Ostra niewydolność nerek (AKI) stanowi częstą komplikację u pacjentów z marskością wątroby, występującą u około 50% hospitalizowanych chorych. W przypadku marskości wątroby zaburzenia krążenia i zmiany w układzie nerkowym, związane z hipoperfuzją i hipotensją, prowadzą do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki, co jest kluczowym mechanizmem rozwoju AKI. Wczesna diagnoza oraz rozpoznanie przyczyny AKI są niezbędne do podjęcia odpowiednich działań terapeutycznych.

Zaawansowanie wiedzy na temat patofizjologii zespołu wątrobowo-nerkowego (HRS) pozwala na lepsze zrozumienie roli zapalenia ogólnoustrojowego oraz zmian w mikrokrążeniu nerkowym, które towarzyszą zmianom w układzie krążenia ogólnym i trzewnym (rys. 42.1). W marskości wątroby, zwłaszcza w fazie dekompensacji, wzrost minutowej objętości serca nie jest w stanie zaspokoić zapotrzebowania wynikającego z rozwoju wazodylatacji, co prowadzi do obniżenia efektywnej objętości krwi krążącej. W efekcie uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne, takie jak układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), współczulny układ nerwowy (SNS) oraz wazopresyna. Wraz z postępującym uszkodzeniem wątroby, niekontrolowana wazodylatacja i wpływ systemów zwężających naczynia (RAAS, SNS i wazopresyna) prowadzą do niewydolności krążenia w nerkach, co stanowi podstawowy mechanizm rozwoju HRS.

Zmiany w przepuszczalności jelit, które są charakterystyczne dla nadciśnienia wrotnego, sprzyjają translokacji bakterii i produktów bakteryjnych do krwiobiegu. Zjawisko to prowadzi do wzrostu poziomu cytokin prozapalnych oraz wzrostu stężenia czynników wazodylatacyjnych. Mediatory zapalne mogą pogłębiać zaburzenia krążeniowe i przyczyniać się do nasilenia rozwoju HRS.

Jednym z kluczowych wyzwań w diagnostyce AKI u pacjentów z marskością wątroby jest ocena funkcji nerek. Klasycznie, poziom kreatyniny w surowicy (sCr) jest używany do oceny funkcji nerek i jest podstawą w obliczeniach wskaźnika MELD. Jednak w przypadku marskości wątroby, poziom sCr może nie oddawać rzeczywistej filtracji kłębuszkowej (GFR), ponieważ wątroba produkuje mniej kreatyniny, a także występują inne czynniki, takie jak niedożywienie białkowo-kaloryczne, zanikanie mięśni czy rozległe zatrzymywanie płynów. Dlatego też wartości sCr w normie nie wykluczają uszkodzenia nerek. Cystatyna C, mniej podatna na zmiany związane z wiekiem, płcią czy masą mięśniową, wykazuje większą czułość w wykrywaniu AKI w porównaniu do sCr. Pomimo tego, jest ona droga i nie jest szeroko dostępna. Z kolei ocenę GFR za pomocą inuliny lub radioizotopów uznaje się za „złoty standard”, choć metody te nie są powszechnie stosowane w praktyce klinicznej, zwłaszcza u pacjentów z zaawansowaną marskością wątroby i wodobrzuszem.

Definicja AKI została zmodyfikowana w 2010 roku przez inicjatywę Acute Disease Quality Initiative (ADQI) oraz przez Międzynarodowy Klub Ascites (ICA) w 2015 roku. Zgodnie z nowymi kryteriami, jako podstawowy wskaźnik służy poziom kreatyniny, a w przypadku rozpoznania HRS stosuje się definicję opartą na zmodyfikowanych kryteriach sCr. Ponadto, do tradycyjnej definicji HRS wprowadzono zmiany, m.in. zmiana nazewnictwa ostrej formy HRS na AKI-HRS, a przewlekłej na CKD-HRS.

Ważnym elementem diagnostyki jest także monitoring objętości moczu. Pomimo że oliguria (mocz <400 ml na dobę) nie została uwzględniona w obecnej definicji AKI, stanowi ona wczesny i wrażliwy marker, który może sugerować rozwój niewydolności nerek, zwłaszcza w przypadku pacjentów krytycznie chorych.

Etiologia AKI u pacjentów hospitalizowanych z marskością wątroby jest zróżnicowana. Najczęstszą przyczyną jest azotemia przednerkowa (zwykle związana z hipowolemią), a następnie ostra martwica kanalików nerkowych (ATN). Odróżnienie przyczyny AKI można często przeprowadzić na podstawie historii choroby, wyników badania moczu i reakcji na próbę odstawienia diuretyków oraz wyzwań objętościowych.

Znajomość tych mechanizmów jest niezbędna do skutecznego podejścia terapeutycznego, które powinno obejmować nie tylko stosowanie leków, ale także monitorowanie funkcji nerek i objętości moczu, co pozwala na wczesne wykrycie i leczenie AKI. W tym kontekście istotne jest również zrozumienie, że w przypadku marskości wątroby, konwencjonalne metody oceny funkcji nerek mogą być niewystarczające, a bardziej zaawansowane metody diagnostyczne stają się niezbędne do precyzyjnego monitorowania stanu pacjenta.

Jak paracenteza wpływa na ciśnienie krwi i funkcjonowanie organizmu w ciężkich przypadkach?

Paracenteza to procedura medyczna polegająca na usunięciu nadmiaru płynu z jamy brzusznej, która często jest stosowana w przypadkach ascites (wodobrzusza) spowodowanego np. marskością wątroby lub innymi stanami chorobowymi. Choć jest to zabieg ratujący życie, wiąże się z pewnym ryzykiem, w tym z hipotensją i zapaścią krążeniową. Przypadki takie są szczególnie niebezpieczne u pacjentów w stanie krytycznym, którzy mogą nie być w stanie skutecznie skompensować nagłego spadku ciśnienia w układzie krążenia.

Zjawisko to, związane z gwałtownym spadkiem ciśnienia w jamie brzusznej, prowadzi do zmniejszenia oporu naczyniowego (SVR), co z kolei obniża ciśnienie krwi. Nagła dekompresja jamy brzusznej powoduje, że układ krążenia nie jest w stanie w pełni zareagować na zmieniające się warunki, co może prowadzić do dalszych komplikacji, w tym do uszkodzeń narządów. Przewlekła hipertensja brzuszna, czyli zwiększone ciśnienie wewnątrzbrzuszne, może prowadzić do rozwoju zespołu przedziału brzusznego, który jest stanem zagrożenia życia, jeśli nie zostanie szybko zdiagnozowany i odpowiednio leczony.

Oprócz bezpośrednich skutków spadku ciśnienia, w paracentezie możliwe jest również wystąpienie uszkodzeń reperfuzyjnych. W wyniku gwałtownego przywrócenia przepływu krwi do tkanek, które wcześniej były narażone na niedotlenienie, może dojść do dalszych uszkodzeń komórek i narządów, co potęguje stan krytyczny pacjenta. Zjawisko to, znane jako uraz reperfuzyjny, jest szczególnie istotne w kontekście osób z już istniejącymi uszkodzeniami narządów wewnętrznych lub zmagających się z przewlekłymi chorobami.

Podczas wykonywania paracentezy konieczna jest szczególna ostrożność, szczególnie u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem w jamie brzusznej, u których zmniejszenie tego ciśnienia może wywołać szereg nieprzewidywalnych efektów. W takich przypadkach należy monitorować funkcje układu krążenia i oddychania, aby zapobiec wystąpieniu powikłań. Należy także pamiętać, że różne pozycje ciała pacjenta mogą wpływać na pomiar ciśnienia wewnątrzbrzusznego, co może prowadzić do nieprecyzyjnych wyników i błędnych decyzji terapeutycznych.

Ważnym aspektem, który nie zawsze jest uwzględniany, jest wpływ paracentezy na funkcje innych narządów, w szczególności nerek. Nagłe zmiany w krążeniu mogą wpływać na perfuzję nerkową, prowadząc do ostrej niewydolności nerek, szczególnie u pacjentów z już istniejącymi problemami nerkowymi. W takich przypadkach może być konieczne dodatkowe monitorowanie funkcji nerek, aby zminimalizować ryzyko powikłań.

Należy również podkreślić, że chociaż paracenteza jest procedurą stosunkowo prostą, jej wykonanie w kontekście ciężkiego stanu pacjenta wymaga zaawansowanej wiedzy medycznej i doświadczenia, zwłaszcza w zakresie intensywnej opieki nad pacjentem. Lekarze muszą być przygotowani na szybkie reagowanie na ewentualne komplikacje, które mogą wystąpić w wyniku nagłego zmniejszenia ciśnienia w jamie brzusznej i związanych z tym konsekwencji.

Kiedy paracenteza jest przeprowadzana w warunkach krytycznych, istotne jest również ścisłe monitorowanie wszystkich parametrów życiowych pacjenta, w tym ciśnienia krwi, częstości akcji serca oraz poziomu oksygenacji. W przypadku wykrycia jakichkolwiek nieprawidłowości, lekarze muszą być gotowi do natychmiastowego wdrożenia odpowiednich działań, takich jak podanie płynów dożylnych, leków stabilizujących ciśnienie krwi czy wsparcie oddychania.

Również aspekt profilaktyki jest niezmiernie istotny. Należy pamiętać, że wcześniejsze oceny stanu pacjenta i monitorowanie ciśnienia wewnątrzbrzusznego mogą pomóc w identyfikacji pacjentów, którzy będą najbardziej narażeni na powikłania po paracentezie. W takich przypadkach warto rozważyć inne metody leczenia, które mogą być mniej ryzykowne, jak np. zmiany w diecie, stosowanie leków moczopędnych lub inne techniki odciążenia jamy brzusznej.

Jak zminimalizować ryzyko uszkodzenia nerek przy stosowaniu środków kontrastowych?

W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia nefropatii po zastosowaniu środka kontrastowego gadolinowego (GBCA), tradycyjnie sugerowano przeprowadzanie hemodializy przed jego podaniem, szczególnie w przypadku pacjentów z chorobą nerek. Współczesne wytyczne, takie jak te opracowane przez National Kidney Foundation oraz American College of Radiology, jednak już nie wspierają tej praktyki. Istnieje także brak rzetelnych danych dotyczących stosowania hemodializy u pacjentów, którzy nie są nią objęci przed podaniem środka kontrastowego, ani u tych, którzy otrzymują przewlekłą dializę otrzewnową.

Istotne jest, aby decyzja o stosowaniu środków kontrastowych, zarówno jodowych, jak i gadolinowych, była podejmowana indywidualnie dla każdego pacjenta. Zastosowanie kontrastów jodowych wewnątrznaczyniowych wiąże się z ryzykiem wystąpienia ostrej niewydolności nerek (AKI), co jest jednym z powodów, dla których procedury wymagające ich stosowania są rzadziej przeprowadzane w przypadku pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD). Choć istnieją obserwacje wskazujące na takie powiązanie, nadal nie udowodniono przyczynowego charakteru tego zjawiska, a rezygnowanie z tych procedur może mieć poważne konsekwencje kliniczne.

Pacjenci z wskazaniami do przeprowadzenia zabiegów wymagających stosowania kontrastu jodowego, którzy są w grupie zwiększonego ryzyka wystąpienia CA-AKI, powinni przejść te procedury, jednak z zastosowaniem dowodowych metod zapobiegania temu powikłaniu. Najważniejszym elementem zapobiegania jest zastosowanie izotonicznych roztworów IV przed i po zabiegu. Ponadto, niezbędne są dalsze, dobrze zaprojektowane badania, które pozwolą na określenie, w jakim stopniu CA-AKI wpływa na poważne, niekorzystne wyniki kliniczne, a także na wskazanie innych skutecznych metod zapobiegania tej powikłanej chorobie.

Z kolei w przypadku stosowania środków kontrastowych zawierających gadolinium, istotnym czynnikiem jest wybór odpowiedniego preparatu oraz objętości kontrastu, tak aby uzyskać jak najlepszy wynik diagnostyczny w obrazowaniu rezonansu magnetycznego (MRI), minimalizując jednocześnie ryzyko wystąpienia nefropatii po zastosowaniu gadolinowego środka kontrastowego (NSF).

Ważnym aspektem jest również monitorowanie funkcji nerek u pacjentów, którzy przeszli procedury obrazowe z użyciem kontrastu, aby w porę wykryć ewentualne zmiany. Badania pokazują, że ostre uszkodzenie nerek po zastosowaniu kontrastów nie tylko wpływa na bezpośredni stan zdrowia pacjenta, ale ma także długofalowy wpływ na funkcję nerek, co może prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek i innych poważnych problemów zdrowotnych.

Istotne jest także zrozumienie, że środki kontrastowe mają swoje miejsce w diagnostyce i leczeniu wielu schorzeń, a ryzyko związane z ich używaniem nie zawsze przeważa nad korzyściami. Właściwe zarządzanie ryzykiem, w tym odpowiedni dobór pacjentów oraz zastosowanie metod zapobiegania AKI, stanowi kluczowy element w praktyce medycznej.

Jak skutecznie zarządzać rozszerzaniem objętości płynów w wstrząsie septycznym?

Zarządzanie objętością płynów w leczeniu pacjentów z wstrząsem krążeniowym, a szczególnie wstrząsem septycznym, pozostaje trudnym wyzwaniem, które nie podlega jednoznacznym wytycznym. Zgodnie z obecnymi zaleceniami, początkowy bolus płynów w przypadku sepsy powinien wynosić 30 ml na kg masy ciała pacjenta. Niemniej jednak, jest to rekomendacja, która nie opiera się na solidnych dowodach naukowych, a sama decyzja o ilości podawanego płynu wymaga dokładnego rozważenia wielu czynników.

Nadmierne podawanie płynów wiąże się z ryzykiem powikłań, takich jak niewydolność oddechowa, uszkodzenie płuc, wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego czy obrzęk mózgu. W literaturze medycznej rośnie liczba badań wskazujących, że dodatni bilans płynowy w wstrząsie septycznym jest niezależnym predyktorem śmiertelności. Z tego powodu, leczenie płynami musi być starannie monitorowane. Istotnym elementem jest ocena reaktywności na płyny po początkowych bolusach, zwracając szczególną uwagę na równowagę płynów przez cały czas hospitalizacji pacjenta.

Ważnym aspektem w terapii płynowej jest również pacjent z zaburzeniami funkcji serca lub nerek. W takich przypadkach wymaga się dokładniejszego ścisłego monitorowania i dostosowania dawki płynów. W przypadku, gdy mimo wstępnej resuscytacji płynowej utrzymuje się niedociśnienie, powinno się rozważyć wprowadzenie leków naczynioskurczowych.

W przypadku wstrząsu, który nie reaguje na początkową resuscytację płynami, konieczne jest rozważenie wsparcia lekami naczynioskurczowymi. W wstrząsie septycznym, norepinefryna (NE) jest najczęściej stosowanym lekiem pierwszej linii, ponieważ oprócz stymulacji alfa-adrenergicznej, powoduje także pewną stymulację beta-adrenergiczną. Dodatkowe leki naczynioskurczowe, zarówno adrenergiczne, jak i nieadrenergiczne, należy wziąć pod uwagę, gdy ciśnienie krwi nie reaguje na tę pierwszą linię leczenia.

W przypadkach wstrząsu kardiogennego, który nie odpowiada na leczenie płynami, w specjalistycznych ośrodkach mogą być stosowane urządzenia wspomagające pracę serca, takie jak balon wewnątrzaortalny (IABP) czy urządzenia wspomagające lewe serce. W takich przypadkach urządzenia te mogą być użyte jako pomost do bardziej zaawansowanego leczenia, na przykład przeszczepienia serca.

W przypadkach, w których występują obniżone ciśnienie systemowe i odpowiedź na leczenie farmakologiczne nie jest wystarczająca, rozważa się stosowanie kortykosteroidów. Chociaż teoria ich stosowania w wstrząsie septycznym opiera się na założeniu, że mogą one zmniejszyć niedociśnienie wynikające z niewydolności nadnerczy i wzmocnić odpowiedź immunologiczną organizmu, dotychczasowe badania przyniosły sprzeczne wyniki, pokazując jedynie niewielką korzyść lub brak efektu. W praktyce klinicznej kortykosteroidy stosowane są w przypadkach wstrząsu, który nie reaguje na wielodawkowe leki naczynioskurczowe.

W ostatnich latach prowadzone były liczne badania dotyczące nowych terapii w przypadku wstrząsu naczyniowego, w tym takich substancji jak chlorek wapnia, metylenowa błękit, czy kwas askorbinowy. Chociaż wykazano pewne obiecujące wyniki w tych obszarach, żadne z tych podejść nie zostały jeszcze zaakceptowane jako standardowa terapia w leczeniu wstrząsu septycznego.

Zarządzanie płynami i lekami naczynioskurczowymi w kontekście wstrząsu septycznego jest tematem, który wymaga szczególnej uwagi i personalizacji podejścia do każdego pacjenta. Należy pamiętać, że idealna ilość płynów do podania nie jest stała i zależy od wielu zmiennych, takich jak stan ogólny pacjenta, funkcjonowanie narządów oraz jego reakcja na wstępne leczenie. Ostateczne cele terapeutyczne to poprawa ukrwienia tkanek i przywrócenie odpowiedniego ciśnienia tętniczego, a także utrzymanie równowagi elektrolitowej i unikanie powikłań wynikających z nadmiernej podaży płynów.