцитопения) расстройствами, а также наличием волчаночного антикоагулянта. При дифференциальной диагностике следует учитывать данные анамнеза и результаты определения антифосфолипидных антител.
Ревматический полиартрит необходимо дифференцировать от заболеваний, протекающих с суставным синдромом и лихорадкой.
1. Бактериальные инфекции: реактивные энтеро - и урогенные артриты, для которых характерно носительство HLA-B27 антигена.
Эпидемиологический анамнез; хронологическая связь между кишечной или мочеполовой инфекциями (подтвержденной лабораторно) и развитием суставной патологии; острый стойкий асимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев стоп), энтезопатии и пяточные бурситы; конъюнктивит; поражения кожи и слизистых оболочек (кератодермия, ониходистрофия, баланит или баланопостит).
2. Вирусные инфекции: артриты при краснухе, при гепатитах В и С, при инфекционном мононуклеозе.
3. Системные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, ювенильный ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, анкилозирующий спондилоартрит.
4. Интермиттирующий гигартроз (регулярность приступов синовита; вовлечение в процесс одного и того же сустава, чаще коленного; отсутствием болевого синдрома и изменений лабораторных параметров во время атаки).
5. Иммунокомплексная патология: аллергические реакции на лекарства (сывороточная болезнь — сочетание артрита с крапивницей или ангионевротическим отеком наряду с характерным анамнезом).
6. Гемоглобинопатии: серповидноклеточная анемия.
7. Геморрагические васкулиты: болезнь Шенлейна-Геноха (кожный, абдоминальный, почечный синдромы).
8. Гемобластозы: лейкозы, лимфомы;
9. Болезнь Лайма (данные анамнеза (укус клеща), серологический анализ на антитела к Воrrеlia burgdorferi, артрит, кардит, поражения ЦНС (энцефалит) и кожи (хроническая мигрирующая эритема).
При стойком симметричном артрите крупных суставов следует помнить о постстрептококковом реактивном артрите (ПСРА), который развивается после инфицирования стрептококками групп C и G. В отличие от классического ревматического полиартрита, ПСРА может встречаться у лиц среднего возраста, развивается после относительно короткого латентного периода (3–10 дней) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки, персистирует в течение более длительного времени (от 2 до 6–8 месяцев), протекает без четких клинико-инструментальных признаков кардита и плохо отвечает на терапию нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС). Главная практическая проблема верификации диагноза ПСРА связана с необходимостью строгого типирования стрептококка. В настоящее время не существует строгих разграничений между ОРЛ и ПСРА. Поэтому, согласно рекомендациям АКА, больных с ПСРА, формально удовлетворяющих критериям Джонса, при условии исключения артритов иного генеза, следует рассматривать как пациентов с ОРЛ и курировать соответствующим образом.
Основные трудности дифференциальной диагностики связаны с ситуациями, когда ОРЛ протекает по типу «изолированной» или «чистой» хореи. В связи с длительным латентным периодом до начала хореи титры противострептококковых антител могут быть нормальными (по аналогии с вялотекущим ревмокардитом). В этих случаях необходимо исключить другие причины гиперкинезов.
· Доброкачественная наследственная хорея (начинается на первом десятилетии жизни и течет практически непрерывно; гиперкинез в большей степени выражен в мышцах головы и туловища).
· Хорея Гентингтона (первые симптомы обычно появляются в возрасте 30–50 лет; в клинической картине превалирует общая скованность и ригидность; непроизвольные движения развиваются постепенно и задолго до психических нарушений, при этом отмечается способность к произвольному подавлению гиперкинезов, что способствует длительному сохранению возможности самообслуживания).
· Болезнь Коновалова-Вильсона (сочетание неврологических, психических расстройств и признаков поражения печени по типу крупноузлового или смешанного цирроза; нарушен метаболизм меди в организме: кольцо Кайзера-Флейшера в роговичной оболочке глаза, снижение содержания общей меди и церулоплазмина в сыворотке крови, повышение экскреции меди с мочой).
· Системная красная волчанка (антитела к кардиолипину).
· Лекарственные реакции (связь с приемом L-dopa, нейролептиков, препаратов лития, дифенина, дигоксина).
· Тиретоксикоз.
· Гипопаратиреоз.
· Гипонатриемия.
· Гипокальциемия.
Эндокринологические расстройства и нарушения минерального обмена исключают при отсутствии характерной для этих состояний клинической картины и негативных данных лабораторных исследований.
Кольцевидную эритему при ОРЛ необходимо дифференцировать от узловой (нодозной) эритемы — остро развивающейся патологии полиэтиологической природы, представляющей собой своеобразную токсико-аллергическую сосудистую реакцию, возникающую при различных заболеваниях (стрептококковые инфекции, саркоидоз, туберкулез, кокцидиомикоз, гистоплазмоз, йерсиниоз, язвенный колит, болезнь Крона, лекарственные реакции и др.). Нодозная эритема характеризуется высыпанием в подкожной клетчатке и глубоких отделах дермы болезненных (особенно при пальпации) плотных воспалительных узлов полушаровидной формы, напряженных, несколько возвышающихся над уровнем окружающей здоровой кожи, диаметром 0,5–5 см и более. Кожа над узлами вначале ярко-розовая или красная, затем она принимает коричневатый или синюшный цвет. Высыпания обычно множественные, локализуются на переднебоковых поверхностях голеней, реже — на бедрах и ягодицах, крайне редко — на руках и туловище. В 20–50 % случаев отмечаются артралгии или обратимые артриты голеностопных и (или) коленных суставов. Однако, несмотря на то, что нодозная эритема нередко развивается после стрептококковой инфекции и протекает с суставным синдромом, сердечная патология в форме эндокардита или эндомиокардита у таких пациентов не выявляется. Не усугубляется тяжесть клапанной патологии и при возникновении нодозной эритемы у больных с РПС. Таким образом, нодозная эритема не является отражением активности ревматического процесса и не характерна для ОРЛ.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ОРЛ основывается на раннем проведении комплексной длительной (3–4 месяца) этапной (стационар, ревматологический реабилитационный центр, диспансерное наблюдение в поликлинике) терапии. Для назначения адекватного лечения большое значение имеет оценка остроты начала, активности и характера течения ревматической лихорадки.
Цели комплексной терапии:
1. Эрадикация БГСА (этиотропная терапия).
2. Подавление активности воспалительного процесса (патогенетическая терапия).
3. Предупреждение формирования РПС (профилактическая терапия).
4. Компенсация застойной сердечной недостаточности и лечение нарушений ритма (симптоматическая терапия).
5. Реабилитация.
Этапы терапии:
I этап — стационарное лечение.
II этап — местный кардиоревматологический санаторий.
III этап — диспансерное наблюдение и противорецидивная терапия.
I этап.
Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с назначением постельного режима, длительность которого зависит от активности процесса и степени поражения сердца (в среднем 2–3 недели). Далее пациент переводится на полупостельный (разрешается ходить в столовую, в туалет, на процедуры) и позже на тренирующий лечебно-двигательный режим (занятие ЛФК). Перевод с одного режима на другой осуществляется индивидуально под контролем клинико-лабораторных показателей и функционального состояния сердечнососудистой системы. Длительность восстановительного периода должна быть примерно равна продолжительности постельного режима.
Физиотерапевтическое лечение при ОРЛ противопоказано!
Важное значение имеет полноценная обогащенная витаминами белковая диета (не менее 1 г на 1 кг массы тела) с ограничением NaCl и углеводов. При использовании гормональных препаратов и диуретиков питание корригируется дополнительным введением продуктов, содержащих калий, магний (изюм, печеный картофель, курага, чернослив и др.) и липотропные вещества (творог, овсяная каша и др.).
1. Эрадикация БГСА (этиотропная антибактериальная терапия).
В течение 10–14 дней внутримышечно (в/м) в 4 введения назначают бензилпенициллин: 1,5–4 млн ЕД/сут подросткам и 400–600 тыс. ЕД/сут детям с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин) в режиме вторичной профилактики. Препаратами выбора могут быть экстенциллин (Франция), ретарпен (Австрия), пендепон (Чехия) и др.
При непереносимости бета-лактамных антибиотиков и отсутствии к ним чувствительности выделенного из зева стрептококка альтернативой являются макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, джозамицин) и линкозамины (линкомицин, клиндамицин).
2. Подавление активности воспалительного процесса.
Используются глюкокортикостероиды (ГКС) и НПВС. Выбор препаратов и длительность их приема зависит от выраженности иммунного воспаления, общего состояния и индивидуальных особенностей пациента.
ГКС назначают при: остром течении заболевания с ярко и умеренно выраженным кардитом (панкардитом) и/или полисерозитом, максимальной и умеренной степенью активности процесса, а также для лечения пациентов из группы риска по формированию клапанных пороков сердца.
В детской кардиоревматологии преднизолон детям до 10 лет назначают в дозе 15–20 мг/сут (или 0,7–0,8 мг/кг), детям старше 10 лет и взрослым — в дозе 15–20 мг/сут до достижения терапевтического эффекта (обычно 2–3 недели) с последующим снижением дозы, начиная с вечерней, на 2,5 мг каждые 5–7 дней до полной отмены. Общая продолжительность курса терапии ГКС составляет 1,5–2 месяца, при тяжелых кардитах — до 2,5–3 месяцев. Затем переходят на прием НПВС под прикрытием блокаторов протонной помпы.
НПВС показаны при: слабо выраженном вальвулите, ревматическом артрите без кардита, минимальной активности процесса, после стихания высокой активности и отмены ГКС, при ПРЛ на фоне ХРБС. НПВС подавляют биосинтез простагландинов и агрегацию тромбоцитов.
При лечении ОРЛ у взрослых и подростков препаратом выбора является диклофенак натрия (вольтарен, бетарен и др.): детям до 12 лет назначают в 3 приема в дозе 2–3 мг/кг/сут, детям старше 12 лет и взрослым — в дозе 75–150 мг/сут. Курс лечения составляет 1,5–2 месяца (при необходимости может быть удлинен до 3–5 месяцев до полной нормализации показателей воспалительной активности).
Бруфен (ибупрофен): детям и подросткам по 1 таблетке (200 мг) 3–4 раза в день, взрослым по 400–600 мг 3–4 раза в день в течение 2–3 месяцев.
Индометацин: детям старше 12 лет в дозе 2–3 мг/кг/сут, взрослым — 100–150 мг/сут.
Предпочтение желательно отдавать классу селективных НПВС (ингибиторам циклооксигеназы-2). Нимесулид (найз) характеризуется менее токсичным действием на ЖКТ, выпускается в таблетках по 50 мг и суспензии по 60 мл, разрешен к применению у детей старше 2 лет. Назначается в суточной дозе 4–5 мг/кг в 2 приема, курс лечения составляет 1–3 месяца.
Если единственным проявление ОРЛ является хорея, то ГКС и НПВС не эффективны. В данном случае целесообразно назначение психотропных препаратов (см. ниже).
3. Симптоматическая терапия.
Фармакотерапия застойной сердечной недостаточности у больных с ОРЛ и ХРБС имеет свои особенности. Так, при развитии сердечной декомпенсации вследствие первичного ревмокардита (как правило бывает только у детей), явный терапевтический эффект оказывает назначение преднизолона в высоких дозах (40–60 мг/сут). В то же время ГКС не следует назначать при застойной сердечной недостаточности на фоне сформированного РПС без явных признаков кардита (высокий риск прогрессирования миокардиодистрофии).
При сохраняющемся в миокарде воспалительном процессе в некоторых случаях при индивидуальном подборе лекарственных препаратов могут быть использованы сердечные гликозиды и β-адреноблокаторы (риск развития аритмий, блокад, снижения сократимости миокарда).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
