Jak zapobiegać uszkodzeniom nerek w czasie operacji kardiochirurgicznych?

Epizody hipotonii mogą prowadzić do zakłócenia naturalnego procesu perfuzji narządów, w tym nerek, szczególnie w przypadku sztucznego ich perfundowania podczas operacji z użyciem krążenia pozaustrojowego (CPB). W warunkach CPB, przepływ krwi jest nieliniowy, pozbawiony pulsacji, co negatywnie wpływa na regionalny przepływ krwi do nerek i innych narządów wewnętrznych. Badania wskazują, że pulsacyjny przepływ krwi jest korzystniejszy dla perfuzji narządów niż przepływ nieliniowy. Odpowiednie utrzymanie średniego ciśnienia tętniczego (MAP) podczas faz CPB może znacząco wpłynąć na zapobieganie uszkodzeniom narządów, w tym nerek.

Wielu badaczy wskazuje, że obniżenie MAP poniżej 55 mm Hg przez okres dłuższy niż 10 minut zwiększa ryzyko uszkodzenia nerek (AKI) w czasie operacji. Z kolei inne prace sugerują, że MAP nie powinno spadać poniżej 65 mm Hg przez więcej niż 10 minut. Dodatkowo, badania wskazują, że czas trwania oraz nasilenie hipotensji w okresie pooperacyjnym są związane z ryzykiem AKI. Choć te prace nie obejmują pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych, ryzyko wystąpienia wahań hemodynamicznych jest szczególnie wysokie u takich pacjentów.

W okresie pooperacyjnym obniżona frakcja wyrzutowa serca może prowadzić do dalszej hipotensji. Niewydolność serca, która nie jest w stanie utrzymać odpowiedniego minutowego rzutu serca, prowadzi do zmniejszonej perfuzji narządów i może przyczyniać się do wyższego ryzyka AKI. Hipotensja w czasie operacji lub po niej powinna być zatem możliwie jak najkrótsza. Kluczowe jest natychmiastowe rozpoznanie i leczenie jej przyczyn, aby zapobiec powikłaniom, takim jak uszkodzenie nerek.

W kontekście hemodynamicznym, ważnym czynnikiem może być również pomiar ciśnienia żylnego centralnego (CVP), które dostarcza informacji na temat ewentualnej zastoju żylnego. Wysoki CVP, będący wynikiem zwiększonego zastoju żylnego, jest związany z wyższym ryzykiem oraz większą ciężkością AKI. W celu zapobiegania hipowolemii lub hiperwolemii, pacjentów należy utrzymywać w stanie euwolemii, co jest kluczowe dla optymalnej perfuzji narządów.

Istnieje również wiele leków, które mają na celu poprawę hemodynamiki w przypadkach przewlekłej hipotensji. Wśród najczęściej stosowanych leków znajdują się środki inotropowe i wazopresory, takie jak norepinefryna, która wykazuje korzystny wpływ na perfuzję globalną i rdzeniową, zwłaszcza w przypadku dysfunkcji serca. Niemniej jednak, niektóre z tych leków, mimo że poprawiają wydolność serca, mogą zwiększać zużycie tlenu przez mięsień sercowy, prowadzić do arytmii, niedokrwienia narządów i hipoperfuzji. W ostatnich latach zwrócono również uwagę na leki, które mogłyby zmniejszyć ryzyko AKI, takie jak lewosimendan, jednak badania nie potwierdziły ich skuteczności w redukcji ryzyka uszkodzenia nerek czy potrzeby dializoterapii.

Kiedy mówimy o terapii zastępczej nerek (KRT), kluczową kwestią pozostaje decyzja, kiedy rozpocząć leczenie. Wytyczne KDIGO sugerują rozpoczęcie KRT u pacjentów z życiowo zagrażającymi powikłaniami, takimi jak oporna na diuretyki nadmiar objętości lub poważne zaburzenia elektrolitowe. Jednak większość pacjentów rozwija ciężkie AKI bez bezpośrednich zagrożeń życia, przez co decyzja o rozpoczęciu KRT opiera się na ocenie stanu klinicznego pacjenta.

Warto zwrócić uwagę na specyficzne aspekty farmakoterapii w kontekście zapobiegania AKI. Choć powszechnie stosowane leki, takie jak statyny, wodorowęglan sodu, mannitol czy N-acetylocysteina, były badane pod kątem ich wpływu na redukcję ryzyka AKI, wyniki dużych badań multicentrycznych wskazują, że żaden z tych leków nie jest skuteczny w prewencji lub leczeniu AKI, a ich stosowanie w praktyce klinicznej nie jest zalecane.

Jakie wytyczne stosować przy leczeniu pacjentów z urazami mózgu i niewydolnością nerek?

W sytuacjach, gdy podejrzewa się niską zgodność mózgu lub podwyższone ICP, zaleca się stosowanie CKRT. Zgodnie z najnowszymi wytycznymi dotyczącymi leczenia ciężkich urazów mózgu, próg ciśnienia wewnątrzczaszkowego wynoszący 22 mm Hg powinien stanowić wskazanie do leczenia nadciśnienia śródczaszkowego. Ważne jest także stosowanie dializatu o najwyższym stężeniu sodu oraz rozpoczęcie lub zwiększenie podawania hipertonicznego roztworu soli, jeśli celem jest utrzymanie poziomu sodu w surowicy wyższego niż w kąpieli dializacyjnej.

Brak jest jednoznacznych wytycznych określających moment przejścia z CKRT na IHD w leczeniu pacjentów z ostrym urazem mózgu. Optymalnie, taki transfer powinien odbywać się w czasie, gdy monitor ICP nadal jest obecny, a nadciśnienie śródczaszkowe ustąpiło i zgodność mózgu jest na tyle dobra, by to zmiana mogła być tolerowana. Takie podejście pozwala na bieżąco obserwować reakcję kliniczną i zmiany ICP, a także szybko reagować w razie ewentualnych wzrostów ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Warto jednak podkreślić, że w takich przypadkach należy przyjąć podejście ostrożne i zachowawcze, unikając zbyt szybkich zmian w leczeniu, które mogą prowadzić do niepożądanych konsekwencji, jak np. pogłębienie obrzęku mózgu.

Dodatkowo, istnieją pewne aspekty, które powinny zostać uwzględnione przez klinicystów przy leczeniu pacjentów z urazami mózgu i niewydolnością nerek. Zmiany stężenia elektrolitów, w tym szczególnie sodu, mają istotny wpływ na objawy neurologiczne, a szybkie zmiany w jego poziomie mogą prowadzić do powikłań takich jak zespół nierównowagi dializowej, który jest szczególnie niebezpieczny w przypadku urazów mózgu. Należy również pamiętać, że przejście na hemodializę po CKRT może wiązać się z ryzykiem niekontrolowanego wzrostu ICP, co w konsekwencji może pogorszyć rokowanie pacjenta.

Obecność ICP monitoringu w trakcie zmiany terapii może umożliwić szybsze reagowanie na zmiany stanu pacjenta, ale wymaga to dużej staranności i umiejętności ze strony lekarzy. Celem jest zapewnienie jak największej stabilności hemodynamicznej i minimalizacja ryzyka powikłań neurologicznych, które mogą mieć długotrwały wpływ na rehabilitację i jakość życia pacjenta po zakończeniu terapii.