Transfettsyrer, som dannes under prosesser som hydrogenasjon, interessefikasjon og fraksjonering, er kjent for deres negative helseeffekter, inkludert økt risiko for hjerte- og karsykdommer, diabetes og andre metabolsk relaterte lidelser. Derfor er det viktig å forstå hvordan disse fettsyrene dannes og hvilke alternativer som finnes for å redusere deres tilstedeværelse i matprodukter.

En av de mest kjente metodene for å danne transfettsyrer er hydrogenasjon, en prosess der hydrogen tilsettes umettede fettsyrer for å gjøre dem mer stabile, ofte ved høy temperatur og trykk. Dette kan resultere i dannelsen av syntetiske trans-isomerer som etterligner de fysiske egenskapene til mettet fett, som for eksempel smeltetemperatur og tekstur, men uten de samme ernæringsmessige fordelene. Hydrogenasjon skjer vanligvis mellom 150°C og 225°C, og prosessen kan også påvirkes av faktorer som blandingstakt og kvalitet på oljen som brukes. Justering av temperatur, trykk og blanding kan potensielt redusere dannelsen av trans-fettsyrer, men dette er fortsatt et område med omfattende forskning.

En annen metode for å endre fettstrukturen er interessefikasjon, som er en enzymatisk prosess der lipase, et enzym som fungerer som en biokatalysator, brukes til å bytte fettsyrene i triglyserider. Dette endrer smeltepunktet, krystalliseringsmønsteret og stabiliteten til fettet, og forbedrer de fysiske og ernæringsmessige egenskapene. Enzymatisk interessefikasjon har fått økt oppmerksomhet fordi den er mer miljøvennlig, mer effektiv, og produserer færre biprodukter sammenlignet med andre metoder som hydrogenasjon. Denne prosessen kan være et alternativ for å modifisere fett uten å produsere transfettsyrer, og samtidig bevare de ønskede teknologiske egenskapene som smeltepunkt og stabilitet.

Fraksjonering, derimot, er en reversibel prosess der triglyserider (TAG) skilles i to fraksjoner, stearin og olein, avhengig av grad av umettning og molekylvekt. Dette skjer ved forskjellige temperaturer og kan utføres enten tørt, med løsemidler som hexan eller aceton, eller ved hjelp av vaskemidler. Fraksjonering skaper ikke kjemiske endringer i fettsyrenes struktur, men de resulterende produktene kan bearbeides videre for å møte spesifikke behov. Det er imidlertid viktig å merke seg at høyt inntak av stearin-fraksjonen kan være forbundet med økt risiko for hjerte- og karsykdommer, ettersom stearin har høyere metning enn olein.

En annen metode for å endre fettinnhold i matvarer er ved bruk av oleogel-emulsjoner, som har blitt populære som erstatning for fast fett som margarin og shortenings. Oleogeler har evnen til å inkludere bioaktive stoffer, som antioksidanter og polyfenoler, som kan forbedre helsefordelene i matvarer. Disse kan være et alternativ til tradisjonelle oljer som er rike på transfettsyrer, og kan gi bedre helseegenskaper uten å gå på kompromiss med tekstur eller smak.

Helseskadene forbundet med transfettsyrer er godt dokumentert. Forskning har vist at transfettsyrer kan øke nivåene av dårlig kolesterol (LDL) og redusere nivåene av godt kolesterol (HDL), noe som kan føre til en økt risiko for hjerteinfarkt, slag og andre kardiovaskulære problemer. Flere studier har også knyttet inntak av transfettsyrer til økte betennelsesnivåer i kroppen, som er en risikofaktor for mange kroniske sykdommer.

I dag arbeider internasjonale helseorganisasjoner og regulatoriske myndigheter for å redusere transfettsyrer i matvarer. Mange land har satt strengere reguleringer for transfettsyrer i matprodukter, og i noen tilfeller er de helt forbudt. For eksempel, i Norge og andre europeiske land, har man implementert lovgivning som begrenser mengden transfettsyrer i matvarer, og mange produsenter har allerede gått bort fra bruken av hydrogenert fett.

Selv om det er vanskelig å finne en enkel løsning på transfettproblemet, finnes det alternative metoder som kan hjelpe til med å redusere dannelsen av transfettsyrer i matproduksjon. En økt bruk av interessefikasjon, fraksjonering, og oleogeler, sammen med strengere reguleringer og forbrukerbevissthet, kan bidra til å redusere helserisikoen forbundet med transfettsyrer.

Det er viktig for både forbrukere og produsenter å være klar over hvilke prosesser som benyttes i matproduksjon, og hvordan disse kan påvirke helsen. Det er ikke nok å stole på merkevaren eller produsentenes påstander om helsemessige fordeler – forbrukerne må være i stand til å forstå hvordan ulike fettbehandlingsprosesser påvirker fettkvaliteten i maten de konsumerer.

Hva er de potensielle helsefare ved eksponering for akrylamid og hvordan bør man vurdere risikoen?

Akrylamid (AA) er et kjemisk stoff som dannes under høy temperaturbehandling av karbohydrater, for eksempel ved steking eller grilling av poteter og kornprodukter. Forskning har dokumentert flere nevrotoksiske effekter ved regelmessig eksponering for AA, inkludert svekkelse av skjelettmuskulatur, fotspredning hos bakbeina og ataksi. Dyrestudier har vist at AA kan føre til apoptose (programmert celledød) i mikrogliale celler i BV-2-linjen og mitokondriell dysfunksjon ved å fremkalle apoptose i primære astrocytter hos rotter. Dette underbygger at eksponering for AA kan føre til alvorlige nevrologiske problemer.

Et betimelig eksempel på virkningen av AA er funnet i et svensk byggeprosjekt der arbeidere i jernbanetunneler utviklet nedsatt nervefunksjon på grunn av eksponering for en gel som inneholdt AA. Ifølge IARC (International Agency for Research on Cancer) er akrylamid klassifisert som et "sannsynlig menneskelig kreftfremkallende stoff", selv om det er begrenset informasjon om stoffets kreftfremkallende virkning på mennesker. AA deler strukturelle likheter med kjente kreftfremkallende stoffer som vinylkarbamat og akrylonitril. Langvarig eksponering for akrylamid via drikkevann har vært knyttet til utvikling av flere svulster hos både hanner og hunner. Forskning har antydet at kvinner etter overgangsalder kan ha en høyere risiko for å utvikle forskjellige maligniteter, inkludert kreft i nyrene og brystene. Likevel er funnene om sammenhengen mellom akrylamid i kostholdet og kreftfare blandede, da noen studier har vist en positiv sammenheng mellom kostholdsrelatert AA og nyrecellekreft, mens andre ikke har funnet noen sammenheng med blære- og prostatakreft.

Akrylamids genotoksisitet, sammen med genotoksisiteten til glycidamid, en av hovedmetabolittene til AA, har også blitt undersøkt. Studier har vist at AA kan skade DNA ved doser på 10, 20 og 30 mg/kg, og dette understøtter faren ved både akrylamid og dets metabolitter for menneskers genetiske integritet. Imidlertid har undersøkelser av reproduktiv toksisitet i laboratoriedyr ikke funnet noen bevis for reproduktiv toksisitet hos mennesker. Den såkalte NOAEL (No Observed Adverse Effect Level) for reproduksjonsskader i rotter er beregnet til 2–5 µg/kg/dag, som er 2000 ganger høyere enn forventet inntak via kostholdet, og fire ganger høyere enn nivåene som er nødvendige for nevrotoksisitet.

På den andre siden viser studier at administrasjon av 0,5–1,0 mg/kg AA i rotter har ført til en reduksjon i epididymale spermiereserver og histopatologiske skader i testiklene, samtidig som testosteron- og prolaktinnivåene ble redusert. Forskning på hunnrotter har også vist at AA er giftig for reproduksjonssystemet, og førte til en nedgang i kroppens organvekt og kroppsvekt. Videre viste forskning av Jin et al. at AA også har immunotoksiske egenskaper, selv om denne effekten har fått mindre oppmerksomhet sammenlignet med nevrotoksisitet og reproduktiv toksisitet. Dette har ført til betydelig redusert kroppsfett, lymfocyttall og endringer i lymfekjertler, milt og thymus hos dyr som ble eksponert for stoffet.

Akrylamid er også kjent som et potensielt skadelig stoff for mennesker, og flere internasjonale undersøkelser har undersøkt eksponeringen for dette stoffet via matprodukter. Et svensk forskningsprosjekt fra 2002 viste at matvarer behandlet ved høy temperatur, som potetgull, brød og pommes frites, kan ha høye nivåer av AA. Dette har ført til internasjonale forskningsprosjekter og tiltak for å redusere nivåene av akrylamid i mat. Akrylamid finnes i flere matvarer, inkludert potetgull, brød, kjeks, kaffe, babygrøt, frukt, grønnsaker, sjømat, svinekjøtt, popcorn, oljeplanter, grønn te, kakao, sauser, krydder og hjemmelagde potetprodukter.

Mennesker blir hovedsakelig eksponert for akrylamid ved inntak av karbohydratrike matvarer som potetgull, chips, ristet korn og brød. I tillegg kan indirekte eksponering forekomme gjennom matemballasje som inneholder polyakrylamidrester. Potetprodukter alene står for 50 % av menneskelig inntak av akrylamid, mens bakeriprodukter som brød står for 20 %. Den gjennomsnittlige daglige inntakshastigheten av AA hos voksne er på mellom 0,3–0,6 µg/kg/dag, mens for barn er dette litt høyere, mellom 0,4–0,6 µg/kg/dag.

I 2011 evaluerte JECFA (FAO/WHO’s ekspertkomité for mattilsetningsstoffer) MOE-metodikken for å vurdere om eksponering for AA representerer en fare for mennesker ved spesifikke nivåer. Ved hjelp av MOE-tilnærmingen kan risikostyringsaktører vurdere hvor nært menneskelig eksponering ligger de nivåene som er kjent for å forårsake observerbare effekter i dyreforsøk. Videre forskning på biologiske mekanismer er nødvendig for å forbedre forståelsen av doseresponsforholdene for kreftforårsaket av AA ved lave doser, som samsvarer med menneskelige kostholdsintak.

Sammenhengen mellom eksponering for akrylamid og helseproblemer er kompleks, og forbrukere bør være klar over at selv lave nivåer av eksponering kan ha potensielt farlige effekter på langsiktig helse. Å redusere inntaket av matvarer med høye nivåer av akrylamid og øke bevisstheten om de mulige effektene kan bidra til å minimere risikoen ved denne utbredte kjemikalien.

Hvordan vurdere helsefarer knyttet til dioxiner og lignende kjemikalier?

Toksisiteten til kjemikalier som dioxiner og deres lignende forbindelser varierer avhengig av antall kloratomer i deres struktur. For disse stoffene reduseres toksisiteten markant når antallet kloratomer øker, med en brå nedgang i toksisitet når antallet overskrider fem (WHO, 2023; Food and Agriculture Organization of the United Nations, 2024). Å vurdere risikoen for eksponering for et enkelt kjemikalie er imidlertid vanskelig, spesielt på grunn av usikkerheter i toksisitetsvurderingene, som ofte er basert på dyreforsøk som anvendes på mennesker.

Risikovurdering omfatter også flere komplikasjoner, ettersom det må tas hensyn til forskjellige eksponeringsveier, som inntak, hudkontakt og innånding. Hver eksponeringsvei har sine egne mønstre og hastigheter. Med mer enn 100 000 kjemikalier i bruk i dag er både mennesker og dyreliv utsatt for komplekse blandinger av kjemikalier, noe som ytterligere kompliserer risikovurderingen. Dette er kjent som kumulativ risiko (DeVito, 2012). Kumulativ risiko beskriver de potensielle helsefarene som kan oppstå på grunn av parallell eksponering for ulike miljø- og sosiale stressfaktorer. Målet med kumulativ risiko er å måle den totale risikoen fra disse kombinerte eksponeringene så nøyaktig som mulig (Huang et al., 2018).

Den mest presise risikovurderingen av kjemiske blandinger vil kreve spesifikke data for akkurat den blandingen. Det er imidlertid ikke praktisk mulig å teste hver eneste kombinasjon av kjemikalier. Derfor er det utviklet metoder for å vurdere blandinger basert på toksisiteten til de individuelle kjemikaliene, selv om disse metodene innebærer antagelser om kjemiske interaksjoner. Kjemikalier kan samhandle på ulike måter: additivt, synergistisk (overgår forventningene) eller antagonisk (ikke når forventningene). På tross av denne variasjonen antar risikovurderere vanligvis additivitet, som innebærer enten å summere effektene av kjemikaliene (responsaddisjon) eller summere dosene deres (doseaddisjon) (DeVito, 2012).

Toksisitet kan også vurderes gjennom bruken av toksisitetsekvivalente faktorer (TEF), som representerer den relative effekten til forbindelser med dioxin-lignende aktivitet. Målingene rapporteres i forhold til en referanseforbindelse, 2,3,7,8-tetrachlordibenzop-dioxin (TCDD). På grunn av sin høye toksisitet har TCDD fått tildelt en TEF-verdi på 1. Andre dioxin-lignende forbindelser får en TEF-verdi i forhold til aktiviteten til TCDD. Denne metoden gjør det mulig å vurdere helserisikoer basert på sammenlignende toksisitet av dioxin-lignende kjemikalier, selv om det kun er et begrenset antall dioxiner som er blitt studert for deres kreftfremkallende effekter (Huwe, 2002). TEF-metoden representerer en midlertidig tilnærming for å estimere helsefarer ved dioxinblandinger, og arbeidet med å forbedre metoden pågår kontinuerlig (DeVito, 2012).

Dioxiner og lignende forbindelser har blitt utbredt i miljøet, hovedsakelig som biprodukter fra industrielle aktiviteter. Likevel har reguleringer ført til en betydelig reduksjon i eksponeringsnivåene. I Storbritannia ble det for eksempel rapportert at det estimerte inntaket i 1997 hadde falt betydelig sammenlignet med 1982, fra 7,2 pg TEQ/kg for voksne og 18 pg TEQ/kg for småbarn i 1982, til 1,8 pg TEQ/kg for voksne og 4,6 pg TEQ/kg for småbarn i 1997 (Committee on Toxicity, 2001). Verdens helseorganisasjon (WHO) etablerte i 1990 et akseptabelt daglig inntak (TDI) på 10 pg/kg kroppsvekt for TCDD, men nye bevis har ført til en ny vurdering, spesielt på grunn av neurodevelopmentale, reproduktive og endokrine effekter (Van Leeuwen et al., 2000; WHO European Centre for Environment and Health International Programme on Chemical Safety, 1998). WHO anbefaler at inntaket holdes under 4 pg TEQ/kg og, hvis mulig, reduseres til under 1 pg TEQ/kg kroppsvekt per dag (WHO European Centre for Environment and Health International Programme on Chemical Safety, 1998).

Helseskader knyttet til dioxineksponering har blitt godt dokumentert, særlig ved høye nivåer av eksponering som følge av utilsiktede utslipp. Imidlertid er virkningen av lavnivåeksponering via mat på menneskers helse fortsatt usikker på grunn av mangelfulle data og mangel på ueksponerte populasjoner for sammenligning. Dioxiner har en svært lav konsentrasjon i matvarer, noe som gjør det både tidkrevende og kostbart å teste for disse stoffene (Yaktine et al., 2006). Til tross for disse utfordringene tyder bevis på at eksponering for dioxiner over bakgrunnsnivået kan utgjøre økt risiko, særlig for sensitive grupper som fostre og spedbarn, som kan oppleve neurodevelopmentale og atferdsmessige effekter gjennom morsmelk (Boersma, 2001; Huisman et al., 1995; Marinković et al., 2010; Tai et al., 2013).

Kortsiktig eksponering for høye nivåer kan føre til leverskader og også resultere i chlorakne, en kronisk hudtilstand preget av cyster og mørkfarget kviser. Dette skjer ofte i ansiktet, men kan også påvirke skuldre, rygg, bryst og mage ved alvorlig forgiftning (Marinković et al., 2010). Langvarig eksponering for TCDD, en spesiell type dioxin, er assosiert med nevrologiske, immunologiske, reproduktive og endokrine lidelser. På grunn av TCDDs vedvarende tilstedeværelse i kroppen, kan dette også føre til utvikling av aterosklerose, høyt blodtrykk, diabetes og nevropati. Studier har ført til at TCDD er klassifisert som et "kjent menneskekreftfremkallende stoff" av Den internasjonale kreftforskningsbyrået (IARC). Den amerikanske miljøverndepartementet (EPA) identifiserer også TCDD som et ikke-genotoksisk kreftfremkallende stoff og en potent tumorpromotor (Marinković et al., 2010; Pelclovä et al., 2006; Yaktine et al., 2006).

Dioxiner stammer i stor grad fra utilsiktede biprodukter av menneskelige aktiviteter, slik som produksjon og forbrenning i industrien, feilaktig forbrenning av avfall og drivstoff til kjøretøy. Det kan også forekomme betydelige utslipp ved ulykker i kjemikaliefabrikker, som forårsaker forurensning i miljøet rundt slike fabrikker. Andre kilder inkluderer husholdningsvarme, landbruksbrenning og brenning av avfall i bakgårder, samt naturlige hendelser som vulkanutbrudd og skogbranner. Avfallsforbrenningsanlegg, særlig de som brenner medisinsk og kommunalt avfall, er blant de største bidragsyterne til miljømessige utslipp av dioxiner. Forbrenningens ufullstendighet og de store volumene som behandles er årsaker til høyere utslipp av disse stoffene (Food and Agriculture Organization of The United Nations (FAO, 2008).

Hoe werkt de basis R-pijp en matrices in R?
Wat betekent de zoektocht naar mijn ouders voor mij?
Hoe Maak je Infusies en Bitters voor Cocktails?